本研究旨在观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60凋亡及死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase,DAPK)基因表达的影响,探讨5-aza-2dC治疗AML...本研究旨在观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60凋亡及死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase,DAPK)基因表达的影响,探讨5-aza-2dC治疗AML的作用机制。不同浓度的5-aza-2dC处理HL-60细胞后,采用瑞式染色法观察5-aza-2dC对HL-60细胞形态的影响,流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞凋亡的影响,RT-PCR法检测5-aza-2dC对HL-60细胞DAPK基因表达的影响。结果表明,①5-aza-2dC呈浓度依赖性地促进HL-60细胞凋亡;②经5-aza-2dC处理后,HL-60细胞DAPK基因表达水平较处理前呈剂量依赖性地增加。结论:随着5-aza-2dC作用浓度的增加,HL-60细胞的凋亡率及DAPK基因表达水平均逐渐增加,提示DAPK基因可能是5-aza-2dC诱导HL-60细胞凋亡的调控基因之一。展开更多
文摘本研究旨在观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60凋亡及死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase,DAPK)基因表达的影响,探讨5-aza-2dC治疗AML的作用机制。不同浓度的5-aza-2dC处理HL-60细胞后,采用瑞式染色法观察5-aza-2dC对HL-60细胞形态的影响,流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞凋亡的影响,RT-PCR法检测5-aza-2dC对HL-60细胞DAPK基因表达的影响。结果表明,①5-aza-2dC呈浓度依赖性地促进HL-60细胞凋亡;②经5-aza-2dC处理后,HL-60细胞DAPK基因表达水平较处理前呈剂量依赖性地增加。结论:随着5-aza-2dC作用浓度的增加,HL-60细胞的凋亡率及DAPK基因表达水平均逐渐增加,提示DAPK基因可能是5-aza-2dC诱导HL-60细胞凋亡的调控基因之一。
