目的：采用meta分析方法评价5-羟色胺1A受体（5-HTR1A）基因多态性与自杀行为相关的研究。方法：通过计算机检索Pub Med、Embase、Web of Science、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方、维普、知网（CNKI）等中英文数据库,严格按照制...目的：采用meta分析方法评价5-羟色胺1A受体（5-HTR1A）基因多态性与自杀行为相关的研究。方法：通过计算机检索Pub Med、Embase、Web of Science、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方、维普、知网（CNKI）等中英文数据库,严格按照制定的纳入与排除标准,选择5-HTR1A基因多态性与自杀行为相关病例对照研究,检索范围为2003年12月30日-2013年12月30日。采用STATA12.0软件进行meta分析,计算优势比（OR）及其95%可信区间（95%CI）,分析5-HTR1A基因多态性与自杀行为的关联性。结果：共纳入8项研究,包括1357例有自杀行为的患者及1675例正常对照。meta分析结果表明,5-HTR1A基因C〉G（-1019）多态性与自杀行为的相关有统计学意义（等位基因模型,OR=0.65,95%CI：0.46~0.92,P=0.015;显性基因模型,OR=0.76,95%CI：0.64~0.91,P=0.002）。根据种族进行亚组分析发现,在亚洲人群中5-HTR1A基因单核苷酸-1019 C/G多态性与自杀行为有显著关联（等位基因模型：OR=0.48,95%CI：0.25~0.93,P=0.029;显性基因模型：OR=0.37,95%CI：0.24~0.56,P〈0.001）;而在高加索人群中5-HTR1A基因多态性与自杀行为无显著关联（等位基因模型：OR=0.71,95%CI：0.49~1.02,P=0.065;显性基因模型：OR=0.89,95%CI：0.73~1.08,P=0.247）。结论：本meta分析的结果提示5-HTR1A基因多态性与自杀行为的发生有关,其基因多态性可能是人们产生自杀行为的一个潜在危险因素。展开更多
近年来,糖尿病患病率持续攀升,其中2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)最为常见,其主要特征为慢性低度炎症与胰岛素代谢紊乱。Toll样受体4(TLR4)是重要的模式识别受体,其活化后可通过核因子κB(NF-κB)通路引起促炎细胞因子的上...近年来,糖尿病患病率持续攀升,其中2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)最为常见,其主要特征为慢性低度炎症与胰岛素代谢紊乱。Toll样受体4(TLR4)是重要的模式识别受体,其活化后可通过核因子κB(NF-κB)通路引起促炎细胞因子的上调,介导T2DM的发生。外周5-羟色胺(5-HT)主要由肠道内定居的肠嗜铬(EC)细胞产生,其与胰岛素作用的重要靶组织肝脏、脂肪和骨骼肌细胞的5-HT受体(5-HTR)结合后,可影响糖异生、脂肪动员和白色脂肪组织褐变等过程,当外周5-HT水平升高时,可导致机体糖脂代谢紊乱,驱动T2DM发生发展。线粒体中5-HT在单胺氧化酶A(MAO-A)的作用下被降解失活并产生活性氧类(ROS),ROS过量聚积导致氧化应激反应发生,这可能也是T2DM进展的原因。血小板是血液中5-HT的主要储存场所,血小板表面TLR4信号的激活、细胞表面5-HT转运蛋白表达下降,会引起血清中5-HT增加,加速T2DM进程。因此,抑制TLR4并降低外周5-HT水平或可成为治疗T2DM的有效策略。本文聚焦外周5-HT的合成、运输和代谢,以及其在TLR4介导的T2DM中的作用机制,旨在为T2DM的临床诊断、治疗及评估提供新思路。展开更多
文摘目的：采用meta分析方法评价5-羟色胺1A受体（5-HTR1A）基因多态性与自杀行为相关的研究。方法：通过计算机检索Pub Med、Embase、Web of Science、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方、维普、知网（CNKI）等中英文数据库,严格按照制定的纳入与排除标准,选择5-HTR1A基因多态性与自杀行为相关病例对照研究,检索范围为2003年12月30日-2013年12月30日。采用STATA12.0软件进行meta分析,计算优势比（OR）及其95%可信区间（95%CI）,分析5-HTR1A基因多态性与自杀行为的关联性。结果：共纳入8项研究,包括1357例有自杀行为的患者及1675例正常对照。meta分析结果表明,5-HTR1A基因C〉G（-1019）多态性与自杀行为的相关有统计学意义（等位基因模型,OR=0.65,95%CI：0.46~0.92,P=0.015;显性基因模型,OR=0.76,95%CI：0.64~0.91,P=0.002）。根据种族进行亚组分析发现,在亚洲人群中5-HTR1A基因单核苷酸-1019 C/G多态性与自杀行为有显著关联（等位基因模型：OR=0.48,95%CI：0.25~0.93,P=0.029;显性基因模型：OR=0.37,95%CI：0.24~0.56,P〈0.001）;而在高加索人群中5-HTR1A基因多态性与自杀行为无显著关联（等位基因模型：OR=0.71,95%CI：0.49~1.02,P=0.065;显性基因模型：OR=0.89,95%CI：0.73~1.08,P=0.247）。结论：本meta分析的结果提示5-HTR1A基因多态性与自杀行为的发生有关,其基因多态性可能是人们产生自杀行为的一个潜在危险因素。
文摘近年来,糖尿病患病率持续攀升,其中2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)最为常见,其主要特征为慢性低度炎症与胰岛素代谢紊乱。Toll样受体4(TLR4)是重要的模式识别受体,其活化后可通过核因子κB(NF-κB)通路引起促炎细胞因子的上调,介导T2DM的发生。外周5-羟色胺(5-HT)主要由肠道内定居的肠嗜铬(EC)细胞产生,其与胰岛素作用的重要靶组织肝脏、脂肪和骨骼肌细胞的5-HT受体(5-HTR)结合后,可影响糖异生、脂肪动员和白色脂肪组织褐变等过程,当外周5-HT水平升高时,可导致机体糖脂代谢紊乱,驱动T2DM发生发展。线粒体中5-HT在单胺氧化酶A(MAO-A)的作用下被降解失活并产生活性氧类(ROS),ROS过量聚积导致氧化应激反应发生,这可能也是T2DM进展的原因。血小板是血液中5-HT的主要储存场所,血小板表面TLR4信号的激活、细胞表面5-HT转运蛋白表达下降,会引起血清中5-HT增加,加速T2DM进程。因此,抑制TLR4并降低外周5-HT水平或可成为治疗T2DM的有效策略。本文聚焦外周5-HT的合成、运输和代谢,以及其在TLR4介导的T2DM中的作用机制,旨在为T2DM的临床诊断、治疗及评估提供新思路。
