4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对MCF-7细胞增殖和分化的影响及其机制研究 被引量：10

1

作者 汪楠 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 潘春晓 彭晓清 居靖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期767-772,共6页

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学改变;酶联免疫法(ELISA法)检测粘蛋白(mucin 1,MUC-1)活性;RT-PCR法检测维甲酸受体(RARα、RARβ、RARγ)、维甲酸受体诱导基因1(RRIG1)、雌激素受体(ERα、ERβ)mRNA的表达;Western blot法检测RARα、RARβ、RARγ蛋白的表达。结果 ATPR明显抑制MCF-7细胞增殖,且随浓度和时间增加而逐渐增强;镜下观察ATPR作用72 h后MCF-7细胞形态趋向正常细胞分化;ELISA结果显示ATPR明显降低MCF-7细胞培养上清MUC-1浓度(P<0.05);ATPR作用MCF-7细胞72 h后,RARβ、RRIG1、ERβ表达增强(P<0.05),RARγ表达下调(P<0.05),RARα和ERα表达则无明显变化。结论 ATPR可明显抑制MCF-7细胞增殖并诱导其分化程度增高,其机制可能与调节维甲酸受体和雌激素受体平衡,并上调RRIG1表达有关。 展开更多

关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 乳腺癌 细胞增殖 细胞分化 MCF-7细胞 维甲酸衍生物

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯通过PTEN/PI3K/Akt抑制YAC-1细胞增殖和诱导其分化 被引量：6

2

作者 彭晓清 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 汪楠 潘春晓 雷静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期60-65,共6页

目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后，MTT检测细胞生长抑制率... 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后，MTT检测细胞生长抑制率；LDH法检测细胞毒性；瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞形态；NBT检测细胞分化阳性率；RT—PCR和Westernblot法检测维甲酸受体mRNA和蛋白表达变化；Westernblot法检测FFEN／P13K／Akt和cyclinD的蛋白表达。结果ATPR（10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1）用药后72h明显抑制YAC-1细胞增殖，其抑制作用随浓度和时间增加而逐渐增强；随着药物浓度升高，ATPR对YAC-1细胞毒性增强；ATPR（10^-5～10^-9mol·L^-1）作用72h后可诱导YAC-1细胞形态呈现高分化趋势，且NBT阳性率升高；ATPR（10^-5mol·L^-1）体外用药72h可诱导RARα的mR—NA和蛋白表达升高，但RARβ和RARγ表达无明显变化；而且可诱导PTEN表达升高并下调p-Akt和cyclinD的蛋白表达。结论ATPR可明显抑制YAC-1细胞增殖并诱导其分化，其机制可能是与RARα结合后参与调节PTEN／P13K／Akt信号通路，从而抑制cyclinD的过表达。 展开更多

关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 淋巴瘤 细胞增 殖 细胞分化 YAC-1细胞 维甲酸衍生物 PTEN P13K AKT

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231诱导分化作用及可能的机制研究 被引量：4

3

作者 雷静 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 李悦 高文凡 邓子云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期973-979,共7页

目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-anino-2-trifluoromethyl-phenyl retimate,ATPR)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231抑制增殖诱导分化作用,探讨其可能的作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT检测细胞增殖,绘制细胞... 目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-anino-2-trifluoromethyl-phenyl retimate,ATPR)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231抑制增殖诱导分化作用,探讨其可能的作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,酶联免疫法检测粘蛋白MUC-1活性,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测维甲酸受体(retinoic acid receptors,RAR)RARα、RARβ、RARγ和维甲类受体(retinoid X receptors,RXR)RXRα、RXRβ、RXRγ基因和蛋白的表达。结果 ATPR能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,具有浓度-时间依赖性,染色后镜下观察MDA-MB-231细胞生长密度降低,形态趋于正常。ELISA结果显示,ATPR作用后明显降低MDA-MB-231细胞培养上清中MUC-1的浓度;流式细胞术结果显示,MDA-MB-231细胞中G0/G1期表达量增加,S期表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期比例增加。q-RT-PCR和Western blot结果显示,ATPR作用后,RARγ的mRNA和蛋白表达水平降低,RXRs mRNA和蛋白水平无明显变化。结论 ATPR可以抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖并诱导其分化,其机制可能与RARγ的表达有关。 展开更多

关键词 全反式维甲酸-4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 诱导分化-MDA-MB-231细胞 维甲酸受体 维甲类受体 雌激素受体

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2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜及其聚酰亚胺的合成与性能研究 被引量：4

4

作者 鲁云华 康文娟 +1 位作者 王永飞 胡知之 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2010年第6期4-8,共5页

2-氯-5-硝基三氟甲苯与4,4’-二羟基二苯砜经亲核取代反应得到2,2-双[4-(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜(Ⅰ),然后在Pd/C和水合肼作用下发生还原反应得到2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜(Ⅱ)。该二胺单体Ⅱ分别与均苯四甲... 2-氯-5-硝基三氟甲苯与4,4’-二羟基二苯砜经亲核取代反应得到2,2-双[4-(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜(Ⅰ),然后在Pd/C和水合肼作用下发生还原反应得到2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜(Ⅱ)。该二胺单体Ⅱ分别与均苯四甲酸二酐(PMDA)、3,3’,4,4’-联苯四酸二酐(BPDA)、3,3,’4,4’-二苯醚四酸二酐(ODPA)和3,3’,4,4’-二苯甲酮四酸二酐(BTDA)进行低温缩聚反应得到聚酰胺酸,经热酰亚胺化制备出4种砜基取代含氟聚酰亚胺(PI)薄膜。结果表明,这些PI薄膜均具有良好的光学透明性和溶解性,其中ODPA基PI薄膜的光学透明性最好,450 nm处的透光率达到85.4%。 展开更多

关键词 2 2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]砜 聚酰亚胺 合成 性能

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2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷及其聚酰亚胺薄膜的制备与性能研究 被引量：6

5

作者 张丽娟 李四新 虞鑫海 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2009年第6期23-27,共5页

以双酚A、2-氯-5-硝基三氟甲苯为基本原料,在N,N'-二甲基甲酰胺溶剂中,经亲核取代反应制得了2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-硝基苯氧基)苯基]丙烷(BNPP-2TF),并利用Pd/C、水合肼进一步还原得到2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙... 以双酚A、2-氯-5-硝基三氟甲苯为基本原料,在N,N'-二甲基甲酰胺溶剂中,经亲核取代反应制得了2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-硝基苯氧基)苯基]丙烷(BNPP-2TF),并利用Pd/C、水合肼进一步还原得到2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷(BAPP-2TF)单体。以PMDA作为二酐单体,BAPP-2TF作为二胺单体,N,N'-二甲基乙酰胺为溶剂,聚合得到聚酰胺酸溶液,涂膜,热亚胺化得到聚酰亚胺薄膜,并对薄膜性能进行了研究。结果表明,制备的聚酰亚胺薄膜具有较低的吸水率和表面能,较好的热性能、光学性能和力学性能。 展开更多

关键词 2 2-双[4-(2-三氟甲基-4-硝基苯氧基)苯基]丙烷 2 2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷 聚酰亚胺薄膜 制备 性能

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯的在体肠吸收研究 被引量：2

6

作者 詹侠 陈飞虎 +1 位作者 汤继辉 徐亚运 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第1期67-71,共5页

目的探讨新型全反式维甲酸(ATRA)衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)的在体肠吸收特性。方法建立大鼠在体单向肠灌流模型并采用高效液相色谱(HPLC)法测定灌流液中的ATPR、ATRA的浓度,分别计算100、250、500、1 000 mg/L ATPR在... 目的探讨新型全反式维甲酸(ATRA)衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)的在体肠吸收特性。方法建立大鼠在体单向肠灌流模型并采用高效液相色谱(HPLC)法测定灌流液中的ATPR、ATRA的浓度,分别计算100、250、500、1 000 mg/L ATPR在空肠及ATPR、ATRA在不同肠段的吸收速率常数(K a)和有效渗透系数(P eff)。结果随着ATPR浓度的增加,其K a、P eff值分别为(6.77±1.84)×10-3、(14.85±3.46)×10-3、(12.48±3.15)×10-3、(3.03±0.73)×10-3/s和(0.61±0.17)×10-3、(1.41±0.25)×10-3、(1.23±0.30)×10-3、(0.29±0.07)×10-3cm/s,均先增加后减小,存在高浓度饱和现象。灌流液在各肠段(十二指肠、空肠、回肠和结肠)的K a和P eff差异均无显著性(P>0.05),且与ATRA在4个肠段的K a和P eff比较差异无显著性(P>0.05)。结论 ATPR在大鼠肠道内的吸收机制可能为主动转运或易化扩散,且在全肠段内无特定吸收窗。 展开更多

关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 肠吸收 高效液相色谱

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3-(4-氯-2-氟-5-甲氧基苯基)-1-甲基-5-三氟甲基-1H-吡唑的合成

7

作者 周宇涵 黄俊 +3 位作者 苗蔚荣 程侣柏 王大翔 柏再苏 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第3期179-182,共4页

3 (4 氯 2 氟 5 甲氧基苯基 ) 1 甲基 5 三氟甲基 1H 吡唑是合成除草剂的中间体。它通过以下途径制得 :邻氯对氟苯甲醚在冰水浴下与甲基二氯甲基醚和四氯化钛反应得 4 氯 2 氟 5 甲氧基苯甲醛 ;后者经甲基格氏试剂作用 ,然... 3 (4 氯 2 氟 5 甲氧基苯基 ) 1 甲基 5 三氟甲基 1H 吡唑是合成除草剂的中间体。它通过以下途径制得 :邻氯对氟苯甲醚在冰水浴下与甲基二氯甲基醚和四氯化钛反应得 4 氯 2 氟 5 甲氧基苯甲醛 ;后者经甲基格氏试剂作用 ,然后在酸性条件下用三氧化铬氧化 ,转变为 4 氯 2 氟 5 甲氧基苯乙酮 ;4 氯 2 氟 5 甲氧基苯乙酮在甲醇钠 /甲醇体系中 ,与三氟乙酸乙酯反应得相应的 β 二酮 ;然后用水合肼闭环 ,再用硫酸二甲酯甲基化即得产品。总收率 6 3 5 %。最后一步用硫酸二甲酯甲基化时 ,反应在酸性条件下进行可减少副产品的生成。产品结构经质谱、核磁共振氢谱。 展开更多

关键词 3-(4-氯-2-氟-5-甲氧基苯基)-1-甲基-5-三氟甲基-1H-吡唑 合成 除草剂

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4-异硫氰基-2-(三氟甲基)苯甲腈的合成

8

作者 曾令康 冯菊红 +4 位作者 葛燕丽 冯丽 熊刚 张兰馨 胡学雷 《化学与生物工程》 CAS 2016年第4期33-36,共4页

先以3-三氟甲基-4-溴苯胺(Ⅱ)为原料,与亚铁氰化钾发生氰基取代反应生成3-三氟甲基-4-氰基苯胺(Ⅲ);再以水为介质、DMF为有机溶剂,化合物Ⅲ与二硫化碳反应得到中间体3-三氟甲基-4-氰基苯基二硫代甲酸盐(Ⅳ);最后在三聚氯氰的作用下脱硫... 先以3-三氟甲基-4-溴苯胺(Ⅱ)为原料,与亚铁氰化钾发生氰基取代反应生成3-三氟甲基-4-氰基苯胺(Ⅲ);再以水为介质、DMF为有机溶剂,化合物Ⅲ与二硫化碳反应得到中间体3-三氟甲基-4-氰基苯基二硫代甲酸盐(Ⅳ);最后在三聚氯氰的作用下脱硫得到目标产物4-异硫氰基-2-(三氟甲基)苯甲腈(Ⅰ),反应总收率70.8%。目标产物的结构经1 HNMR和HPLC确证,HPLC纯度达99.5%。 展开更多

关键词 亚铁氰化钾 二硫化碳 三聚氯氰 4-异硫氰基-2-(三氟甲基)苯甲腈

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯抗肿瘤作用研究进展 被引量：1

9

作者 孟遥 夏泉 +1 位作者 葛金芳 陈飞虎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第4期606-610,共5页

基于良好的抗肿瘤增殖及诱导分化效应,维甲酸及其衍生物是近年来抗肿瘤药物开发与研究领域的重点内容之一。4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)是以全反式维甲酸(ATRA)为基础设计合成的新型维甲酸衍生物,其抗肿瘤机制主要包括抑制肿... 基于良好的抗肿瘤增殖及诱导分化效应,维甲酸及其衍生物是近年来抗肿瘤药物开发与研究领域的重点内容之一。4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)是以全反式维甲酸(ATRA)为基础设计合成的新型维甲酸衍生物,其抗肿瘤机制主要包括抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞周期阻滞,促进细胞分化,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭、转移,阻断肿瘤细胞信号转导通路等方面。与ATRA比较,ATPR在体内的半衰期更长,清除更慢,预示其极可能成为具有临床应用价值的抗肿瘤新药。 展开更多

关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 抗肿瘤 抑制增殖 诱导分化 细胞周期阻滞

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人白血病K562细胞的蛋白质组学研究

10

作者 孟遥 张冬玲 +2 位作者 夏泉 葛金芳 陈飞虎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期27-32,共6页

目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制。方法1×10-6mol·L-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48 h... 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)诱导人白血病K562细胞分化作用的蛋白质组学机制。方法1×10-6mol·L-1的ATPR及ATRA分别作用于人白血病K562细胞48 h后,收集细胞并提取总蛋白,纯化之后使用胰蛋白酶酶解,固相萃取法脱盐,高分辨率液相色谱质谱联用仪检测肽段,使用Proteome Discoverer 1.2软件寻找出差异表达的蛋白质,利用生物信息学DAVID数据库、KEGG数据库、STRING数据库,分析鉴定出的差异蛋白质所具有的分子功能、所参与的生物学过程等信息。结果 ATPR组特异性的蛋白质鉴定出120个,ATRA组特异性蛋白质有143个,两者共有蛋白422个。DAVID分析显示ATPR特异性蛋白质主要参与39个生物学过程,包括蛋白质和大分子的代谢、蛋白质转运和定位等。KEGG分析发现,ATPR组特异性蛋白质主要参与新陈代谢过程、PI3K-Akt信号通路、TGF-β信号通路等其他癌症相关信号通路。STRING蛋白相互作用网络分析显示ATPR特异性蛋白质,如EIF3A、EIF6、RPL3、RPL8、RPL13、RPL7A、RPL21、RPS3、RPS14、NACA、BTF3、NHP2L1、PPP2CA蛋白与其他≥10个相关蛋白存在直接相互作用关系。结论 ATPR组特异性中心蛋白质均参与对细胞生长增殖、诱导细胞分化和凋亡等过程的调控,这些蛋白质间的相互作用网络及特异性中心蛋白质是ATPR诱导K562细胞分化作用的可能机制。 展开更多

关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 全反式维甲酸 人白血病K562细胞 蛋白质组学 抑制增殖 诱导分化

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基于[NPB^+Zn(4-TfmBTZ)_2^-]电致激基复合物的有机电致白光器件 被引量：1

11

作者 夏龙 孟维欣 +3 位作者 许慧侠 郝玉英 王华 许并社 《发光学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2011年第6期587-592,共6页

将不同浓度的NPB掺杂到一种新型有机电致发光材料Zn(4-TfmBTZ)2层中制备了有机电致白光及近白光器件,发现NPB浓度不仅影响器件的发光效率,而且影响器件的色度和显色指数。随着Zn(4-TfmB-TZ)2层中NPB摩尔分数从0%～10%逐渐增加,电致激基... 将不同浓度的NPB掺杂到一种新型有机电致发光材料Zn(4-TfmBTZ)2层中制备了有机电致白光及近白光器件,发现NPB浓度不仅影响器件的发光效率,而且影响器件的色度和显色指数。随着Zn(4-TfmB-TZ)2层中NPB摩尔分数从0%～10%逐渐增加,电致激基复合物的发射逐渐增强,器件发光效率先增加后减小,在相同电压下的发光颜色由蓝白到白逐步变为黄白。NPB掺杂摩尔分数为5%时,器件性能最优,在6～9 V的电压下,器件的色坐标变化范围为(0.28～0.32,0.33～0.35),显色指数为83.3～91.2,最大电流效率为0.87 cd/A。 展开更多

关键词 二[2-(4-三氟甲基-2-羟基苯基)]苯并噻唑锌 电致激基复合物 白光 掺杂

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BAPP-2TF型聚酰亚胺薄膜的制备与性能研究 被引量：6

12

作者 韩宇伦 虞鑫海 徐永芬 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2009年第6期4-8,共5页

以2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷(BAPP-2TF)单体为二胺原料,与二苯醚四羧酸二酐(ODPA)、二苯甲酮四甲酸二酐(BTDA)、联苯四羧酸二酐(BPDA)、双酚A二酐(BPADA)二酐单体聚合、亚胺化得到4种聚酰亚胺薄膜,并进行研究分析。... 以2,2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷(BAPP-2TF)单体为二胺原料,与二苯醚四羧酸二酐(ODPA)、二苯甲酮四甲酸二酐(BTDA)、联苯四羧酸二酐(BPDA)、双酚A二酐(BPADA)二酐单体聚合、亚胺化得到4种聚酰亚胺薄膜,并进行研究分析。结果表明,BAPP-2TF系列薄膜具有良好的疏水性、耐热性、光学透明性和优良的力学性能。 展开更多

关键词 2 2-双[4-(2-三氟甲基-4-氨基苯氧基)苯基]丙烷 聚酰亚胺薄膜 性能

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ATPR对ECA-109、PANC-1、HeLa细胞增殖及分化的影响 被引量：7

13

作者 吴菲 陈飞虎 +2 位作者 洪凡青 王新群 汪渊 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期257-263,共7页

背景与目的:由于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)存在一些不良反应,使得其进一步的临床应用受到了限制。目前,寻找具有更好疗效的维甲酸衍生物已成为研究热点... 背景与目的:由于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)存在一些不良反应,使得其进一步的临床应用受到了限制。目前,寻找具有更好疗效的维甲酸衍生物已成为研究热点。该研究旨在观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对食管癌细胞株ECA-109、胰腺癌细胞株PANC-1、宫颈癌细胞株HeLa生长和分化的影响。方法:采用MTT法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪测定细胞周期的变化;酶联免疫吸符实验(ELISA)检测食管癌细胞分化指标鳞状上皮癌相关抗原SCC-Ag活性、胰腺癌细胞标志物CA199和宫颈癌细胞标志物CA125水平。结果:ATPR能够抑制肿瘤细胞增殖;并使G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期;ECA-109中SCC-Ag活性下降,PANC-1中CA199和HeLa中CA125水平下降。结论:ATPR对上述3种实体瘤细胞株具有不同程度的诱导分化作用。 展开更多

关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 维甲酸衍生物 细胞增殖 细胞分化

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含氟二胺的合成及透明聚酰亚胺薄膜的性能研究 被引量：14

14

作者 韩青霞 宋丽贤 +4 位作者 张平 谷铮 黄樯 康明 黄渝鸿 《绝缘材料》 CAS 北大核心 2013年第3期51-55,共5页

为改善聚酰亚胺薄膜的透明性和溶解性,通过Williamson醚化反应合成了高纯度2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]六氟丙烷,与3,3′,4,4′-联苯四酸二酐(BPDA)在溶剂中缩聚得到聚酰胺酸,热亚胺化得到透明耐高温聚酰亚胺薄膜。同时制... 为改善聚酰亚胺薄膜的透明性和溶解性,通过Williamson醚化反应合成了高纯度2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]六氟丙烷,与3,3′,4,4′-联苯四酸二酐(BPDA)在溶剂中缩聚得到聚酰胺酸,热亚胺化得到透明耐高温聚酰亚胺薄膜。同时制备了联苯二酐/2,2-双[4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基]丙烷和联苯二酐/二苯醚二胺两种聚酰亚胺薄膜,并对3种薄膜的热稳定性、透光率、溶解性能进行对比研究。结果表明:在联苯型聚酰亚胺分子结构中引入的含氟基团越多,薄膜的透明性和溶解性越好,且不影响薄膜优良的耐热性能。 展开更多

关键词 2 2-双4-(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯基六氟丙烷 聚酰亚胺薄膜 透明性 热性能

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氟雷拉纳的合成及其杀虫活性测定 被引量：9

15

作者 孙洪扬 杨旭 +2 位作者 张静 高一星 张立新 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1075-1080,共6页

为了探索兽药氟雷拉纳在防治农业害虫方面的应用前景,以4-溴-2-甲基苯甲酸为起始原料,经过7步反应制备得到氟雷拉纳,其结构经1HNMR、13CNMR和ESI-MS确证,反应总收率为31.11%(以4-溴-2-甲基苯甲酸计),产物纯度为98%。对氟雷拉纳进行杀虫... 为了探索兽药氟雷拉纳在防治农业害虫方面的应用前景,以4-溴-2-甲基苯甲酸为起始原料,经过7步反应制备得到氟雷拉纳,其结构经1HNMR、13CNMR和ESI-MS确证,反应总收率为31.11%(以4-溴-2-甲基苯甲酸计),产物纯度为98%。对氟雷拉纳进行杀虫活性测定,结果表明:在氟雷拉纳质量浓度1.25 mg/L条件下,其对小菜蛾(Plutella xylostella)、黏虫(Mythimna seperata)的杀虫活性可达100%,明显优于对照药剂四氯虫酰胺。因此,氟雷拉纳可作为先导化合物进行深入研究。 展开更多

关键词 氟雷拉纳 异唑啉 4-[5-(3 5-二氯苯基)-4 5-二氢-5-(三氟甲基)-3-异唑基]-2-甲基苯甲酸 杀虫活性 精细化工中间体

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Shp2表达沉默对ATPR诱导K562细胞分化作用的影响 被引量：1

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作者 丁然 王静静 +1 位作者 葛金芳 陈飞虎 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第10期1403-1410,共8页

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用。方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用。方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2 siRNA链,抑制Shp2表达后,观察ATPR对K562细胞增殖和形态学影响。流式细胞术测定周期动力学和特异性分化指标CD235a表达,利用Western blot和Q-PCR法检测维甲酸受体RARs蛋白和mRNA的表达。结果ATPR(10-5mol/L)作用于K562细胞72 h时能最显著地抑制增殖,且Shp2的表达明显下降。靶向沉默K562细胞中Shp2基因的最佳序列为PTPN-Homo-438,siRNA与Lipo的最佳浓度比例为1∶0.05。与ATPR单独用药组比较,siRNA-Shp2+ATPR组的K562细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞所占比例降低,S期增多,CD235a的表达下降,形态学较空白组变化不大。Shp2转染沉默后用药组维甲酸受体RARs表达与单独用药组比较有差异。结论 Shp2沉默后,ATPR诱导K562细胞分化作用减弱,提示ATPR诱导K562细胞分化过程中,Shp2可能发挥着作用。 展开更多

关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 蛋白酪氨酸磷酸酶 K562细胞 诱导分化 维甲酸受体

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特立氟胺合成方法的工艺改进

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作者 王磊 王有宪 +3 位作者 李瑛光 张伟 徐士伟 郭庆明 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2995-2999,共5页

以对三氟甲基苯胺为起始原料,在缩合剂EDC的作用下直接与氰乙酸缩合得到关键中间体2-氰基-N-(4-(三氟甲基)苯基)乙酰胺。经甲醇钠脱质子,与乙酰氯发生取代、重排反应得特立氟胺成品。中间体和成品结构均经(1)^H NMR、(13)^C NMR和HR-MS(... 以对三氟甲基苯胺为起始原料,在缩合剂EDC的作用下直接与氰乙酸缩合得到关键中间体2-氰基-N-(4-(三氟甲基)苯基)乙酰胺。经甲醇钠脱质子,与乙酰氯发生取代、重排反应得特立氟胺成品。中间体和成品结构均经(1)^H NMR、(13)^C NMR和HR-MS(ESI)确证。通过工艺优化,产品收率大幅度提高。该方法原料廉价易得、反应条件温和、操作安全性高、绿色环保,具有广阔的工业化前景。 展开更多

关键词 特立氟胺 2-氰基-N-(4-(三氟甲基)苯基)乙酰胺 EDC 合成 工艺优化

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一种异丙烷桥键液晶材料的合成与性能

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作者 杭德余 班全志 +2 位作者 姜天孟 田会强 储士红 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1204-1207,1228,共5页

以3-氟溴苯、对溴苯腈、丙基环己基甲基氯等为原料,经过格氏反应、Suzuki反应、Witting反应、氢化反应等7步反应最终合成出化合物2,6-二氟-4-{3-氟_4’-[1-甲基-2-(4-丙基环己基)-乙基]联苯}苯基二氟甲氧基-3,4,5-三氟苯[化合物(Ⅶ)],... 以3-氟溴苯、对溴苯腈、丙基环己基甲基氯等为原料,经过格氏反应、Suzuki反应、Witting反应、氢化反应等7步反应最终合成出化合物2,6-二氟-4-{3-氟_4’-[1-甲基-2-(4-丙基环己基)-乙基]联苯}苯基二氟甲氧基-3,4,5-三氟苯[化合物(Ⅶ)],其中格氏试剂与对溴苯腈的反应中溶剂选择二甲苯;锂化反应制备硼酸中,锂化反应时间选择2h;纯化后目标产物气相色谱纯度为99.7%(熔点82.97-85.04℃),总收率约为30%,其结构经IR、HNMR及GC—MS确证。该化合物添加到液晶的基础配方中,能提高配方的双折射率(△凡),降低其阈值电压(Vth)。 展开更多

关键词 2 6-二氟-4-{3-氟-4’-[1-甲基-2-(4-丙基环己基)-乙基]联苯}苯基二氟甲氧基-3 4 5-三氟苯 1-(3’-氟联苯基)-2-(反式-4-丙基环己基)乙酮 光电性能 功能材料

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ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

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作者 束传林 施晓蕊 +4 位作者 朱如梦 周青 汪渊 王怡 朱华庆 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期200-206,共7页

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。 展开更多

关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 自噬 脂多糖

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两种红光铱配合物的合成和电致发光性能研究 被引量：7

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作者 张松 薛莉莎 +2 位作者 吴晨 郑佑轩 左景林 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2014年第1期134-141,共8页

以二（二苯基磷酰）胺fHtpip）作为辅助配体，与主配体2-（2，4-二氟苯基）异喹啉和2-（4-三氟甲基苯基）异喹啉合成了红光铱磷光配合物Ir（dfpiq）2tpip和Ir（tfmpiq）2tpip并得到了晶体结构。在CH2Cl2中发射光谱主要是MLCT发射，峰位... 以二（二苯基磷酰）胺fHtpip）作为辅助配体，与主配体2-（2，4-二氟苯基）异喹啉和2-（4-三氟甲基苯基）异喹啉合成了红光铱磷光配合物Ir（dfpiq）2tpip和Ir（tfmpiq）2tpip并得到了晶体结构。在CH2Cl2中发射光谱主要是MLCT发射，峰位置分别为622和600nm．量子效率分别为15％和17％，而HOMO／LUMO能级分别是-4．80／-2．58和-4．73／-2．57eV。在1150-1300（V·cm-1）1/2电场范围．Ir（dfpiq）2tpip的电子迁移率为6．61-8．49×10^-6cm2·V-1·s-1，Ir（tfmpiq）2tpip的电子迁移率为6．08～6．61×10^-6cm2·V-1·s-1。ITO／TAPC（60nm）／Ir-complex（l5wt％）：CBP（50nm）／TPBi（60nm）/LiF（1nm）／Al（100nm）中基于Ir（dfpiq）2tpip的器件最大安培效率和功率效率分别为4．71cd．A-1和1．82lm．W-1，12．0V时达到的最大亮度为18195cd·m-2。基于Ir（tfmpiq）2tpip的器件最大安培效率和功率效率分别为3．47cd．A-1和1．51lm·W-1，12．4V时达到的最大亮度为14676cd·m-2。 展开更多

关键词 红光铱配合物 2-(2 4-二氟苯基)异喹啉 2-(4-三氟甲基苯基)异喹啉 二(二苯基磷酰)胺 电子迁移率 有机电致发光

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