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5-脱氧杂氮胞苷诱导肝癌细胞株p16基因高表达 被引量:1
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作者 刘丽华 肖文华 刘为纹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1033-1035,共3页
目的 研究 5 脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株p16基因表达的影响及其机制。方法 肝癌细胞株SMMC 72 2 1、HePG2 用 5 脱氧杂氮胞苷处理 ,处理前后采用RT PCR和免疫组织化学染色法观察和分析其mRNA和蛋白表达变化。结果 经 5 脱氧杂氮胞... 目的 研究 5 脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株p16基因表达的影响及其机制。方法 肝癌细胞株SMMC 72 2 1、HePG2 用 5 脱氧杂氮胞苷处理 ,处理前后采用RT PCR和免疫组织化学染色法观察和分析其mRNA和蛋白表达变化。结果 经 5 脱氧杂氮胞苷处理的肝癌细胞株mRNA和蛋白表达均明显增强。结论  5 脱氧杂氮胞苷可使p16基因在转录水平和翻译水平表达增高 。 展开更多
关键词 肝癌细 P16基因 甲基化 5-脱氧杂氮胞苷
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雷帕霉素联合5-脱氧氮杂胞苷干预乳腺癌MCF-7细胞株体外培养效应 被引量:2
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作者 徐虓 马斌林 +6 位作者 白靖平 阿力比亚提.艾尼 耿中利 钟红 许永华 张东辉 孙刚 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期43-47,共5页
背景与目的:靶向治疗是乳腺癌等实体瘤治疗的又一有效手段,靶向药物的开发是临床治疗的需要。本文探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素和甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-aza-2’-de... 背景与目的:靶向治疗是乳腺癌等实体瘤治疗的又一有效手段,靶向药物的开发是临床治疗的需要。本文探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素和甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-cdR)对雌激素受体阴性人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗提供实验依据。方法:取对数生长期生长良好的乳腺癌MCF-7细胞株,按2.0×106细胞/孔接种于24孔板,按析因试验设置4个组:雷帕霉素组(R组)、5-Aza-cdR组(Aza组)、两药联合组和对照组。采用MTT法观察雷帕霉素、5-Aza-cdR对体外培养的MCF-7细胞系生长的抑制作用;应用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期。结果:与对照组相比,R组和Aza组均有一定的抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞体外培养生长的作用(P<0.05),联合组对乳腺癌细胞生长的抑制作用与R组相同(P>0.05)。在干预48h时,R组和联合组即达到有效抑制率。Aza组干预120h达到有效抑制率。Aza组细胞抑制率低于联合组(P<0.05),R组与联合组细胞抑制率差异无显著性(P>0.05)。在72h时间点,R组、Aza组、联合组、对照组的早期凋亡细胞百分率分别为40.9%、22.7%、37.3%、24.1%;晚期凋亡细胞分别为17.8%、43.7%、27%、40.2%;与对照组相比,R组、联合组均能有效地诱导MCF-7早期细胞凋亡(P<0.05)。Aza组早期细胞凋亡率均较R组和联合组低(P<0.05),但晚期细胞凋亡率较R组和联合组高(P<0.05);与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。雷帕霉素4.0×10-5mg/L与5-Aza-cdR25μmol/L干预无明显交互作用(P>0.05)。联用组与R组比较,细胞早期凋亡率下降(P<0.05)。在72h时间点,4组的G0、G1期细胞分别为60.1%、67.3%、66.8%和6%;S期细胞分别为34.2%、17.1%、22.2%和38.5%;G2期细胞分别为5.8%、15.6%、11.1%和55.4%。与对照组比较,R组、Aza组、联合组对乳腺癌MCF-7细胞均有较强的G0、G1期阻滞作用(P<0.05)。与联合组相比联合用药不增强G0、G1期周期阻滞作用(P>0.05)。雷帕霉素4.0×10-5mg/L与5-Aza-cdR25μmol/L干预在细胞G0、G1期无明显的交互作用(P>0.05)。结论:体外培养抑制试验证明,雷帕霉素、5-Aza-cdR均能抑制乳腺癌细胞株MCF-7的生长。两药无交互作用,临床无联合用药价值。雷帕霉素联合5-Aza-cdR不增加细胞凋亡。5-Aza-cdR能干预细胞周期,其可能的机制是诱导细胞成熟分化。联合用药不增强MCF-7细胞的周期阻滞和凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 雷帕霉素 5-脱氧 靶向治疗 培养的肿瘤细
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5-脱氧氮杂胞苷上调肺癌细胞p16_(INK4A)基因表达的作用观察
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作者 白明 张晓菊 +1 位作者 金阳 陶晓南 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期289-291,共3页
肺癌细胞 SPC- A1经 5 -脱氧氮杂胞苷 (5 - Aza- cd R)处理后 ,应用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)及免疫细胞化学检测其在 m RNA和蛋白质水平的变化 ,同时 MTT法观察肺癌细胞 SPC- A1增殖能力的改变。结果表明经 5 -Aza- cd R处理后 ,... 肺癌细胞 SPC- A1经 5 -脱氧氮杂胞苷 (5 - Aza- cd R)处理后 ,应用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)及免疫细胞化学检测其在 m RNA和蛋白质水平的变化 ,同时 MTT法观察肺癌细胞 SPC- A1增殖能力的改变。结果表明经 5 -Aza- cd R处理后 ,肺癌细胞 SPC- A1中 p16 INK4A基因的 m RNA及蛋白质表达都有所上调 ,MTT法亦显示处理后的 SPC-A1细胞增殖速率减缓。说明 5 - Aza- cd R通过对 p16 INK4A基因 5 ` CPG岛的去甲基化作用 ,上调 p16 INK4A基因的 m RNA转录及蛋白表达 。 展开更多
关键词 5-脱氧 肺癌 p16NK4A基因 甲基化
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罗格列酮5-Aza干预乳腺癌MCF-7细胞系体外培养的效应
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作者 马斌 林徐虓 +5 位作者 白靖平 耿中利 钟红 许永华 张东辉 孙刚 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期46-50,共5页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(罗格列酮)联合甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-Aza—cdR)对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗乳腺癌提供基础试验依据... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(罗格列酮)联合甲基转移酶抑制剂5-脱氧氮杂胞苷(5-Aza—cdR)对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞株MCF-7体外培养的抑制作用,为临床靶向治疗乳腺癌提供基础试验依据。方法:取对数生长期生长良好的乳腺癌MCF-7细胞株,按2.0×10^6细胞,孔接种24孔板,按析因试验设置试验组。采用MTT比色法观察罗格列酮和5-氮胞苷对体外培养的MCF-7细胞株生长的抑制作用;用倒置光学显微镜观察MCF-7细胞用药前后的形态学变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果:罗格列酮组、5-氮杂胞苷组和联合组均能有效的抑制MCF-7细胞生长(P〈0.05)。3组的细胞抑制率随着时间的延长而增加。在72h时点,罗格列酮组、5-氮杂胞苷组、联合组和对照组的早期凋亡百分率分别为36.9%、22.7%、35.5%、24.1%,晚期凋亡百分率分别为16.0%、43.7%、37.7%、40.2%;3组的G0、G1期(DNA合成前期)细胞分别为81.3%、67.3%、74.5%和6.0%;S期(DNA合成期)细胞分别为2.5%、17.1%、0和38.5%。G2期(DNA合成后期)细胞分别为16.3%、15.6%、25.5%和55.4%。与对照组相比3组G0、G1期的阻滞作用均较强(P〈0.05),联合用药未增强G0、G1期的阻滞作用(P〈0.05)。结合分析细胞凋亡实验结果,联合用药既不增强周期阻滞效果未增强凋亡效果(P〈0.05)。结论:体外培养抑制试验证明罗格列酮、5-Aza均能有效的抑制乳腺癌细胞株MCF-7的生长。罗格列酮对MCF-7细胞株的干预作用是通过周期阻滞完成的,5-氮胞苷能干预细胞周期,其可能的机制是诱导细胞成熟分化。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7细 罗格列酮 5-脱氧
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人宫颈癌发生中FANCF表达缺陷与其外显子甲基化的关系 被引量:4
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作者 李敏 王泽华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第4期385-389,共5页
目的:研究FANCF基因表达缺陷在宫颈癌发生发展中的作用,分析这种差异表达与甲基化的关系,并探索去甲基化对宫颈癌细胞生长的抑制作用。方法:逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测宫颈癌SiHa和Hela细胞、30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内... 目的:研究FANCF基因表达缺陷在宫颈癌发生发展中的作用,分析这种差异表达与甲基化的关系,并探索去甲基化对宫颈癌细胞生长的抑制作用。方法:逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测宫颈癌SiHa和Hela细胞、30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内瘤样病变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织(CINⅠ12例、CINⅡ16例、CINⅢ20例)中FANCF基因的表达。Western Blot分析FANCF蛋白水平的表达。甲基化特异性的PCR技术(MSP)对FANCF DNA进行甲基化分析。以每例标本相应正常宫颈组织作为对照。采用脱甲基化试剂5-脱氧杂氮胞苷处理FANCF甲基化的细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖。结果:SiHa、Hela细胞系以及50%(15/30)宫颈癌组织中FANCF mRNA和蛋白表达均缺失。SiHa伴有FANCF DNA甲基化,宫颈癌组织中有9例FANCF DNA高度甲基化,60%(9/15)的FANCF下降可能与甲基化有关。脱甲基化处理SiHa细胞系后,FANCF基因重表达,细胞的增殖速度下降。结论:FANCF基因甲基化导致其表达缺陷可能是宫颈癌发生的一种原因,脱甲基化处理在抑制宫颈癌的发生发展中有一定的作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 FANCF 甲基化 5-脱氧杂氮胞苷
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