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木犀草素通过AKT/GSK3β/β-catenin通路对人肝癌细胞Hep3B增殖侵袭转移的影响及机制 被引量:1
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作者 骆泽潭 赵睿 +5 位作者 张银亮 顾林 赵娜 李大鹏 奥迪 郑海伦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第13期979-985,992,共8页
目的:探究木犀草素(luteolin)对人肝癌细胞株hep3B增殖、侵袭、转移及上皮间质转化的影响及机制。方法:将肝癌细胞株hep3B分为对照组、木犀草素处理组(低中高浓度及高浓度+AKT激动剂),利用CCK8实验测定细胞增殖活力,划痕及transwell测... 目的:探究木犀草素(luteolin)对人肝癌细胞株hep3B增殖、侵袭、转移及上皮间质转化的影响及机制。方法:将肝癌细胞株hep3B分为对照组、木犀草素处理组(低中高浓度及高浓度+AKT激动剂),利用CCK8实验测定细胞增殖活力,划痕及transwell测定迁移和增殖能力,免疫荧光检测EMT相关蛋白,Westernblot实验测定AKT/GSK3β/β-catenin信号通路及EMT相关蛋白,裸鼠成瘤实验观察裸鼠成瘤情况及肿瘤重量大小,免疫组化检测Ki67及EMT相关蛋白。结果:与对照组比较,肝癌细胞株hep3B的活性受木犀草素时间及浓度抑制,浓度越高,木犀草素对肝癌细胞的侵袭和转移抑制作用越明显,木犀草素pAKT、pGSK3β、β-catenin蛋白水平受抑制,N-cadherin、Vimentin、MMP-2表达受抑制,Ki67表达受抑制,但Ecadherin表达水平升高,AKT激动剂SC79能够拮抗高浓度木犀草素对肿瘤细胞的效应。结论:木犀草素可能通过AKT/GSK3β/β-catenin信号通路抑制肝癌细胞hep3B的增殖、侵袭、转移及上皮间质转化。 展开更多
关键词 木犀 AKT/GSK3β/β-catenin 肝癌 增殖 迁移 转移 EMT
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木犀草素对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 蔡君 林振伟 林晓文 《中成药》 北大核心 2025年第7期2411-2415,共5页
目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检... 目的探讨木犀草素对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的作用。方法采用脂多糖诱导建立ARDS大鼠模型,腹腔注射木犀草素(5、10、15 mg/kg)给药,连续3周。给药结束后,观察大鼠生存率;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α、TGF-β1)水平,以及肺组织羟脯氨酸(Hyp)、胶原酶I(Col-Ⅰ)水平;Western blot法检测肺组织细胞上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Col-Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠生存率降低;HE染色评分和Masson染色评分升高(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平升高(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值升高(P<0.01)。与模型组比较,木犀草素各剂量组大鼠生存率增加;HE染色评分和Masson染色评分降低(P<0.01);血清TNF-α、TGF-β1水平,以及肺组织HYP、Col-Ⅰ水平降低(P<0.01);肺组织Beclin-1、LC3B、E-Cadherin蛋白表达升高(P<0.01),α-SMA、Col-Ⅰ、N-Cadherin蛋白表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论木犀草素可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路激活,提高自噬相关蛋白表达,降低炎症因子水平,减轻肺组织病理损伤,抑制上皮-间充质转化(EMT)过程,从而对ARDS大鼠肺纤维化起到缓解作用。 展开更多
关键词 木犀 急性呼吸窘迫综合征 肺纤维化 炎症 上皮-间充质转化 JAK2/STAT3信号通路
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异甘草素和3-甲氧基异甘草素对人肝癌Bel-7402细胞的抗癌活性 被引量:11
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作者 木合布力·阿布力孜 王永波 +1 位作者 徐方野 阿布力孜·阿布杜拉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期887-888,共2页
肝癌多药耐药( MDR)不仅限制了化疗效果,也是导致肝癌复发转移的重要原因,如何逆转多药耐药性已是肿瘤药物干预研究的热点。人肝癌Bel-7402细胞株作为一种体外模型,在新型抗癌候选药物研究中较为常用。国内学者利用此种模型从天然药... 肝癌多药耐药( MDR)不仅限制了化疗效果,也是导致肝癌复发转移的重要原因,如何逆转多药耐药性已是肿瘤药物干预研究的热点。人肝癌Bel-7402细胞株作为一种体外模型,在新型抗癌候选药物研究中较为常用。国内学者利用此种模型从天然药物中筛选出了对肝癌Bel-7402细胞具有明显抑制活性的黄芩苷、虫草素、蜂毒素、蛇葡萄素、川芎嗪等天然活性成分,并探讨其在肝癌的辅助治疗、逆转耐药性等方面的应用价值[1-4]。本课题组研究发现,甘草查耳酮成分异甘草素( isoliquiritigenin, ILG)对人宫颈癌SiHa细胞具有明显的抑制增殖和促进凋亡活性,并对正常细胞的毒性低,从而显示较好的先导化合物的潜力[5]。本研究参照前期研究方法[6]对天然化合物ILG及其衍生物3-甲氧基异甘草素(3-OM-ILG)进行人工合成制备,并应用人肝癌 Bel-7402细胞为体外模型,用MTT法和流式细胞仪法对两种化合物的抗肝癌活性及促进癌细胞凋亡作用进行对比研究。 展开更多
关键词 异甘 3-甲氧基异甘 合成制备 人肝癌Bel7402细胞 抗癌活性 细胞凋亡
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木犀草素抑制肝星状细胞自噬缓解肝纤维化的作用及机制
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作者 陈姝伶 王曦旋 +3 位作者 李瑞祺 杨大为 曹辉 杨永峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1875-1883,共9页
目的探讨木犀草素缓解肝纤维化的作用机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、CCl4组、水飞蓟宾组(100 mg·kg^(-1))、木犀草素组(100 mg·kg^(-1)),造模10周并干预2周。观察血清转氨酶和肝组织病理,免疫组织化学法和免疫荧光法... 目的探讨木犀草素缓解肝纤维化的作用机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、CCl4组、水飞蓟宾组(100 mg·kg^(-1))、木犀草素组(100 mg·kg^(-1)),造模10周并干预2周。观察血清转氨酶和肝组织病理,免疫组织化学法和免疫荧光法检测肝纤维化及自噬相关基因表达。培养人肝星状细胞系(LX2)并分组:对照组、TGF-β1组(10 mg·L^(-1))、TGF-β1+水飞蓟宾组(40μmol·L^(-1))、TGF-β1+木犀草素组(40μmol·L^(-1))。实时荧光定量聚合酶链式反应、免疫蛋白印迹技术、免疫荧光法、MDC法分析肝纤维化和自噬相关指标。结果与CCl4组相比,治疗组小鼠肝功能明显改善,肝组织COL1A1、α-SMA表达水平明显下调,且木犀草素疗效更优。与TGF-β1组相比,给药组LX-2细胞COL1A1、ACTA2、MAP1LC3B的mRNA水平下降,SQSTM1的mRNA水平升高,α-SMA、COL1A1蛋白表达减少,p62上调,LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低,细胞自噬被抑制,且该作用可被自噬诱导剂雷帕霉素逆转。结论木犀草素可能通过抑制肝星状细胞自噬缓解肝纤维化。 展开更多
关键词 木犀 肝纤维化 肝星状细胞 P62 LC3 雷帕霉
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木犀草素通过抑制PTEN PI3K-AKT信号通路以及对免疫功能的调节作用介导对肺癌模型大鼠的干预研究 被引量:29
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作者 周亮 乔印玲 +2 位作者 王莉 朱蕾 张建勇 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2128-2133,2140,共7页
探讨木犀草素对肺癌模型大鼠的干预作用及其对PTEN-PI3K-AKT信号通路的抑制作用和对免疫功能的影响。采用灌注致癌碘油液制备大鼠肺癌模型,分别给予木犀草素高、中、低剂量和环磷酰胺治疗16周后进行大鼠的一般情况、肺组织病理形态学和... 探讨木犀草素对肺癌模型大鼠的干预作用及其对PTEN-PI3K-AKT信号通路的抑制作用和对免疫功能的影响。采用灌注致癌碘油液制备大鼠肺癌模型,分别给予木犀草素高、中、低剂量和环磷酰胺治疗16周后进行大鼠的一般情况、肺组织病理形态学和肺脏指数、脾脏指数变化的评价。酶联免疫吸附法检测各组大鼠EGF、TGF-β、VEGF的表达。流式细胞术检测各组大鼠T淋巴细胞群(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)水平。实时荧光定量PCR法检测各组大鼠AKT-1、CyclinD1、NF-κB mRNA的表达。Western blot法检测各组大鼠PTEN、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。结果表明木犀草素可显著改善肺癌大鼠肺组织病理情况,提高脾指数,降低肺指数,提高血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平,降低CD8^+水平,显著降低肺组织中EGF、TGF-β、VEGF的表达及AKT-1、CyclinD1、NF-κB mRNA的表达水平,提高肺组织中PTEN蛋白的表达,降低P-PI3K、p-AKT蛋白表达水平。木犀草素可显著抑制肺癌的增殖和转移,其机制可能与促进免疫器官的发育和分化,促进T淋巴细胞亚群的功能,提高机体免疫功能和下调PI3K/AKT信号通路的活性来发挥作用的。 展开更多
关键词 木犀 肺癌 肺指数 脾指数 PTEN-PI3K-AKT
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木犀草素-Al^(3+)配合物的光谱分析 被引量:2
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作者 石伟民 程玲玲 +2 位作者 任海霞 孙晓丹 申琦 《郑州大学学报(理学版)》 CAS 北大核心 2012年第4期87-92,共6页
用多元分辨-交替最小二乘法结合紫外-可见分光光度法和红外光谱法,研究了不同浓度比例的木犀草素和Al3+反应体系生成配合物的配位比及构型.结果表明,在乙醇中,木犀草素和Al3+生成配位比为1∶1的配合物,配位点是5-羟基-4-酮,配位构型是中... 用多元分辨-交替最小二乘法结合紫外-可见分光光度法和红外光谱法,研究了不同浓度比例的木犀草素和Al3+反应体系生成配合物的配位比及构型.结果表明,在乙醇中,木犀草素和Al3+生成配位比为1∶1的配合物,配位点是5-羟基-4-酮,配位构型是中心Al3+结合一个木犀草素分子形成五元环四配位的配合物.在甲醇中,木犀草素和Al3+生成两种配合物:①中心Al3+与两个木犀草素分子形成两个五元环之间的四配位配合物,配位比是1∶2,配位点是5-羟基-4-酮;②两个Al3+分别与一个木犀草素分子结合形成五元环四配位的配合物,配位比是2∶1,配位点是5-羟基-4-酮和3',4'-二羟基. 展开更多
关键词 多元分辨-交替最小二乘法 紫外分光光度法 红外光谱 木犀
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木犀草素通过TLR4/PI3K/AKT通路对子痫前期大鼠胎盘血管生成及细胞凋亡的影响 被引量:4
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作者 曾克非 夏婷婷 +1 位作者 吴小兰 雷祥华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期330-336,共7页
目的:探究木犀草素通过Toll样受体4(TLR4)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对子痫前期(PE)大鼠胎盘血管生成及细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素(40 mg/kg)组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、... 目的:探究木犀草素通过Toll样受体4(TLR4)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对子痫前期(PE)大鼠胎盘血管生成及细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素(40 mg/kg)组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、木犀草素(40 mg/kg)+TLR4过表达载体组,每组12只,除对照组外,其余各组大鼠皮下注射L-精氨酸甲酯(LNAME)制备PE模型,以药物分组处理后,测定各组大鼠妊娠晚期平均动脉压及24 h尿蛋白含量,检测各组大鼠平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31(血管标志物)阳性细胞比例、胎盘细胞凋亡比例,血清炎症因子IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-17水平及胎盘组织凋亡相关蛋白、TLR4/PI3K/AKT通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、BCL2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平显著升高(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组、木犀草素+TLR4过表达载体组分别相比,木犀草素组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、Bax、caspase-3蛋白水平均显著降低(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05),TLR4过表达载体组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、Bax、caspase-3蛋白水平均显著升高(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:木犀草素可通过下调TLR4/PI3K/AKT通路表达,降低PE大鼠平均动脉压,缓解妊娠后期高血压与蛋白尿症状,抑制炎症,增强胎盘血管生成,减轻胎盘组织损伤及细胞凋亡,提高妊娠大鼠子代存活率。 展开更多
关键词 木犀 Toll样受体4/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路 子痫前期 血管生成 细胞凋亡
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木犀草素通过抑制p65 NF-κB、促进p85 PI3K调节微血管内皮细胞VCAM-1表达 被引量:10
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作者 孔学礼 霍桂桃 +3 位作者 李佳 王亚楠 陈武 姜代勋 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2020年第8期675-684,共10页
通过抑制微血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)-1的表达,木犀草素可阻遏中性粒细胞与微血管内皮细胞的黏附,起到抗炎作用.木犀草素调节VCAM-1表达与三条信号通路有关:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子kappa B(NF-κB)/IκB和磷脂酰肌... 通过抑制微血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)-1的表达,木犀草素可阻遏中性粒细胞与微血管内皮细胞的黏附,起到抗炎作用.木犀草素调节VCAM-1表达与三条信号通路有关:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子kappa B(NF-κB)/IκB和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路.其中,MAPK和NF-κB/IκB通路参与VCAM-1正向调节,PI3K/Akt通路参与VCAM-1负向调节.本文研究了木犀草素对微血管内皮细胞该三条通路中的关键蛋白p38 MAPK、p65 NF-κB、p85 PI3K磷酸化.结果表明:木犀草素在反应的30 s和1 min促进p38 MAPK磷酸化,在30 s、1 min和5 min促进p85 PI3K磷酸化,而在30 s、1 min、5 min和30 min抑制p65 NF-κB磷酸化.阻抑p38 MAPK通路导致VCAM-1表达下调,而p38 MAPK抑制剂SB203580可通过抑制p38 MAPK磷酸化也下调VCAM-1,提示木犀草素对微血管内皮细胞VCAM-1的调节作用独立于p38 MAPK磷酸化.由此可知,木犀草素通过抑制p65 NF-κB磷酸化或促进p85 PI3K磷酸化调节微血管内皮细胞VCAM-1表达.本文为木犀草素抗炎作用的分子机制研究提供了新的线索. 展开更多
关键词 木犀 微血管内皮细胞 NF-ΚB MAPK PI3K VCAM-1
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木犀草素通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨肉瘤U2OS细胞EMT转化和细胞生物学行为的影响 被引量:8
9
作者 曲国欣 纪志华 +2 位作者 付昆 曲华毅 吴岳嵩 《海南医学院学报》 CAS 2019年第21期1601-1606,共6页
目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)... 目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)作用的分子机制。方法:采用不同浓度的木犀草素(10、20、40μmol/L)处理U2OS细胞,MTT法检测木犀草素对U2OS细胞增殖的影响;Transwell实验检测木犀草素对U2OS细胞迁移的作用;qPCR检测木犀草素对Bax、Bcl-2、Caspase-2 mRNA表达的影响;Western blot检测木犀草素对p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB等PI3K/AKT/NF-κB途径相关蛋白表达的影响;免疫荧光检测木犀草素对EMT相关蛋白E-cadherin、vimentin表达的影响。结果:木犀草素可明显抑制U2OS细胞增殖(P<0.05),且具有时间-浓度依赖性;同时,可以显著抑制U2OS细胞的迁移(P<0.05);可以上调U2OS细胞内Bax、Caspase-2 mRNA表达水平(P<0.05),下调Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05);明显降低U2OS细胞内p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB蛋白表达(P<0.05),同时显著抑制E-cadherin、vimentin蛋白表达(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路活化从而发挥抑制U2OS细胞增殖、迁移和EMT转化作用。 展开更多
关键词 木犀 PI3K/AKT/NF-κB信号通路 骨肉瘤 EMT转化 细胞生物学行为
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木犀草素抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化 被引量:2
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作者 林燕 鲍斌 《合肥工业大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期254-257,共4页
为研究木犀草素在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中的作用,文章探讨木犀草素抑制脂质沉积的作用机制,选取3T3-L1前脂肪细胞作为研究对象,在其分化过程中添加木犀草素,利用噻唑蓝(MTT)实验研究木犀草素对3T3-L1增殖的作用;利用油红O染色... 为研究木犀草素在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中的作用,文章探讨木犀草素抑制脂质沉积的作用机制,选取3T3-L1前脂肪细胞作为研究对象,在其分化过程中添加木犀草素,利用噻唑蓝(MTT)实验研究木犀草素对3T3-L1增殖的作用;利用油红O染色确定其对3T3-L1前脂肪细胞脂肪化的影响;利用定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测木犀草素对3T3-L1脂肪化相关基因的表达影响。结果表明,20μmol/L的木犀草素可以降低3T3-L1细胞的脂肪化,减少脂质聚集,并且降低了3T3-L1细胞中脂肪化相关基因Pparγ、C/EBPα、Ap2和Fas等基因的表达。 展开更多
关键词 木犀 3T3-L1脂肪细胞 成脂分化 细胞增殖 基因表达
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木犀草素对牙周炎大鼠NLRP3/IL-1β信号通路及骨改建的影响 被引量:16
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作者 李苑荟 邢孔才 +1 位作者 王怡婷 李小红 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2020年第12期1117-1122,共6页
目的:探讨木犀草素对牙周炎大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白介素-1β(IL-1β)信号通路及骨改建的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(灌胃等量生理盐水)、模型组(灌胃等量生理盐水)、木犀草素低、高剂量组(灌... 目的:探讨木犀草素对牙周炎大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白介素-1β(IL-1β)信号通路及骨改建的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(灌胃等量生理盐水)、模型组(灌胃等量生理盐水)、木犀草素低、高剂量组(灌胃给予50 mg/kg、100 mg/kg木犀草素),每天1次,每组各10只,除对照组外,其它组大鼠制备牙周炎大鼠模型。连续给药7 d后,通过Micro-CT观察各组大鼠牙槽骨骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)及牙槽骨吸收情况;HE染色观察各组大鼠牙周组织病理变化;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察各组大鼠牙周组织破骨细胞数;免疫组织化学测定核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测牙周组织中NLRP3、IL-1β蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周纤维排列紊乱,牙周膜狭窄,牙槽骨表面不平整有较多骨吸收陷窝,牙槽骨Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG表达显著降低(P<0.05),Tb.Sp、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、RANKL表达、NLRP3、IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,木犀草素低、高剂量组大鼠牙周纤维排列较整齐,上述病理症状明显减轻,牙槽骨Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG表达依次升高(P<0.05),Tb.Sp、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、RANKL表达、NLRP3、IL-1β蛋白表达依次降低(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制NLRP3/IL-1β信号通路,减轻牙周组织损伤、促进牙槽骨改建。 展开更多
关键词 木犀 牙周炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/白介-1β信号通路 骨改建
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木犀草素对3T3-L1细胞成脂分化不同阶段的影响 被引量:2
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作者 张秋霞 刘健 《合肥工业大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2019年第3期427-432,共6页
为了研究木犀草素对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中各个阶段的作用,文章探讨相关的分子机制,在细胞分化的不同阶段添加20μmol/L木犀草素处理,通过油红O染色和定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测其对3T3-L1前脂肪... 为了研究木犀草素对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中各个阶段的作用,文章探讨相关的分子机制,在细胞分化的不同阶段添加20μmol/L木犀草素处理,通过油红O染色和定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测其对3T3-L1前脂肪细胞脂肪化过程的细节作用。3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程共需8 d,结果表明,木犀草素从细胞分化开始处理8 d可以显著降低其脂滴生成及脂肪化相关基因PPARγ、C/EBPα、Ap2和Fas等的表达,处理2、4、6 d对脂滴生成抑制效果不明显,但可以显著抑制脂肪化相关因子表达,说明木犀草素在3T3-L1细胞的前期分化和后期成熟过程都发挥了重要作用。 展开更多
关键词 木犀 3T3-L1细胞 成脂分化 脂滴生成 基因表达
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以4,4'-联吡啶为配体的木犀草素药物共晶的合成及表征 被引量:12
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作者 张羽男 殷和美 +4 位作者 张宇 赵巍 刘立新 张大俊 匡海学 《东北农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期72-78,共7页
利用溶液挥发法首次合成1个全新的木犀草素-4,4'-联吡啶药物共晶,并通过红外光谱、核磁共振、X射线粉末衍射及差示扫描热量分析等对其表征。选择不同物质量比的木犀草素与4,4'-联吡啶及不同反应溶剂为主要影响因素,探索并确定... 利用溶液挥发法首次合成1个全新的木犀草素-4,4'-联吡啶药物共晶,并通过红外光谱、核磁共振、X射线粉末衍射及差示扫描热量分析等对其表征。选择不同物质量比的木犀草素与4,4'-联吡啶及不同反应溶剂为主要影响因素,探索并确定相应合成条件:木犀草素和4,4'-联吡啶以13的物质量比混合后溶于7.0 m L丙酮溶剂,25℃下搅拌3 h后,于室温下挥发,5 d后得到黄褐色粉末状晶体。结果表明,在极性相对较小的溶剂体系中,反应物分子间形成数目合适且方向饱和的氢键连接,可有效促进药物共晶生成。 展开更多
关键词 木犀 4 4’-联吡啶 药物共晶 溶液挥发法
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木犀草素对实验性肺纤维化大鼠组织中TGF-β1mRNA表达的影响 被引量:27
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作者 龚国清 钱之玉 周曙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1466-1469,共4页
目的研究木犀草素对肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β(TGFβ1)mRNA的表达的影响。方法大鼠气管内灌注博来霉素致大鼠肺纤维化病变,同时ig给予40mg·kg-1的木犀草素连续14d,观察肺重量指数和羟脯氨酸含量的变化;用RTPCR测定肺组织... 目的研究木犀草素对肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β(TGFβ1)mRNA的表达的影响。方法大鼠气管内灌注博来霉素致大鼠肺纤维化病变,同时ig给予40mg·kg-1的木犀草素连续14d,观察肺重量指数和羟脯氨酸含量的变化;用RTPCR测定肺组织中TGFβ1mRNA表达水平。结果木犀草素可降低重量指数和羟脯氨酸含量,延缓肺纤维化进程,并抑制TGFβ1mRNA的表达。结论木犀草素抗肺纤维化作用与其抑制肺组织中TGFβ1mRNA表达有关。 展开更多
关键词 木犀 肺纤维化 转化生长因子-Β1
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木犀草素抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路激活对小鼠急性呼吸窘迫综合征的改善作用 被引量:12
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作者 曲海新 袁二伟 +3 位作者 郭卫平 张雅静 马文霞 吴丹 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期676-683,共8页
目的:探讨木犀草素调控活性氧(ROS)/硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/NOD样受体相关蛋白3(NLRP3)信号通路激活对小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的改善作用。方法:60只SD小鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素(20 mg·kg^(-1))组、邻苯三酚... 目的:探讨木犀草素调控活性氧(ROS)/硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/NOD样受体相关蛋白3(NLRP3)信号通路激活对小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的改善作用。方法:60只SD小鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素(20 mg·kg^(-1))组、邻苯三酚(PG)(75 mg·kg^(-1))组和木犀草素(20 mg·kg^(-1))+PG(75 mg·kg^(-1))组,每组12只。除对照组外,其他组小鼠采用气管滴注脂多糖(LPS)溶液的方法建立ARDS模型,对照组小鼠气管滴注等量生理盐水。称量各组小鼠右肺湿质量和干质量,并计算湿质量/干质量(W/D)比值,检测各组小鼠动脉血氧分压(PaO_(2)),HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,检测各组小鼠吸气阻力(Ri)、每分钟通气量(MV)和呼气峰流速(PEF),检测各组小鼠肺组织中ROS、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平及血清白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中TXNIP、caspase-1、caspase-4和NLRP3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺泡壁变厚,肺泡塌陷变形,肺间质水肿伴有大量炎性细胞浸润,肺组织有严重病理损伤,W/D比值,Ri,血清IL-18、IL-1β及TNF-α水平,肺组织中ROS水平及TXNIP、caspase-1、caspase-4和NLRP3蛋白表达水平升高(P<0.05);MV、PEF、PaO_(2)和肺组织中GSH-Px及CAT水平降低(P<0.05)。与模型组比较,木犀草素组小鼠肺组织病理损伤均有所改善,W/D比值,Ri,血清IL-18、IL-1β及TNF-α水平,肺组织中ROS水平和TXNIP、caspase-1、caspase-4及NLRP3蛋白表达水平均降低(P<0.05),MV、PEF和PaO_(2)及肺组织中GSH-Px和CAT水平均升高(P<0.05);PG组小鼠肺组织病理损伤均加重,W/D比值,Ri,血清IL-18、IL-1β及TNF-α水平,肺组织中ROS水平及TXNIP、caspase-1、caspase-4和NLRP3蛋白表达水平均升高(P<0.05),MV、PEF和PaO_(2)及肺组织中GSH-Px和CAT水平均降低(P<0.05)。结论:木犀草素可通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路激活,减轻肺部炎症与氧化应激,改善ARDS小鼠肺损伤,修复其肺功能。 展开更多
关键词 木犀 活性氧 硫氧还蛋白结合蛋白 NOD样受体相关蛋白3 急性呼吸窘迫综合征
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木犀草素联合芦丁抗6-羟多巴胺诱导的帕金森病大鼠震颤及神经保护作用 被引量:6
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作者 何国荣 成银霞 +5 位作者 穆鑫 李晓秀 于昕 王月华 方莲花 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期626-632,共7页
目的探讨木犀草素和芦丁组合物(mixture of luteolinand rutin,MLR)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠减轻震颤和保护神经元的作用及机制。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能... 目的探讨木犀草素和芦丁组合物(mixture of luteolinand rutin,MLR)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠减轻震颤和保护神经元的作用及机制。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,复制PD模型。2周后,将造模成功大鼠随机分为模型组、美多芭给药组(50 mg·kg-1)、MLR给药组(125、250、375 mg·kg-1),另取手术并注射生理盐水、经检测无旋转运动的大鼠为假手术组。在给药后第3周记录大鼠后肢肌电(EMG),观察肌肉震颤。行为学检查完毕后采用免疫组化法检测大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数。结果 EMG检测结果显示,MLR各给药组可明显降低大鼠的震颤频率和幅度,中、高剂量组的作用优于美多芭组。免疫组化结果显示,MLR高剂量组TH免疫阳性神经元的数目约为模型组的499.14%,MLR高剂量组GFAP免疫阳性星形胶质细胞的数目比模型组降低了43.68%。结论MLR可剂量依赖性抑制PD模型大鼠震颤,减轻神经元受损程度,抑制星形胶质细胞激活和促炎因子释放,从而延缓DA能神经元进行性退变。 展开更多
关键词 木犀 芦丁 帕金森病 6-羟多巴胺 大鼠 震颤 神经保护
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木犀草素改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化作用研究 被引量:16
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作者 罗云 卢珊 +2 位作者 周平 孙桂波 孙晓波 《世界中医药》 CAS 2015年第8期1144-1147,1151,共5页
目的:探讨木犀草素对高脂诱导的Apo E-/-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化的改善作用。方法:采用高脂饲料喂养诱导非酒精性脂肪肝和动脉粥样硬化模型,木犀草素低、高剂量(70,140 mg/kg)灌胃给药,每天1次,连续12周。给药结束后,检测血... 目的:探讨木犀草素对高脂诱导的Apo E-/-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化的改善作用。方法:采用高脂饲料喂养诱导非酒精性脂肪肝和动脉粥样硬化模型,木犀草素低、高剂量(70,140 mg/kg)灌胃给药,每天1次,连续12周。给药结束后,检测血清血脂四项、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肝脏匀浆检测谷丙转氨酶、天冬氨酸氨基转移酶(AST);观察肝脏组织HE染色和油红O染色以及主动脉根部的油红O染色;通过TUNEL试验检测肝脏细胞的凋亡;应用免疫组化检测肝脏bcl-2和caspase-3的表达。结果:木犀草素能够使肝脏ALT、AST水平降低;提高血清中SOD、GSH-Px,降低血清MDA的表达;改善肝脏中脂质堆积以及脂肪泡的形成,减少主动脉根部的脂质堆积;降低TUNEL阳性细胞数,以及提高肝脏中bcl-2和减少caspase-3的表达。结论:本研究表明木犀草素可通过减少氧化损伤来改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 木犀 非酒精性脂肪肝 动脉粥样硬化 氧化损伤 APOE-/-小鼠
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β-环糊精修饰区带毛细管电泳法测定野菊花中刺槐素、木犀草素和槲皮素 被引量:10
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作者 吕元琦 李新民 +1 位作者 王月伶 袁倬斌 《理化检验(化学分册)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期464-466,共3页
通过研究缓冲溶液pH和浓度、工作电压、SDS浓度和-βCD浓度等条件,建立了β-环糊精修饰区带毛细管电泳法测定野菊花中刺槐素、木犀草素和槲皮素的方法。在优化的条件下,3种物质在8min内得到良好分离。刺槐素、木犀草素和槲皮素峰面积和... 通过研究缓冲溶液pH和浓度、工作电压、SDS浓度和-βCD浓度等条件,建立了β-环糊精修饰区带毛细管电泳法测定野菊花中刺槐素、木犀草素和槲皮素的方法。在优化的条件下,3种物质在8min内得到良好分离。刺槐素、木犀草素和槲皮素峰面积和质量浓度分别在2~400,2~500和2~500mg.L-1范围内呈良好线性,检出限分别为0.6,0.5和0.6mg.L-1。该方法被用于分析实际样品并得到满意的结果。 展开更多
关键词 区带毛细管电泳(CZE) β-环糊精(β-CD) 野菊花 刺槐 木犀 槲皮
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木犀草素调节SIRT3/AMPK/mTOR信号通路对溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响 被引量:11
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作者 袁力 纪建华 李敏艳 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第7期1144-1153,共10页
探究木犀草素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的影响,并分析其潜在机制。60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、木犀草素组、木犀草素+3-TYP组,每组1... 探究木犀草素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的影响,并分析其潜在机制。60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、木犀草素组、木犀草素+3-TYP组,每组12只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立UC模型,观察并记录小鼠体重变化、大便稠度和大便潜血情况,计算疾病活动指数(DAI);HE染色观察结肠组织病理学变化;流式细胞术检测脾脏Th17、Treg细胞比例,计算Th17/Treg比值;ELISA检测结肠组织中IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量;RT-qPCR检测结肠组织RORγt和Foxp3的mRNA表达;Western blot检测结肠组织SIRT3、AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白表达。与正常组相比,模型组小鼠DAI评分、组织病理学评分、脾脏Th17/Treg比值、结肠组织IL-6、IL-17、IL-23、RORγt mRNA水平和p-mTOR/mTOR比值升高,IL-10、Foxp3 mRNA和SIRT3蛋白水平以及p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05)。经药物干预后,小鼠DAI评分、组织病理学评分、脾脏Th17/Treg比值、结肠组织IL-6、IL-17、IL-23、RORγt mRNA水平和p-mTOR/mTOR比值降低,IL-10、Foxp3 mRNA和SIRT3蛋白水平以及p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05);3-TYP可减弱木犀草素对UC小鼠Th17/Treg细胞分化平衡的影响(P<0.05)。木犀草素可改善DSS诱导的UC小鼠模型中Th17/Treg失衡,其机制可能与激活SIRT3/AMPK/mTOR通路有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 木犀 辅助性T细胞17 调节性T细胞 沉默信息调节因子3
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木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号通路及视网膜的影响 被引量:6
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作者 李茜 王红星 +1 位作者 傅强 任泽钦 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第4期311-316,共6页
目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂... 目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂量组(10 mg·kg^(-1)),每组10只,除对照组外,其余各组大鼠制备RIRI模型,造模成功后分别进行腹腔注射不同试剂处理,每天1次,持续7 d。各组大鼠给药结束后24 h行光学相干断层扫描(OCT)检查,测量视盘周围视网膜厚度;取各组大鼠视网膜行HE染色观察视网膜组织病理形态、行TUNEL染色观察视网膜组织细胞凋亡情况;行酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,并检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;利用Western blot检测各组大鼠视网膜TLR4/Syk/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠视网膜出现水肿、空泡变性及凋亡等损伤,视网膜厚度(156.31±18.76)μm、视网膜神经节细胞数(66.25±15.18)个·mm-1、SOD活性(50.33±1.98)U·mg^(-1)均显著降低(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(21.36±2.04)%、视网膜中MDA(1.82±0.14)μmol·g^(-1)、TNF-α(98.42±11.25)g·L^(-1)、IL-6(87.34±7.62)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组大鼠视网膜水肿等损伤程度逐渐减轻,视网膜厚度(170.62±12.46)μm、(183.54±13.75)μm、视网膜神经节细胞数(86.74±16.21)个·mm-1、(105.44±14.23)个·mm-1、SOD活性(65.26±2.64)U·mg^(-1)、(73.48±3.13)U·mg^(-1)均依次增加(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(16.75±1.55)%、(9.65±1.23)%、视网膜中MDA(1.23±0.12)μmol·g^(-1)、(0.86±0.09)μmol·g^(-1)、TNF-α(61.48±8.37)g·L^(-1)、(36.83±8.49)g·L^(-1)、IL-6(55.47±6.12)g·L^(-1)、(38.71±3.85)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均依次降低(均为P<0.05)。结论木犀草素可抑制RIRI大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号激活,减轻视网膜组织氧化应激及炎症损伤,进一步减轻视网膜损伤。 展开更多
关键词 木犀 视网膜缺血-再灌注损伤 Toll样受体4/脾脏酪氨酸激酶/核因子-κB信号通路 视网膜损伤 氧化应激
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