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2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷及其聚酰亚胺薄膜的制备与性能研究 被引量:6
1
作者 张丽娟 李四新 虞鑫海 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2009年第6期23-27,共5页
以双酚A、2-氯-5-硝基三氟甲苯为基本原料,在N,N'-二甲基甲酰胺溶剂中,经亲核取代反应制得了2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-硝基苯氧基)苯基]丙烷(BNPP-2TF),并利用Pd/C、水合肼进一步还原得到2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙... 以双酚A、2-氯-5-硝基三氟甲苯为基本原料,在N,N'-二甲基甲酰胺溶剂中,经亲核取代反应制得了2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-硝基苯氧基)苯基]丙烷(BNPP-2TF),并利用Pd/C、水合肼进一步还原得到2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷(BAPP-2TF)单体。以PMDA作为二酐单体,BAPP-2TF作为二胺单体,N,N'-二甲基乙酰胺为溶剂,聚合得到聚酰胺酸溶液,涂膜,热亚胺化得到聚酰亚胺薄膜,并对薄膜性能进行了研究。结果表明,制备的聚酰亚胺薄膜具有较低的吸水率和表面能,较好的热性能、光学性能和力学性能。 展开更多
关键词 2 2-[4-(2-甲基-4-硝基苯氧基)苯基]丙烷 2 2-[4-(2-甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷 聚酰亚胺薄膜 制备 性能
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2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜及其聚酰亚胺的合成与性能研究 被引量:4
2
作者 鲁云华 康文娟 +1 位作者 王永飞 胡知之 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2010年第6期4-8,共5页
2-氯-5-硝基三氟甲苯与4,4’-二羟基二苯砜经亲核取代反应得到2,2-双[4-(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜(Ⅰ),然后在Pd/C和水合肼作用下发生还原反应得到2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜(Ⅱ)。该二胺单体Ⅱ分别与均苯四甲... 2-氯-5-硝基三氟甲苯与4,4’-二羟基二苯砜经亲核取代反应得到2,2-双[4-(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜(Ⅰ),然后在Pd/C和水合肼作用下发生还原反应得到2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜(Ⅱ)。该二胺单体Ⅱ分别与均苯四甲酸二酐(PMDA)、3,3’,4,4’-联苯四酸二酐(BPDA)、3,3,’4,4’-二苯醚四酸二酐(ODPA)和3,3’,4,4’-二苯甲酮四酸二酐(BTDA)进行低温缩聚反应得到聚酰胺酸,经热酰亚胺化制备出4种砜基取代含氟聚酰亚胺(PI)薄膜。结果表明,这些PI薄膜均具有良好的光学透明性和溶解性,其中ODPA基PI薄膜的光学透明性最好,450 nm处的透光率达到85.4%。 展开更多
关键词 2 2-[4-(4-氨基-2-甲基苯氧基)苯基]砜 聚酰亚胺 合成 性能
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1,3-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯及其无色透明聚酰亚胺薄膜的制备与性能研究 被引量:12
3
作者 张丽娟 虞鑫海 +1 位作者 徐永芬 傅菊荪 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2010年第1期4-8,13,共6页
以间苯二酚和2-氯-5-硝基三氟甲苯为基本原料,在N,N-二甲基甲酰胺溶剂中,经亲核取代反应制得1,3-双(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)苯(DNRes-2TF),并利用Pd/C、水合肼进一步还原得到1,3-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯(DARes-2TF)。随后,以... 以间苯二酚和2-氯-5-硝基三氟甲苯为基本原料,在N,N-二甲基甲酰胺溶剂中,经亲核取代反应制得1,3-双(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)苯(DNRes-2TF),并利用Pd/C、水合肼进一步还原得到1,3-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯(DARes-2TF)。随后,以该二胺和芳香族二酐在N,N-二甲基乙酰胺(DMAc)溶剂中,聚合得到聚酰胺酸溶液,热亚胺化得到无色透明聚酰亚胺薄膜,并对薄膜性能进行了研究。结果表明:含氟取代基及间位取代结构是制备无色透明聚酰亚胺的一条颇具前途的路线,且不会牺牲材料的耐热稳定性及力学性能。 展开更多
关键词 1 3-(4-硝基-2-甲基苯氧基)苯 1 3-(4-氨基-2-甲基苯氧基)苯 聚酰亚胺薄膜 制备 性能 透明性
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2,7-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)萘及其聚酰亚胺的合成与性能研究 被引量:2
4
作者 鲁云华 王永飞 +1 位作者 胡知之 房庆旭 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2011年第4期4-8,共5页
2-氯-5-硝基三氟甲苯与2,7-二羟基萘经亲核取代反应得到2,7-双(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)萘(I),然后在Pd/C和水合肼作用下发生还原反应得到2,7-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)萘(II)。该二胺单体分别与均苯四甲酸二酐(PMDA)、3,3’,4,4’... 2-氯-5-硝基三氟甲苯与2,7-二羟基萘经亲核取代反应得到2,7-双(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)萘(I),然后在Pd/C和水合肼作用下发生还原反应得到2,7-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)萘(II)。该二胺单体分别与均苯四甲酸二酐(PMDA)、3,3’,4,4’-联苯四酸二酐(BPDA)、3,3’,4,4’-二苯醚四酸二酐(ODPA)和3,3’,4,4’-二苯甲酮四酸二酐(BTDA)进行低温缩聚反应得到聚酰胺酸,经热酰亚胺化制备出4种萘基取代含氟聚酰亚胺(PI)薄膜。结果表明:PI薄膜均具有良好的光学透明性和溶解性,其中ODPA基PI薄膜的光学透明性最好,450 nm处的透光率达到60%,且可溶于四氢呋喃等弱极性溶剂。 展开更多
关键词 2 7-(4-氨基-2-甲基苯氧基)萘 聚酰亚胺 合成 性能
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2,5-双(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)甲苯及其聚酰亚胺薄膜的合成与性能研究 被引量:3
5
作者 赵世图 鲁云华 +1 位作者 赵洪斌 胡知之 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2013年第3期56-59,共4页
用甲基氢醌和2-氯-5-硝基三氟甲苯通过亲核取代及还原反应合成出了一种二胺单体2,5-双(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)甲苯(DATHQ-2TF),采用该二胺单体和1,4-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯(6FAPB)分别与1,2,3,4-环丁烷四甲酸二酐(CBDA)反应... 用甲基氢醌和2-氯-5-硝基三氟甲苯通过亲核取代及还原反应合成出了一种二胺单体2,5-双(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)甲苯(DATHQ-2TF),采用该二胺单体和1,4-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯(6FAPB)分别与1,2,3,4-环丁烷四甲酸二酐(CBDA)反应制得聚酰胺酸(PAA),再经过热酰亚胺化制备出了聚酰亚胺薄膜PI-1和PI-2,并对其结构和性能进行研究。结果表明:两种薄膜均具有非常好的综合性能,薄膜在450 nm处的透光率都在80%以上,5%热分解温度均超过430℃,且都具有良好的溶解性能。由于甲基的引入使得PI-1薄膜比PI-2薄膜具有更好的溶解性,但光学透明性和热性能稍有下降。 展开更多
关键词 2 5-(2-甲基-4-氨基苯氧基)甲苯 聚酰亚胺 透明 可溶 性能
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对MCF-7细胞增殖和分化的影响及其机制研究 被引量:10
6
作者 汪楠 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 潘春晓 彭晓清 居靖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期767-772,共6页
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学改变;酶联免疫法(ELISA法)检测粘蛋白(mucin 1,MUC-1)活性;RT-PCR法检测维甲酸受体(RARα、RARβ、RARγ)、维甲酸受体诱导基因1(RRIG1)、雌激素受体(ERα、ERβ)mRNA的表达;Western blot法检测RARα、RARβ、RARγ蛋白的表达。结果 ATPR明显抑制MCF-7细胞增殖,且随浓度和时间增加而逐渐增强;镜下观察ATPR作用72 h后MCF-7细胞形态趋向正常细胞分化;ELISA结果显示ATPR明显降低MCF-7细胞培养上清MUC-1浓度(P<0.05);ATPR作用MCF-7细胞72 h后,RARβ、RRIG1、ERβ表达增强(P<0.05),RARγ表达下调(P<0.05),RARα和ERα表达则无明显变化。结论 ATPR可明显抑制MCF-7细胞增殖并诱导其分化程度增高,其机制可能与调节维甲酸受体和雌激素受体平衡,并上调RRIG1表达有关。 展开更多
关键词 4-氨基-2-甲基苯基维甲酸酯 乳腺癌 细胞增殖 细胞分化 MCF-7细胞 维甲酸衍生物
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯通过PTEN/PI3K/Akt抑制YAC-1细胞增殖和诱导其分化 被引量:6
7
作者 彭晓清 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 汪楠 潘春晓 雷静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期60-65,共6页
目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate,ATPR)对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后,MTT检测细胞生长抑制率... 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate,ATPR)对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后,MTT检测细胞生长抑制率;LDH法检测细胞毒性;瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞形态;NBT检测细胞分化阳性率;RT—PCR和Westernblot法检测维甲酸受体mRNA和蛋白表达变化;Westernblot法检测FFEN/P13K/Akt和cyclinD的蛋白表达。结果ATPR(10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1)用药后72h明显抑制YAC-1细胞增殖,其抑制作用随浓度和时间增加而逐渐增强;随着药物浓度升高,ATPR对YAC-1细胞毒性增强;ATPR(10^-5~10^-9mol·L^-1)作用72h后可诱导YAC-1细胞形态呈现高分化趋势,且NBT阳性率升高;ATPR(10^-5mol·L^-1)体外用药72h可诱导RARα的mR—NA和蛋白表达升高,但RARβ和RARγ表达无明显变化;而且可诱导PTEN表达升高并下调p-Akt和cyclinD的蛋白表达。结论ATPR可明显抑制YAC-1细胞增殖并诱导其分化,其机制可能是与RARα结合后参与调节PTEN/P13K/Akt信号通路,从而抑制cyclinD的过表达。 展开更多
关键词 4-氨基-2-甲基苯基维甲酸酯 淋巴瘤 细胞增 细胞分化 YAC-1细胞 维甲酸衍生物 PTEN P13K AKT
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231诱导分化作用及可能的机制研究 被引量:4
8
作者 雷静 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 李悦 高文凡 邓子云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期973-979,共7页
目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-anino-2-trifluoromethyl-phenyl retimate,ATPR)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231抑制增殖诱导分化作用,探讨其可能的作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT检测细胞增殖,绘制细胞... 目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-anino-2-trifluoromethyl-phenyl retimate,ATPR)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231抑制增殖诱导分化作用,探讨其可能的作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,酶联免疫法检测粘蛋白MUC-1活性,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测维甲酸受体(retinoic acid receptors,RAR)RARα、RARβ、RARγ和维甲类受体(retinoid X receptors,RXR)RXRα、RXRβ、RXRγ基因和蛋白的表达。结果 ATPR能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,具有浓度-时间依赖性,染色后镜下观察MDA-MB-231细胞生长密度降低,形态趋于正常。ELISA结果显示,ATPR作用后明显降低MDA-MB-231细胞培养上清中MUC-1的浓度;流式细胞术结果显示,MDA-MB-231细胞中G0/G1期表达量增加,S期表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期比例增加。q-RT-PCR和Western blot结果显示,ATPR作用后,RARγ的mRNA和蛋白表达水平降低,RXRs mRNA和蛋白水平无明显变化。结论 ATPR可以抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖并诱导其分化,其机制可能与RARγ的表达有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸-4-氨基-2-甲基苯基维甲酸酯 诱导分化-MDA-MB-231细胞 维甲酸受体 维甲类受体 雌激素受体
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯的在体肠吸收研究 被引量:2
9
作者 詹侠 陈飞虎 +1 位作者 汤继辉 徐亚运 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第1期67-71,共5页
目的探讨新型全反式维甲酸(ATRA)衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)的在体肠吸收特性。方法建立大鼠在体单向肠灌流模型并采用高效液相色谱(HPLC)法测定灌流液中的ATPR、ATRA的浓度,分别计算100、250、500、1 000 mg/L ATPR在... 目的探讨新型全反式维甲酸(ATRA)衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)的在体肠吸收特性。方法建立大鼠在体单向肠灌流模型并采用高效液相色谱(HPLC)法测定灌流液中的ATPR、ATRA的浓度,分别计算100、250、500、1 000 mg/L ATPR在空肠及ATPR、ATRA在不同肠段的吸收速率常数(K a)和有效渗透系数(P eff)。结果随着ATPR浓度的增加,其K a、P eff值分别为(6.77±1.84)×10-3、(14.85±3.46)×10-3、(12.48±3.15)×10-3、(3.03±0.73)×10-3/s和(0.61±0.17)×10-3、(1.41±0.25)×10-3、(1.23±0.30)×10-3、(0.29±0.07)×10-3cm/s,均先增加后减小,存在高浓度饱和现象。灌流液在各肠段(十二指肠、空肠、回肠和结肠)的K a和P eff差异均无显著性(P>0.05),且与ATRA在4个肠段的K a和P eff比较差异无显著性(P>0.05)。结论 ATPR在大鼠肠道内的吸收机制可能为主动转运或易化扩散,且在全肠段内无特定吸收窗。 展开更多
关键词 4-氨基-2-甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 肠吸收 高效液相色谱
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯抗肿瘤作用研究进展 被引量:1
10
作者 孟遥 夏泉 +1 位作者 葛金芳 陈飞虎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第4期606-610,共5页
基于良好的抗肿瘤增殖及诱导分化效应,维甲酸及其衍生物是近年来抗肿瘤药物开发与研究领域的重点内容之一。4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)是以全反式维甲酸(ATRA)为基础设计合成的新型维甲酸衍生物,其抗肿瘤机制主要包括抑制肿... 基于良好的抗肿瘤增殖及诱导分化效应,维甲酸及其衍生物是近年来抗肿瘤药物开发与研究领域的重点内容之一。4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)是以全反式维甲酸(ATRA)为基础设计合成的新型维甲酸衍生物,其抗肿瘤机制主要包括抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞周期阻滞,促进细胞分化,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭、转移,阻断肿瘤细胞信号转导通路等方面。与ATRA比较,ATPR在体内的半衰期更长,清除更慢,预示其极可能成为具有临床应用价值的抗肿瘤新药。 展开更多
关键词 4-氨基-2-甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 抗肿瘤 抑制增殖 诱导分化 细胞周期阻滞
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人白血病K562细胞的蛋白质组学研究
11
作者 孟遥 张冬玲 +2 位作者 夏泉 葛金芳 陈飞虎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期27-32,共6页
目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制。方法1×10-6mol·L-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48 h... 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制。方法1×10-6mol·L-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48 h后,收集细胞并提取总蛋白,纯化之后使用胰蛋白酶酶解,固相萃取法脱盐,高分辨率液相色谱质谱联用仪检测肽段,使用Proteome Discoverer 1.2软件寻找出差异表达的蛋白质,利用生物信息学DAVID数据库、KEGG数据库、STRING数据库,分析鉴定出的差异蛋白质所具有的分子功能、所参与的生物学过程等信息。结果 ATPR组特异性的蛋白质鉴定出120个,ATRA组特异性蛋白质有143个,两者共有蛋白422个。DAVID分析显示ATPR特异性蛋白质主要参与39个生物学过程,包括蛋白质和大分子的代谢、蛋白质转运和定位等。KEGG分析发现,ATPR组特异性蛋白质主要参与新陈代谢过程、PI3K-Akt信号通路、TGF-β信号通路等其他癌症相关信号通路。STRING蛋白相互作用网络分析显示ATPR特异性蛋白质,如EIF3A、EIF6、RPL3、RPL8、RPL13、RPL7A、RPL21、RPS3、RPS14、NACA、BTF3、NHP2L1、PPP2CA蛋白与其他≥10个相关蛋白存在直接相互作用关系。结论 ATPR组特异性中心蛋白质均参与对细胞生长增殖、诱导细胞分化和凋亡等过程的调控,这些蛋白质间的相互作用网络及特异性中心蛋白质是ATPR诱导K562细胞分化作用的可能机制。 展开更多
关键词 4-氨基-2-甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 人白血病K562细胞 蛋白质组学 抑制增殖 诱导分化
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BAPP-2TF型聚酰亚胺薄膜的制备与性能研究 被引量:6
12
作者 韩宇伦 虞鑫海 徐永芬 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2009年第6期4-8,共5页
以2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷(BAPP-2TF)单体为二胺原料,与二苯醚四羧酸二酐(ODPA)、二苯甲酮四甲酸二酐(BTDA)、联苯四羧酸二酐(BPDA)、双酚A二酐(BPADA)二酐单体聚合、亚胺化得到4种聚酰亚胺薄膜,并进行研究分析。... 以2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷(BAPP-2TF)单体为二胺原料,与二苯醚四羧酸二酐(ODPA)、二苯甲酮四甲酸二酐(BTDA)、联苯四羧酸二酐(BPDA)、双酚A二酐(BPADA)二酐单体聚合、亚胺化得到4种聚酰亚胺薄膜,并进行研究分析。结果表明,BAPP-2TF系列薄膜具有良好的疏水性、耐热性、光学透明性和优良的力学性能。 展开更多
关键词 2 2-[4-(2-甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷 聚酰亚胺薄膜 性能
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ATPR对ECA-109、PANC-1、HeLa细胞增殖及分化的影响 被引量:7
13
作者 吴菲 陈飞虎 +2 位作者 洪凡青 王新群 汪渊 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期257-263,共7页
背景与目的:由于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)存在一些不良反应,使得其进一步的临床应用受到了限制。目前,寻找具有更好疗效的维甲酸衍生物已成为研究热点... 背景与目的:由于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)存在一些不良反应,使得其进一步的临床应用受到了限制。目前,寻找具有更好疗效的维甲酸衍生物已成为研究热点。该研究旨在观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对食管癌细胞株ECA-109、胰腺癌细胞株PANC-1、宫颈癌细胞株HeLa生长和分化的影响。方法:采用MTT法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪测定细胞周期的变化;酶联免疫吸符实验(ELISA)检测食管癌细胞分化指标鳞状上皮癌相关抗原SCC-Ag活性、胰腺癌细胞标志物CA199和宫颈癌细胞标志物CA125水平。结果:ATPR能够抑制肿瘤细胞增殖;并使G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期;ECA-109中SCC-Ag活性下降,PANC-1中CA199和HeLa中CA125水平下降。结论:ATPR对上述3种实体瘤细胞株具有不同程度的诱导分化作用。 展开更多
关键词 4-氨基-2-甲基苯基维甲酸酯 维甲酸衍生物 细胞增殖 细胞分化
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基于双酚AF的含氟聚酰亚胺单体合成 被引量:2
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作者 施险峰 廖本仁 詹家荣 《化工新型材料》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期62-63,71,共3页
以双酚AF为起始原料,分别合成了含氟聚酰亚胺单体2,2-双(3-氨基-4-羟基苯基)六氟丙烷和2,2-双[4-(4-氨基苯氧基)苯基]-1,1,1,3,3,3-六氟丙烷。该两种产品的合成工艺均适合工业化生产。
关键词 酚AF 合成 2 2-(3-氨基-4-羟基苯基)丙烷 2 2-[4-(4-氨基苯氧基)苯基]-1 1 1 3 3 3-丙烷
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量:62
15
作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 MAPK) AQP3 AQP4 1 4-氨基-2 3-二氰基-1 4-(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)
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含氟二胺的合成及透明聚酰亚胺薄膜的性能研究 被引量:14
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作者 韩青霞 宋丽贤 +4 位作者 张平 谷铮 黄樯 康明 黄渝鸿 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2013年第3期51-55,共5页
为改善聚酰亚胺薄膜的透明性和溶解性,通过Williamson醚化反应合成了高纯度2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]六氟丙烷,与3,3′,4,4′-联苯四酸二酐(BPDA)在溶剂中缩聚得到聚酰胺酸,热亚胺化得到透明耐高温聚酰亚胺薄膜。同时制... 为改善聚酰亚胺薄膜的透明性和溶解性,通过Williamson醚化反应合成了高纯度2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]六氟丙烷,与3,3′,4,4′-联苯四酸二酐(BPDA)在溶剂中缩聚得到聚酰胺酸,热亚胺化得到透明耐高温聚酰亚胺薄膜。同时制备了联苯二酐/2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]丙烷和联苯二酐/二苯醚二胺两种聚酰亚胺薄膜,并对3种薄膜的热稳定性、透光率、溶解性能进行对比研究。结果表明:在联苯型聚酰亚胺分子结构中引入的含氟基团越多,薄膜的透明性和溶解性越好,且不影响薄膜优良的耐热性能。 展开更多
关键词 2 2-4-(4-氨基-2-甲基苯氧基)苯基丙烷 聚酰亚胺薄膜 透明性 热性能
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含氟聚酰亚胺的合成与性能研究 被引量:3
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作者 鲁云华 胡知之 +1 位作者 房庆旭 王永飞 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2011年第1期22-24,共3页
利用含氟二胺2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]六氟丙烷与均苯四甲酸二酐(PMDA)在强极性非质子溶剂DMAc中进行聚合反应得到粘稠聚酰胺酸溶液,涂膜后经热酰亚胺化得到含氟聚酰亚胺薄膜,对其性能进行了研究,并与聚酰亚胺(PMDA-ODA... 利用含氟二胺2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]六氟丙烷与均苯四甲酸二酐(PMDA)在强极性非质子溶剂DMAc中进行聚合反应得到粘稠聚酰胺酸溶液,涂膜后经热酰亚胺化得到含氟聚酰亚胺薄膜,对其性能进行了研究,并与聚酰亚胺(PMDA-ODA)进行了比较。结果表明,该含氟二胺可明显改善聚酰亚胺的透明性和溶解性,并能使聚酰亚胺保持优异的热稳定性。 展开更多
关键词 2 2-[4-(4-硝基-2-甲基苯氧基)]丙烷 聚酰亚胺 合成 性能
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四甲基双酚A型二胺单体及其聚酰亚胺的合成与应用 被引量:3
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作者 付梅芳 范和平 +2 位作者 代三威 陈宗元 杨蓓 《绝缘材料》 CAS 2007年第6期15-18,共4页
从四甲基双酚A和对氯硝基苯出发,经硝化、水合肼还原反应,合成了二胺单体2,2-双[3,5-二甲基-4-(4-氨基苯氧基)苯基]丙烷(TBAPP)。TBAPP在N,N-二甲基乙酰胺(DMAc)溶剂中分别与多种二酐进行缩合反应,得到的聚酰胺酸在热作用下脱水环化成... 从四甲基双酚A和对氯硝基苯出发,经硝化、水合肼还原反应,合成了二胺单体2,2-双[3,5-二甲基-4-(4-氨基苯氧基)苯基]丙烷(TBAPP)。TBAPP在N,N-二甲基乙酰胺(DMAc)溶剂中分别与多种二酐进行缩合反应,得到的聚酰胺酸在热作用下脱水环化成聚酰亚胺,并在二层法挠性覆铜板(2L-FCCL)的应用方面做了一些研究。结果表明,相应的2L-FCCL具有良好的耐锡焊性和较低的吸水率。 展开更多
关键词 2 2-[3 5-甲基-4-(4-氨基苯氧基)苯基]丙烷 聚酰亚胺 合成 2L—FCCL
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Shp2表达沉默对ATPR诱导K562细胞分化作用的影响 被引量:1
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作者 丁然 王静静 +1 位作者 葛金芳 陈飞虎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第10期1403-1410,共8页
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用。方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用。方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2 siRNA链,抑制Shp2表达后,观察ATPR对K562细胞增殖和形态学影响。流式细胞术测定周期动力学和特异性分化指标CD235a表达,利用Western blot和Q-PCR法检测维甲酸受体RARs蛋白和mRNA的表达。结果ATPR(10-5mol/L)作用于K562细胞72 h时能最显著地抑制增殖,且Shp2的表达明显下降。靶向沉默K562细胞中Shp2基因的最佳序列为PTPN-Homo-438,siRNA与Lipo的最佳浓度比例为1∶0.05。与ATPR单独用药组比较,siRNA-Shp2+ATPR组的K562细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞所占比例降低,S期增多,CD235a的表达下降,形态学较空白组变化不大。Shp2转染沉默后用药组维甲酸受体RARs表达与单独用药组比较有差异。结论 Shp2沉默后,ATPR诱导K562细胞分化作用减弱,提示ATPR诱导K562细胞分化过程中,Shp2可能发挥着作用。 展开更多
关键词 4-氨基-2-甲基苯基维甲酸酯 蛋白酪氨酸磷酸酶 K562细胞 诱导分化 维甲酸受体
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含氟聚酰亚胺特种单体的合成及表征 被引量:30
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作者 虞鑫海 《化工新型材料》 CAS CSCD 2003年第10期24-27,31,共5页
以2,2-双-[4-(4-硝基苯氧基)苯基]六氟丙烷(BNHFP)为原料,在钯/炭(Pd/C)、水合肼的作用下,还原得到了2,2-双-[4-(4-氨基苯氧基)苯基]六氟丙烷(BAHFP)单体。利用元素分析方法傅立叶转换红外光谱(FTIR)、核磁共振(NMR)和液相色谱等对所获... 以2,2-双-[4-(4-硝基苯氧基)苯基]六氟丙烷(BNHFP)为原料,在钯/炭(Pd/C)、水合肼的作用下,还原得到了2,2-双-[4-(4-氨基苯氧基)苯基]六氟丙烷(BAHFP)单体。利用元素分析方法傅立叶转换红外光谱(FTIR)、核磁共振(NMR)和液相色谱等对所获得的聚酰亚胺(PI)单体BAHFP进行分析表征。然后,将BAHFP分别与均苯四甲酸二酐(PMDA)、氧撑二苯酐(ODPA)、苯酮四甲酸二酐(BTDA)和双酚A二酐(BPADA)进行聚合,得到了高特性粘度(≥0.8dl/g)的聚酰胺酸溶液,并可进一步热亚胺化成PI薄膜。 展开更多
关键词 聚酰亚胺 合成 表征 2 2--[4-(4-氨基苯氧基)苯基]丙烷 BNHFP
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