磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶对原发性肝癌TACE治疗反应的预测作用

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作者 沈建东 戴锋 +5 位作者 王斌 王晓维 丁苇 殷梦杰 蒋逢辰 付守忠 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期382-385,共4页

目的探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的原发性肝癌患者磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)的表达及其与TACE治疗反应的相关性。方法从TCGA数据库下载425例肝癌患者PIK3CA的表达量。利用GSE104580数据集内TACE治疗敏感和不敏... 目的探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的原发性肝癌患者磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)的表达及其与TACE治疗反应的相关性。方法从TCGA数据库下载425例肝癌患者PIK3CA的表达量。利用GSE104580数据集内TACE治疗敏感和不敏感患者癌组织PIK3CA表达量,分析两组基因表达差异,绘制ROC曲线分析TACE治疗敏感性与PIK3CA表达的相关性。从GSE14520数据集下载具有完整临床资料、接受TACE治疗的肝细胞癌27例,基于PIK3CA的表达量最佳截断值,分成PIK3CA高表达组和PIK3CA低表达组,比较两组患者的临床资料。应用“survminer”R包进行Kaplan-Meier生存分析。结果肝癌组织PIK3CA表达明显高于癌旁组织;TACE不敏感患者癌组织PIK3CA表达量高于TACE敏感患者,TACE治疗敏感性与PIK3CA表达相关性的ROC曲线下面积(AUC)为0.645;生存分析显示PIK3CA表达量越低,患者生存时间越长,且1、2、3年的AUC分别为0.765、0.713、0.633。结论PIK3CA对于肝细胞癌有一定的诊断价值,有可能作为TACE治疗敏感性的预测指标。 展开更多

关键词 肝细胞肝癌 经导管动脉化疗栓塞术 磷脂酰肌醇-4 5-二磷酸肌醇-3-激酶

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多酶催化合成3’-磷酸腺苷-5’-磷酰硫酸反应体系的构建及优化 被引量：1

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作者 李晓燕 蔡谨 +2 位作者 杭宝建 黄磊 徐志南 《高校化学工程学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第1期119-125,共7页

3’-磷酸腺苷-5’-磷酰硫酸(PAPS)是目前发现的唯一的"活性"硫酸基团供体,在生物肝素酶法硫磺化反应中起到重要作用,但化学合成的成本高。如何大量低成本制备PAPS是实现酶法合成肝素工业化的关键因素。本文克隆表达了酶法合成... 3’-磷酸腺苷-5’-磷酰硫酸(PAPS)是目前发现的唯一的"活性"硫酸基团供体,在生物肝素酶法硫磺化反应中起到重要作用,但化学合成的成本高。如何大量低成本制备PAPS是实现酶法合成肝素工业化的关键因素。本文克隆表达了酶法合成PAPS的两个酶:三磷酸腺苷(ATP)硫化酶和5’-腺苷磷酰硫酸(APS)激酶。构建了一条体外合成PAPS的途径。首先利用ATP硫化酶将ATP转化生成APS,同时产生副产物无机焦磷酸(PPi),APS再在APS激酶作用下转化生成PAPS。研究了Mg2+浓度、缓冲体系和p H、温度以及无机焦磷酸水解酶(PPase)的添加对该酶反应的影响。通过添加无机焦磷酸水解酶(PPase),极大提高了PAPS的转化率。在最优条件下考察不同ATP浓度下PAPS随时间的积累量变化,发现反应过程中存在底物抑制作用;ATP浓度为50 mmol?L?1时,反应25 h,PAPS的积累量为18.87 mmol?L?1。反应过程中分批补料ATP,能极大提高催化效率。反应11.5 h,PAPS积累量可达20.36 mmol?L?1(10.32 g·L?1),转化率为81.4%。 展开更多

关键词 3’-磷酸腺苷-5’-磷酰硫酸 ATP硫化酶 APS激酶 分批补料

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6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响 被引量：4

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作者 胡萍 韦芳 +3 位作者 顾青 曹阳 田敏 吕红彬 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第5期428-432,共5页

目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐... 目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L^(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+10μmol·L^(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多

关键词 高糖 6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2 6-二磷酸酶 3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮 新生血管 糖尿病视网膜病变

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Ⅲ型磷脂酰肌醇3-磷酸5-激酶在小鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用机制研究 被引量：4

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作者 谷敏 冯菲菲 +3 位作者 甘雪晴 李霜 孙雄山 杨大春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期433-442,共10页

目的:探讨Ⅲ型磷脂酰肌醇3-磷酸5-激酶(PIKfyve)在小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用及机制。方法:培养野生型C57BL/6J小鼠原代VSMC,用血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)干预VSMC诱导体外的增殖和迁移,用PIKfyve特异性siRNA敲减P... 目的:探讨Ⅲ型磷脂酰肌醇3-磷酸5-激酶(PIKfyve)在小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用及机制。方法:培养野生型C57BL/6J小鼠原代VSMC,用血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)干预VSMC诱导体外的增殖和迁移,用PIKfyve特异性siRNA敲减PIKfyve的表达,用PIKfyve抑制剂YM201636抑制PIKfyve活性,用胰岛素激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)活性。采用Ki-67免疫荧光染色检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,qPCR检测PIKfyve的mRNA表达,Western blot检测PIKfyve、核糖体蛋白S6(S6)、磷酸化(p)-S6^(Ser235/236)、4E结合蛋白1(4EBP1)和p-4EBP1^(Thr37/46)蛋白水平。为探索PIKfyve在血管内皮损伤后内膜增生中的作用,将雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、假手术+YM201636组、颈动脉内皮损伤组和颈动脉内皮损伤+YM-201636组,每组5只,造模后按分组腹腔注射生理盐水或YM201636(2 mg·kg^(−1)·d^(−1)),持续15 d,造模28 d后HE染色检测颈动脉内膜增生程度。结果:PDGF-BB提升了小鼠VSMC中PIKfyve的表达水平(P<0.01),敲减PIKfyve表达或降低其活性显著抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和迁移(P<0.01)。敲减PIKfyve表达或降低其活性抑制了mTORC1活性(P<0.05),胰岛素恢复mTORC1活性后,敲减PIKfyve表达或降低其活性对VSMC增殖和迁移的抑制作用消失(P<0.01)。小鼠颈动脉内皮损伤后PIKfyve的表达增加(P<0.01),降低PIKfyve活性能减轻颈动脉内皮损伤后内膜增生(P<0.01)。结论:PIKfyve可通过增强mTORC1的活性促进小鼠VSMC的增殖和迁移。 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移 Ⅲ型磷脂酰肌醇3-磷酸5-激酶

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磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析 被引量：4

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作者 唐敏 吕红彬 +5 位作者 何跃 欧阳科 周琦 田敏 向小红 曹阳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第6期549-553,共5页

目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular... 目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463. 17±381. 28) ng·L^-1,明显高于对照组[(158. 43±86. 88)ng·L^-1](t=4. 919,P <0. 001),试验组血清中PFKFB3水平为(153. 45±83. 78) ng·L^-1,明显高于对照组[(92. 72±32. 42)ng·L^-1](t=4. 098,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797. 29±387. 44) ng·L^-1,明显高于注药组[(257. 56±181. 49) ng·L^-1](t=5. 230,P <0. 001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0. 679,P=0. 501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0. 194,P=0. 471;注药组:r=0. 071,P=0. 731;对照组:r=0. 254,P=0. 279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713. 50±1386. 90) ng·L^-1,明显高于对照组[(205. 52±92. 93) ng·L^-1](t=7. 014,P <0. 001);试验组血清中VEGF水平为(224. 98±168. 08) ng·L^-1,明显高于对照组[(86. 80±36. 51) ng·L^-1](t=5. 082,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399. 72±510. 06) ng·L^-1,明显高于注药组[(675. 82±242. 57) ng·L^-1](t=20. 014,P <0. 001),非注药组血清中VEGF水平为(373. 40±174. 23) ng·L^-1,明显高于注药组[(133. 65±73. 10) ng·L^-1](t=5. 228,P <0. 001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 952,P <0. 001;注药组:r=0. 423,P=0. 031;对照组:r=0. 776,P <0. 001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 865,P <0. 001;注药组:r=0. 587,P=0. 002;对照组:r=0. 807,P <0. 001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0. 444,P=0. 023)。结论PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程;VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。 展开更多

关键词 磷酸果糖激酶-2/果糖-2 6-二磷酸酶3 血管内皮细胞生长因子 增生型糖尿病性视网膜病变 新生血管

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糙皮侧耳中鸟苷-5′-二磷酸-3′-二磷酸的含量变化及其对菌丝生长的影响 被引量：2

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作者 黄涛 张君 +3 位作者 郜熙阳 丁亚通 高玉千 邱立友 《食用菌学报》 CSCD 北大核心 2017年第4期25-28,共4页

采用HPLC法测定糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)菌丝和子实体中鸟苷-5′-二磷酸-3′-二磷酸(ppGpp)的含量以及不同浓度对菌丝生长的影响。结果表明:从菌丝生长的满袋期至子实体发育的原基期、珊瑚期,菌丝中ppGpp含量显著增加。与珊瑚期相... 采用HPLC法测定糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)菌丝和子实体中鸟苷-5′-二磷酸-3′-二磷酸(ppGpp)的含量以及不同浓度对菌丝生长的影响。结果表明:从菌丝生长的满袋期至子实体发育的原基期、珊瑚期,菌丝中ppGpp含量显著增加。与珊瑚期相比,成型期、幼菇期和成熟期菌丝中的ppGpp含量显著降低。成熟子实体中未测出ppGpp。在PDA培养基中,低浓度的ppGpp(0.82~3.28μmol/L)对菌丝生长有促进作用,高浓度的ppGpp(6.56μmol/L)对菌丝生长无影响。 展开更多

关键词 糙皮侧耳 鸟苷-5′-二磷酸-3′-二磷酸 菌丝 子实体

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RNA干扰靶向抑制PI3K p85α表达对5-FU诱导大肠癌细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 杨慧 倪丽 +1 位作者 马豫茜 宋于刚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1085-1088,共4页

目的探讨应用RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α表达对5-FU诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法培养已成功沉默PI3Kp85α表达的大肠癌LoVo细胞(PI3Kp85α/RNAi-LoVo)及LoVo对照组细胞,MTT法计算两组细胞5-FU的半数抑制率(IC50),JC-1染色检测线... 目的探讨应用RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α表达对5-FU诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法培养已成功沉默PI3Kp85α表达的大肠癌LoVo细胞(PI3Kp85α/RNAi-LoVo)及LoVo对照组细胞,MTT法计算两组细胞5-FU的半数抑制率(IC50),JC-1染色检测线粒体膜电位(Δψm)的变化,Western blotting检测凋亡蛋白Bcl-6和Bim的表达。结果 PI3Kp85α/RNAi-LoVo细胞组5-FU的IC50值(1.056±0.03562μmol/L)显著低于LoVo对照组(2.796±0.10947μmol/L)(P=0.000),JC-1染色显示5-FU刺激48h后,PI3Kp85α/RNAi-LoVo细胞线粒体膜电位较LoVo对照组细胞显著降低,表明PI3Kp85α/RNAi-LoVo细胞对5-FU更敏感。5-FU刺激48h后,PI3Kp85α/RNAi-LoVo细胞组凋亡蛋白Bcl-6和Bim的表达较LoVo对照组细胞显著增加(P=0.000)。结论应用RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α表达可促进5-FU诱导大肠癌细胞LoVo的凋亡。 展开更多

关键词 大肠肿瘤 磷脂酰3-激酶p85α亚基 RNA干扰 细胞凋亡 线粒体膜电位 5-氟脲嘧啶

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3-((4-丙基-5-(嘧啶-4-基)-4H-1,2,4-三唑-3-基)甲胺基)-N-(2,6-二氟苯基)苯甲酰胺的合成及结构表征

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作者 徐娟娟 王有娣 +3 位作者 姚小丽 唐旗羚 贺彦 成燕琴 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期60-64,共5页

以3-氨基苯甲酸甲酯为原料,经氨基的亲核取代、肼解、环合、亲核加成等一系列反应合成3-((4-丙基-5-(嘧啶-4-基)-4H-1,2,4-三唑-3-基)甲胺基)-N-(2,6-二氟苯基)苯甲酰胺。借助1H NMR和LC-MS等方法对所合成的中间体和目标产物的结构进行... 以3-氨基苯甲酸甲酯为原料,经氨基的亲核取代、肼解、环合、亲核加成等一系列反应合成3-((4-丙基-5-(嘧啶-4-基)-4H-1,2,4-三唑-3-基)甲胺基)-N-(2,6-二氟苯基)苯甲酰胺。借助1H NMR和LC-MS等方法对所合成的中间体和目标产物的结构进行了表征。 展开更多

关键词 3-((4-丙基-5-(嘧啶-4-基)-4H-1 2 4-三唑-3-基)甲胺基)-N-(2 6-二氟苯基)苯甲酰胺 1 2 4-三氮唑 合成 G蛋白偶联受体激酶抑制剂 抗心力衰竭

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乙型肝炎病毒X蛋白下调微RNA-544-3p并激活Arf6/Akt-mTOR信号轴促进肝脏细胞迁移和侵袭

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作者 况钦 吴勇 +5 位作者 杜彬 毋楠 周梦瑶 杨鑫 卢杨 冯涛 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期604-613,共10页

目的探讨mi RNA-544-3p对乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导的肝细胞癌的影响及分子机制。方法培养含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和HBx的慢病毒稳转小鼠永生化肝前体细胞株14-19(HBx-EGFP-14-19细胞),并通过向昆明小鼠肝门静脉注射上述细胞构建... 目的探讨mi RNA-544-3p对乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导的肝细胞癌的影响及分子机制。方法培养含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和HBx的慢病毒稳转小鼠永生化肝前体细胞株14-19(HBx-EGFP-14-19细胞),并通过向昆明小鼠肝门静脉注射上述细胞构建可长期稳定表达HBx的模型,采用q PCR检测mi RNA-544-3p在HBxEGFP-14-19细胞及小鼠模型肝组织中的表达。在HBx-EGFP-14-19细胞中瞬时转染mi RNA-544-3p模拟物(mimic)或抑制剂(inhibitor),应用划痕愈合实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验检测mi RNA-544-3p对HBx-EGFP-14-19细胞迁移和侵袭的影响,采用q PCR和蛋白质印迹法探究mi RNA-544-3p对二磷酸腺苷核糖基化因子6(Arf6)、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的调控作用。结果成功构建了可长期稳定表达HBx的小鼠模型,该小鼠在造模后360 d处死时可见肝组织有恶性肿瘤生成。与对照组相比,HBx-EGFP-14-19细胞和HBx模型小鼠各时间点(造模后30、90、180、360 d)肝组织中mi RNA-544-3p表达水平均降低(P均<0.05)。与对照组比较,转染mi RNA-544-3p mimic的HBx-EGFP-14-19细胞迁移和侵袭能力均降低,转染mi RNA-544-3p inhibitor的HBxEGFP-14-19细胞迁移和侵袭能力均增强(P均<0.05)。q PCR和蛋白质印迹法检测结果显示mi RNA-544-3p低表达与Arf6表达水平上调、Akt-m TOR信号轴的激活有关。结论HBx可能通过下调mi RNA-544-3p激活Arf6/AktmTOR信号轴促进小鼠肝癌细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多

关键词 乙型肝炎病毒X蛋白 肝细胞癌 微RNA-544-3p 二磷酸腺苷核糖基化因子6 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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p38及PI3K的激活在IGF-1促进MSCs成肌分化中的作用 被引量：3

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作者 王劲 罗成基 +4 位作者 郭朝华 冉新泽 徐辉 粟永萍 程天民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第13期1137-1139,共3页

目的　探讨胰岛素样生长因子 1(Insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)体外对 5 氮杂胞苷 ( 5 Aza CRcytidine ,5 Aza CR)所诱导的骨髓间充质干细胞 (Mesenchymalstemcells ,MSCs)成肌分化的影响及p3 8和磷脂酰肌醇 3激酶 (Phosphoino... 目的　探讨胰岛素样生长因子 1(Insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)体外对 5 氮杂胞苷 ( 5 Aza CRcytidine ,5 Aza CR)所诱导的骨髓间充质干细胞 (Mesenchymalstemcells ,MSCs)成肌分化的影响及p3 8和磷脂酰肌醇 3激酶 (Phosphoinosit ide 3kinases ,PI3K)的激活在此过程中的作用。方法　以 10 μmol L 5 Aza CR体外诱导MSCs成肌分化 ,加用 1nmol LIGF 1作用 ,不同时相以逆转录聚合酶链反应 (Reversetranscription polymerasechainreaction ,RT PCR)鉴定成肌素 (Myogenin)的表达 ;免疫印迹 (Western blot)测定p3 8及PI3K的变化。结果　 10 μmol L 5 Aza CR诱导后 2 4h ,MSCS开始表达myogenin ,加用IGF 1后 ,myogenin所表达的时相无改变 ,但至 72h后其表达量明显升高 ;磷酸化p3 8及磷酸化Akt在 5 Aza CR诱导后 ,其蛋白含量随时相增加而逐渐增强 ,加用IGF 1后 ,与作用前同时相比较 ,二者明显升高。结论　IGF 1体外可增强 5 Aza CR所诱导的成肌调节因子的表达 。 展开更多

关键词 间充质干细胞 5-氮杂胞苷 胰岛素样生长因子-1 P38 磷脂酰肌醇-3激酶

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6-羟基-1-氢-吲唑保护MPP^+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的机制 被引量：1

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作者 梁小凤 朱雯婷 +1 位作者 饶进军 王文雅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第5期585-589,共5页

目的研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以200μmol/L MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。Western blot法分别检测200... 目的研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以200μmol/L MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。Western blot法分别检测200μmol/L MPP+和200μmol/L MPP+联合0.1μmol/L 6-羟基-1-氢-吲唑作用后SHSY5Y细胞内糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)以及凋亡蛋白酶3(caspase-3)的活性。结果200μmol/L MPP+作用SH-SY5Y细胞8 h,GSK-3β、CDK5与caspase-3活性升高。200μmol/L MPP+联合0.1μmol/L 6-羟基-1-氢-吲唑作用SH-SY5Y细胞8 h,GSK-3β、CDK5与caspase-3的活性降低。结论 6-羟基-1-氢-吲唑对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护机制可能是抑制GSK-3β、CDK5和caspase-3的活性。 展开更多

关键词 6-羟基-1-氢-吲唑 SH-SY5Y细胞 MPP^+ 糖原合酶激酶3Β 周期依赖性蛋白激酶5 凋亡蛋白酶3

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微小RNA-26b-5p对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响

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作者 丁莹 王晶予 +1 位作者 汤天凤 郑丹丹 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期1088-1092,共5页

目的探讨微小RNA(miR)-26b-5p对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)信号通路的调控作用以及对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响。方法选择SD大鼠72只,按照随机数表法分为假手术组、模型组、LY294002组、... 目的探讨微小RNA(miR)-26b-5p对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)信号通路的调控作用以及对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响。方法选择SD大鼠72只,按照随机数表法分为假手术组、模型组、LY294002组、阴性对照组、过表达组、联合组,每组12只。各组给予相应干预24h,除假手术组外的其余各组大鼠建立缺血性心律失常模型,假手术组大鼠仅开胸不结扎。建模过程中检测各组大鼠心律失常指标,采用Curtis-Walker评分法进行心律失常评分;荧光定量PCR法检测心房肌细胞中miR-26b-5p表达;全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L);蛋白印迹法检测L型钙通道α1C亚基(CACNA1C)、钙调蛋白及PI3K/PIP3通路相关蛋白表达。结果与模型组比较,LY294002组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著升高,磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化蛋白激酶B(Akt)表达显著降低,过表达组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著降低,miR-26b-5p、磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化Akt表达显著升高(P<0.05)。与过表达组比较,联合组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著升高,磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化Akt表达显著降低(0.82±0.08vs1.09±0.11,0.91±0.09vs1.17±0.11,0.94±0.09vs1.20±0.12,P<0.05)。结论miR-26b-5p过表达可能通过激活PI3K/PIP3相关信号通路,阻滞缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道,改善心律失常表现。 展开更多

关键词 心律失常 心性 钙通道 L型 磷酸肌醇3-激酶类 微小RNA26b-5p

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miR-625-5p通过靶向调控PRKACA促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭 被引量：3

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作者 胡雅琼 白俊 +7 位作者 陈琳 陈新璐 张丽萍 周丹丹 王玉 尹崇高 李洪利 刘雨清 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期447-454,共8页

背景与目的:肺腺癌是非小细胞肺癌的一种亚型,虽在诊断和治疗方面已经取得了很大进展,但晚期肺腺癌临床预后和总生存仍较差。近年来多项研究表明,miRNA在多种癌症中发挥作用,并在细胞增殖、转移、炎症等生物学过程中发挥重要作用。探究m... 背景与目的:肺腺癌是非小细胞肺癌的一种亚型,虽在诊断和治疗方面已经取得了很大进展,但晚期肺腺癌临床预后和总生存仍较差。近年来多项研究表明,miRNA在多种癌症中发挥作用,并在细胞增殖、转移、炎症等生物学过程中发挥重要作用。探究miR-625-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子机制,旨在为后续肺腺癌的诊断和治疗提供新的思路。方法:利用GEO数据库查找肺腺癌组织中差异表达的miRNA。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-625-5p在各肺腺癌细胞系中的表达情况,采用EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验研究miR-625-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响;通过生物信息学预测miR-625-5p靶向结合的关键基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测对蛋白激酶cAMP激活催化亚基α(protein kinase cAMP-activated catalytic subunit alpha,PRKACA)在肺腺癌细胞中的表达情况进行验证,采用双荧光素酶报告基因实验和Western blot分析miR-625-5p与PRKACA之间的靶向关系。Western blot检测共转染敲低PRKACA质粒和敲低miR-625-5p质粒后各组细胞PRKACA的表达情况。采用EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验检测共转染以后各组肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的改变。结果:miR-625-5p在肺腺癌组织(P<0.0001)和各组肺腺癌细胞(P<0.0001)中表达上调。EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验结果显示,miR-625-5p能够促进肺腺癌细胞的增殖(P=0.0023)和侵袭(P=0.0003)能力。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-625-5p能与PRKACA靶向结合(P=0.0008)。在肺腺癌细胞中,miR-625-5p与PRKACA的表达呈负相关(P<0.0001)。miR-625-5p下调能够逆转敲低PRKACA对A549细胞增殖(P=0.0119)和侵袭(P=0.0015)能力的促进作用。结论:miR-625-5p在肺腺癌组织和细胞中表达上调,并通过负向调控PRKACA促进肺腺癌细胞增殖和侵袭。 展开更多

关键词 miR-625-5p 蛋白激酶cAMP激活催化亚基α 增殖 侵袭 肺腺癌

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miR-409-3p通过抑制PIK3CA介导的自噬增强耐药卵巢癌细胞对顺铂的敏感性 被引量：4

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作者 廖凤儿 陶莹 +2 位作者 骆婕 李筠 郭琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2154-2163,共10页

目的:探究微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对耐药卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:用RT-qPCR检测化疗敏感和耐药卵巢癌组织、耐顺铂卵巢癌细胞及其亲本细胞中miR-409-3p的表达情况。对耐顺铂卵巢癌细胞转染miR-409-3p mimics或miR... 目的:探究微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对耐药卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:用RT-qPCR检测化疗敏感和耐药卵巢癌组织、耐顺铂卵巢癌细胞及其亲本细胞中miR-409-3p的表达情况。对耐顺铂卵巢癌细胞转染miR-409-3p mimics或miR-NC后,再给予顺铂处理,用WST-1法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡比例,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、beclin-1、LC3和SQSTM1表达情况。生物信息学和双萤光素酶报告基因实验检测miR-409-3p的靶基因,并通过功能修复实验验证。构建荷瘤裸鼠模型,分析miR-409-3p及其靶基因在体内对耐顺铂卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响。结果:耐药卵巢癌组织中miR-409-3p的表达水平显著低于敏感组织(P<0.05),耐药卵巢癌细胞中miR-409-3p的表达水平显著低于亲本细胞(P<0.05)。转染miR-409-3p mimics后,耐药卵巢癌细胞对顺铂的敏感性显著增强(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-409-3p mimic组PIK3CA和beclin-1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.05),SQSTM1表达水平显著升高(P<0.05)。PIK3CA是miR-409-3p的靶基因。miR-409-3p能在体内增强耐药卵巢癌细胞对顺铂的敏感性(P<0.05)。结论:miR-409-3p通过抑制靶基因PIK3CA来抑制促生存自噬,进而恢复耐药卵巢癌细胞的顺铂敏感性。 展开更多

关键词 卵巢癌 微小RNA-409-3p 磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α 顺铂 化疗敏感性 自噬

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MiR-124a对胶原诱导性关节炎小鼠的影响及其机制 被引量：3

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作者 葛燕 阳璧玲 +3 位作者 许素清 谢希 李芬 田静 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期453-461,共9页

目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性疾病,微RNA已被证实在RA中起重要作用。微RNA-124a(microRNA-124a,miR-124a)在RA滑膜细胞中具有抗增殖及抗炎作用。本研究探讨过表达miR-124a对胶原诱导关节炎(collagen... 目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性疾病,微RNA已被证实在RA中起重要作用。微RNA-124a(microRNA-124a,miR-124a)在RA滑膜细胞中具有抗增殖及抗炎作用。本研究探讨过表达miR-124a对胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠关节炎的影响及其可能的作用机制。方法:构建牛源性II型胶原和完全弗氏佐剂诱导的DBA/1小鼠CIA模型。初次免疫后第28天(D28),将CIA模型小鼠随机分成模型组、miR-124a治疗组和阴性对照(NC)组,分别在小鼠尾根部皮内注射生理盐水、miR-124a agomir、miR-124a agomir阴性对照,每3 d注射1次,共注射4次。观察并评估小鼠关节肿胀程度及关节炎指数。初次免疫后第63天(D63),处死小鼠获取踝关节滑膜组织。采用HE染色观察小鼠关节滑膜细胞增殖、炎症细胞浸润、血管翳、骨质侵蚀情况;TUNEL染色检测滑膜组织细胞凋亡情况;定量反转录PCR检测滑膜组织中miR-124a、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-3-kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)基因及下游基因Bcl-2、Bax mRNA的表达;免疫组织化学检测滑膜组织中PIK3CA、Bcl-2、Bax蛋白质的表达。结果:D28时,DBA/1小鼠足爪开始出现不同程度的肿胀,表明CIA模型构建成功。初次免疫后第48天(D48),miR-124a治疗组小鼠的足爪仅有轻微红肿,而模型组、NC组足爪红肿明显。初次免疫后第51、53、59、62天(D51、D53、D59、D62),miR-124a治疗组小鼠关节炎指数较NC组明显下降(均P<0.05)。D63时,miR-124a治疗组小鼠的滑膜细胞增殖、炎症细胞浸润、血管翳及骨质侵蚀评分均较模型组和NC组明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01或P<0.001),滑膜组织中miR-124a、Bax的表达水平明显上调且PIK3CA、Bcl-2的表达水平明显下调(P<0.05或P<0.01或P<0.001),Bcl-2/Bax值明显下降(P<0.01或P<0.001)。结论:过表达miR-124a可减轻CIA小鼠关节炎,其机制可能是miR-124a靶向调控PIK3CA及其下游通路,促进滑膜细胞凋亡,抑制滑膜细胞增殖。 展开更多

关键词 类风湿关节炎 胶原诱导关节炎 微RNA-124a 磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α 增殖 凋亡

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HCV NS5A基因在hepG2细胞中的表达以及对PI3K的影响 被引量：4

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作者 胡学芳 邓小昭 +3 位作者 刁振宇 张云 周宗安 刘玉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1133-1135,共3页

目的:探讨HCV-NS5A对PI3K表达的影响。方法:应用PCR技术从含有HCV全长开放阅读框的质粒中获得NS5A全长基因片段,利用基因重组技术将其克隆至真核表达载体pcDNA3.0(-)中。通过酶切、PCR及测序鉴定,NS5A基因已正确插入到pcDNA3.0(-)中,再... 目的:探讨HCV-NS5A对PI3K表达的影响。方法:应用PCR技术从含有HCV全长开放阅读框的质粒中获得NS5A全长基因片段,利用基因重组技术将其克隆至真核表达载体pcDNA3.0(-)中。通过酶切、PCR及测序鉴定,NS5A基因已正确插入到pcDNA3.0(-)中,再利用脂质体转染HepG2细胞。结果:经RT-PCR及Western blot检测,HCV的NS5A基因在HepG2细胞中获得表达,而且在表达重组NS5A的转染HepG2细胞中,检测到PI3K蛋白的表达。结论:NS5A可在体外激活PI3K及其信号通路。 展开更多

关键词 HCV NS5A HEPG2细胞 基因表达 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)

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PIK3CA基因突变在子宫颈癌中的研究进展 被引量：1

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作者 黄慧娴(综述) 滕银成(审校) 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期272-276,共5页

磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)基因的突变在子宫颈癌、头颈部鳞癌、乳腺癌中均有报道且较为常见。PIK3CA突变促进了子宫颈上皮细胞的恶性转化,使肿瘤细胞有更强的迁移能力。增加肿瘤细胞对放化疗的抵抗,导致子宫颈癌... 磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)基因的突变在子宫颈癌、头颈部鳞癌、乳腺癌中均有报道且较为常见。PIK3CA突变促进了子宫颈上皮细胞的恶性转化,使肿瘤细胞有更强的迁移能力。增加肿瘤细胞对放化疗的抵抗,导致子宫颈癌患者更差的治疗效果和生存预后。突变的PIK3CA可能成为子宫颈癌治疗的新靶点,阿培利司、库潘尼西等PI3K抑制剂在携带PIK3CA突变的子宫颈癌中体现出一定抗肿瘤作用,与泛-人表皮生长因子受体(HER)抑制剂、自噬抑制剂、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂等药物联用可产生更好的抗肿瘤效果。深入研究有望增加晚期、复发性子宫颈癌患者的治疗手段。 展开更多

关键词 磷脂酰肌醇-4 5-二磷酸3-激酶催化亚基α 磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 子宫颈癌 阿培利司 基因突变

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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量：62

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作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多

关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 MAPK) AQP3 AQP4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)

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FGFR3和PIK3CA基因突变影响膀胱癌的预后 被引量：5

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作者 钟键 金正贤 +2 位作者 卞卫星 仇佳星 侯建全 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期880-886,共7页

背景与目的:成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)和磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基ɑ(phosphoinositide 3 kinase catalytic alpha polypeptide,PIK3CA)基因突变与多种肿瘤的发生、发展密切相关。然而,其临... 背景与目的:成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)和磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基ɑ(phosphoinositide 3 kinase catalytic alpha polypeptide,PIK3CA)基因突变与多种肿瘤的发生、发展密切相关。然而,其临床病理意义尚未明确。探讨FGFR3和PIK3CA基因突变对膀胱癌预后的影响。方法:采用Sanger基因测序技术分析于南京中医药大学张家港附属医院行手术治疗的63例膀胱癌患者中FGFR3(外显子7、10、15)和PIK3CA(外显子9、20)基因突变,同时采用免疫组织化学方法检测FGFR3和PIK3CA蛋白水平。分析FGFR3和PIK3CA基因突变与各临床参数的关系,应用Kaplan-Meier方法进行生存分析,通过多因素COX模型回归分析方法对影响膀胱癌预后的因素进行分析。结果:FGFR3基因突变率为17.46%(11/63),蛋白表达率为33.33%(21/63),PIK3CA基因突变率为7.93%(5/63),蛋白表达率为55.56%(35/63)。FGFR3基因突变与年龄、肿瘤是否复发显著相关(P<0.05),PIK3CA基因突变与各临床参数均无显著相关性(P>0.05);11例FGFR3mut中2例PIK3CAmut,52例FGFR3wt中3例PIK3CAmut,两者比较,差异有统计学意义(χ2=4.61,P=0.03)。FGFR3基因突变型和野生型的无进展生存期(progression-free survival,PFS)分别为29.13和46.25个月,差异有统计学意义(P=0.021),而两组的总生存期(overall survival,OS)差异无统计学意义(P>0.05);PIK3CA基因突变型和野生型比较OS和PFS,差异均无统计学意义(P>0.05)。多参数COX回归分析影响膀胱癌的因素中,FGFR3和PIK3CA基因突变和蛋白表达均不是影响OS的主要因素,病理学分级是影响OS的主要因素,吸烟史和FGFR3基因突变则是影响PFS的主要因素。结论:FGFR3基因突变是膀胱癌预后的不利因素,PIK3CA更易在FGFR3突变的膀胱癌中突变,可能促进FGFR3突变型膀胱癌的恶性行为。 展开更多

关键词 成纤维细胞生长因子受体3 磷脂肌醇3-激酶催化亚基ɑ 基因突变 膀胱癌 预后

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PIK3CD表达上调与胃癌临床病理特征及患者预后的相关性 被引量：3

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作者 乔世峰 李世正 佟鑫 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期62-66,共5页

目的:分析磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphoinositide-3 kinase,catalytic subunit delta,PIK3CD)表达与胃癌临床病理特征和患者预后的相关性。方法:收集2004年5月至2007年12月在辽宁医学院附属第一医院胃肠外科行肿瘤切除并经病理... 目的:分析磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphoinositide-3 kinase,catalytic subunit delta,PIK3CD)表达与胃癌临床病理特征和患者预后的相关性。方法:收集2004年5月至2007年12月在辽宁医学院附属第一医院胃肠外科行肿瘤切除并经病理证实的胃癌患者癌组织标本及相应癌旁组织标本各86例,采用免疫组织化学法检测PIK3CD蛋白在86例胃癌及癌旁组织中的表达;利用χ2检验及Spearman相关性检验探讨PIK3CD表达与胃癌临床病理特征的关系;应用Kaplan-Meier方法分析PIK3CD表达与胃癌患者术后5年生存率及生存时间。结果:相对于癌旁组织,PIK3CD在胃癌组织中的表达明显上调(P=0.006);PIK3CD表达与胃癌浸润深度呈显著相关性(P=0.005),与淋巴结阳性率(P=0.089)和临床分期(P=0.060)有相关趋势但无统计学意义,而与肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结和远处转移等无相关性。高表达和低表达PIK3CD的患者术后5年累积生存率分别为18.9%和60.6%,中位生存时间为31.0(95%CI:23.9~38.1)个月和60.6(95%CI:53.8~67.4)个月,Kaplan-Meier分析显示其差异有显著统计学意义(χ2=19.791,P=0.000)。多因素分析显示,PIK3CD可作为一个独立的预后评估因素(P=0.000)。结论:(1)胃癌组织中PIK3CD表达的显著上调提示其具有潜在的促癌作用;(2)PIK3CD表达上调与胃癌的浸润程度和患者生存时间相关,可作为胃癌预后不良评估的一个独立影响因素。 展开更多

关键词 胃癌 磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ 浸润 预后

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