氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响 被引量：7

1

作者 刘佳 王笑云 +4 位作者 孙彬 邢昌赢 彭韬 叶健 郭梅 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期486-488,491,F003,共5页

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组... 目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达。蛋白印迹(Westernblotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。 展开更多

关键词 氟伐他汀 肾小球硬化 大鼠 纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1 Ⅳ型胶原

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探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制 被引量：3

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作者 叶国红 韩莲花 +3 位作者 李红霞 蒋文平 戴海鹰 李勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期141-144,共4页

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和P... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 脐静脉内皮细胞 超氧阴离子 1型纤溶酶原激活物抑制剂

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关节盘前移位对关节滑膜尿激酶型纤溶酶原激活剂及其1型抑制剂mRNA表达的影响 被引量：1

3

作者 詹静 吴利群 +2 位作者 谷志远 张银凯 胡济安 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期63-66,共4页

目的探讨关节盘前移位对滑膜中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其1型抑制剂(PAI-1)基因表达的影响。方法40只日本大耳白兔,在建立颞下颌关节盘前移位动物模型后,分别于术后4d、1周、2周、4周、8周和12周处死,用原位杂交方法检测关节滑膜... 目的探讨关节盘前移位对滑膜中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其1型抑制剂(PAI-1)基因表达的影响。方法40只日本大耳白兔,在建立颞下颌关节盘前移位动物模型后,分别于术后4d、1周、2周、4周、8周和12周处死,用原位杂交方法检测关节滑膜组织内uPA与PAI-1基因分布和表达变化。结果正常滑膜中偶可见uPA和PAI-1染色弱阳性的滑膜内衬细胞,滑膜下层也可见少量成纤维细胞有uPA和PAI-1的弱阳性表达。术后1周,滑膜细胞及成纤维细胞中表达uPA和PAI-1阳性的细胞增加,其表达也逐渐增强,12周时,细胞中uPA和PAI-1的基因为强表达。结论滑膜组织中存在较完善的uPA/PAI-1系统,该系统可能在由关节盘前移位造成的滑膜组织改变中起着重要的调节作用。 展开更多

关键词 尿激酶型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活剂抑制剂-1 颞下颌关节 关节盘前移位

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卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

4

作者 程绪杰 李红霞 +4 位作者 杨向军 陈弹 薛枫 刘志华 蒋文平 《医学研究生学报》 CAS 2005年第B05期1-2,6,共3页

目的:研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)的影响。方法:培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100 μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(... 目的:研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)的影响。方法:培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100 μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度。结果:各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P<0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P<0.05,而t-PA的变化不明显。结论:TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响。 展开更多

关键词 卡托普利 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1

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以纤溶酶原激活物抑制剂1为靶标的心血管疾病治疗研究进展 被引量：3

5

作者 杨长春 胡萍 马增春 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期85-87,共3页

纤溶系统的主要功能是溶解血管中沉积的纤维蛋白，从而促进血栓溶解。纤溶酶原激活物具有启动和活化纤溶系统的作用，而纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）则抑制纤溶反应的发生，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）与PAI-1的动态平衡对纤溶系... 纤溶系统的主要功能是溶解血管中沉积的纤维蛋白，从而促进血栓溶解。纤溶酶原激活物具有启动和活化纤溶系统的作用，而纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）则抑制纤溶反应的发生，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）与PAI-1的动态平衡对纤溶系统的稳态具有重要作用。近年，PAI-1在心血管系统中的作用已经被阐明，PAI-1升高不仅是血栓前状态的重要标记物，也与高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等心血管疾病的病理过程密切相关。因此，以PAI-1为靶标，对心血管疾病特别是血栓性疾病提供了新的思路和方法。 展开更多

关键词 纤溶酶原激活物抑制物1 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 雌激素替代疗法 羟甲基戊 二酰基CoA还原酶抑制剂 降血糖药 基因疗法

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LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

6

作者 刘颖 陈先俊 +5 位作者 肖川 袁佳 李清 李璐 杨金凤 沈锋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期2323-2329,共7页

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-... 目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。 展开更多

关键词 溶血磷脂酸受体1 Ⅱ型肺泡上皮细胞 急性呼吸窘迫综合征 组织因子 纤溶酶原激活物抑制剂1

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房水PAI-1与后房型人工晶体前纤维蛋白膜的关系

7

作者 孙悦 王玲 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2001年第5期408-410,共3页

目的探讨房水微环境纤溶系统对后房型人工晶体IOL(posteriorchamberIOL ,PcIOL)前纤维蛋白膜形成的影响。　方法测定 31例白内障患者术前房水中纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor- 1,PAI- 1)含量 ,观察术眼术后PcIO... 目的探讨房水微环境纤溶系统对后房型人工晶体IOL(posteriorchamberIOL ,PcIOL)前纤维蛋白膜形成的影响。　方法测定 31例白内障患者术前房水中纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor- 1,PAI- 1)含量 ,观察术眼术后PcIOL前纤维蛋白膜形成情况 ,根据术前患眼的病史 ,分为葡萄膜炎组、青光眼组及对照组并进行统计学分析。　结果术前有葡萄膜炎和青光眼病史的患眼术后PcIOL前纤维蛋白膜的发生率和术前房水中PAI - 1含量均显著高于对照眼。白内障术后PcIOL前有纤维蛋白膜形成眼的术前房水中PAI - 1含量 (5 .0 1± 2 .96ng/ml)显著高于术后无纤维蛋白膜眼 (1.2 3± 1.42ng/ml) (P <0 .0 5 )。青光眼组PcIOL前纤维蛋白膜形成眼术前房水PAI- 1含量 (5 .95± 2 .42ng/ml)显著高于无纤维蛋白膜眼 (1.6 4± 0 .91ng/ml) (P <0 .0 5 )。 展开更多

关键词 后房型人工晶体 前纤维蛋白膜 房水 纤溶酶原激活物抑制剂

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腹腔镜手术时间延长对腹膜间皮细胞及纤维蛋白溶解活性的影响 被引量：1

8

作者 赵伟 李晓婷 +7 位作者 李云东 隋淑凤 谭春林 刘在波 刘莉 王学萍 王康 纪明明 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期113-116,共4页

目的探讨延长腹腔镜手术时间对人体腹膜间皮细胞及纤维蛋白溶解活性的影响。方法对16例拟行腹腔镜手术(腹腔镜组)和21例开腹手术(开腹组)的高中位直肠癌患者进行前瞻性研究。在手术开始及随后45、90、120min采集壁腹膜标本,采用ELISA法... 目的探讨延长腹腔镜手术时间对人体腹膜间皮细胞及纤维蛋白溶解活性的影响。方法对16例拟行腹腔镜手术(腹腔镜组)和21例开腹手术(开腹组)的高中位直肠癌患者进行前瞻性研究。在手术开始及随后45、90、120min采集壁腹膜标本,采用ELISA法测定腹膜组织中组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平;培养大网膜间皮细胞,用乳酸脱氢酶法测定间皮细胞损伤情况,MTT法检测细胞增殖活性。结果腹腔镜组腹膜组织中PAI-1水平于手术45、90、120min时显著低于开腹组,开腹组tPA水平在手术45min显著降低,但在腹腔镜组未有明显改变;延长手术时间可引起腹腔镜组腹膜间皮细胞乳酸脱氢酶活性增加、增殖活性降低。结论腹腔镜手术通过抑制PAI-1增量调节,延长腹膜纤溶作用,减少术后并发腹膜粘连形成。腹腔镜延长手术时间可增加间皮细胞损伤、降低增殖活性。 展开更多

关键词 腹腔镜手术 纤维蛋白溶解作用 组织型纤溶酶原激活物抑制剂 腹膜粘连 间皮细胞

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厄贝沙坦对高血压患者纤维蛋白溶解障碍的影响 被引量：1

9

作者 刘应才 陈锐 +2 位作者 夏纪筑 彭永权 魏宗德 《中国心血管杂志》 2003年第1期27-28,34,共3页

目的　观察厄贝沙坦对高血压患者纤溶障碍的影响。方法　观察 2 8例 1、2级原发性高血压病人用厄贝沙坦治疗 2周前后血压、心率、血浆纤溶性指标 (t PA抗原、PAI抗原和 D-二聚体 )和血管性血友病因子 (v WF)水平的变化 ,并与 2 1例健康... 目的　观察厄贝沙坦对高血压患者纤溶障碍的影响。方法　观察 2 8例 1、2级原发性高血压病人用厄贝沙坦治疗 2周前后血压、心率、血浆纤溶性指标 (t PA抗原、PAI抗原和 D-二聚体 )和血管性血友病因子 (v WF)水平的变化 ,并与 2 1例健康对照组比较。血液指标测量均采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。结果　 2 8例病人经厄贝沙坦降压治疗 2周后 ,血压明显下降 (P<0 .0 1) ,而心率无明显变化 (P>0 .0 5 )。 2 8例病人治疗前血浆 PAI- 1、D-二聚体和v WF水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后明显下降 (P<0 .0 1) ;2 8例病人治疗前 t PA抗原 ,t PA/ PAT- 1比值明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后明显增加 (P<0 .0 1)。结论　 AT1受体阻滞剂厄贝沙坦可明显改善高血压病患者纤溶障碍 。 展开更多

关键词 高血压 纤维蛋白溶解 纤维酶原激活物抑制剂 厄贝沙坦

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金属硫蛋白和同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性及mRNA表达的影响 被引量：6

10

作者 张辉 党瑜华 张菲斐 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2004年第3期476-478,共3页

目的 :探讨同型半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy)与金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对人脐静脉内皮细胞 (hu manumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)纤溶酶原激活物抑制剂 (Plasminogenactivatorinhibitor 1 ,PAI 1 )活性及mR NA表达... 目的 :探讨同型半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy)与金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对人脐静脉内皮细胞 (hu manumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)纤溶酶原激活物抑制剂 (Plasminogenactivatorinhibitor 1 ,PAI 1 )活性及mR NA表达的影响。方法 :0 .1mmol/L、0 .5mmol/L、1 .0mmol/LHcy及 1 .0mmol/LHcy加不同浓度MT(1nmol/L ,5nmol/L ,1 0nmol/L ,5 0nmol/L)分别作用HUVECs 6h后 ,用PAI 1发色底物法检测PAI 1活性 ;用RT PCR技术检测PAI 1mRNA。结果 :Hcy呈浓度依赖性地增加HUVECsPAI 1活性及其mRNA表达 (P均 <0 .0 1 ) ;不同浓度的MT均可显著降低Hcy所致的PAI 1活性及其mRNA表达的增高 (P均 <0 .0 5 ) ,且呈剂量依赖性。结论 :MT可降低Hcy所致的PAI 展开更多

关键词 金属硫蛋白 同型半胱氨酸 人脐静脉内皮细胞 组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1

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博莱霉素致肺纤维化大鼠模型的纤溶变化及低分子肝素的作用 被引量：4

11

作者 艾进颖 王红阳 +2 位作者 付爱双 刘信荣 喻昌利 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期446-448,456,共4页

目的探讨博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中纤溶变化与肺纤维化的关系,观察低分子肝素的作用并探讨其机制。方法75只Wistar大鼠分为低分子肝素(LMWH)组、强的松组、低分子肝素和强的松联合用药组、模型组、对照组。应用气管内灌注博莱霉... 目的探讨博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中纤溶变化与肺纤维化的关系,观察低分子肝素的作用并探讨其机制。方法75只Wistar大鼠分为低分子肝素(LMWH)组、强的松组、低分子肝素和强的松联合用药组、模型组、对照组。应用气管内灌注博莱霉素A5制备大鼠肺纤维化模型,于第15天开始每天给药(低分子肝素或强的松或联合给药),第28、42、56天取肺组织行苏木精-伊红和Masson染色以观察其病理变化,免疫组织化学方法测定纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达,加钙法测定优球蛋白溶解时间(ELT)。结果模型组PAI-1表达明显升高、ELT延长(均P<0.05),肺纤维化严重,但PAI-1表达与时间无相关性;LMWH组PAI-1表达持续降低,较强的松组显著,ELT明显缩短(均P<0.05),肺纤维化程度减轻;联合用药组肺纤维化程度减轻、PAI-1表达降低、ELT明显缩短(均P<0.05)。结论大鼠肺纤维化出现PAI-1高表达、ELT延长,纤溶活性下降。而LMWH能减轻大鼠肺纤维化,与强的松联合应用效果更明显,可能与抑制PAI-1表达、缩短ELT,提高纤溶活性有关。 展开更多

关键词 肺纤维化 纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子-1 纤维蛋白溶解 低分子肝素

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参附舒心汤对不稳定性心绞痛患者血清tPAI-1、sICAM-1、MMP-9水平的影响 被引量：17

12

作者 刘秋霞 杨莹 +2 位作者 杨淑晴 谢小培 范展 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第3期723-725,共3页

目的：探讨参附舒心汤对不稳定性心绞痛血清因子及治疗效果的影响。方法：90例不稳定性心绞痛患者随机分为两组,每组45例,以接受西药治疗者为西药组,以接受西药联合参附舒心汤治疗者为联合组,分析两组治疗前后tPAI-1、sICAM-1及MMP-9变... 目的：探讨参附舒心汤对不稳定性心绞痛血清因子及治疗效果的影响。方法：90例不稳定性心绞痛患者随机分为两组,每组45例,以接受西药治疗者为西药组,以接受西药联合参附舒心汤治疗者为联合组,分析两组治疗前后tPAI-1、sICAM-1及MMP-9变化情况,并探讨两组治疗效果。结果：入组时,两组间GRACE评分、SAQ评分及中医主要症状评分比较,无统计学差异（P〉0.05）,治疗2周后,联合组GRACE评分及中医主要症状评分低于对照组,SAQ评分高于对照组（P〈0.05）。同时,入组时,两组间tPAI-1、sICAM-1及MMP-9水平比较,无统计学差异（P〉0.05）;治疗2周后,联合组tPAI-1、sICAM-1及MMP-9水平低于对照组（P〈0.05）。此外,在2周的治疗时间内,两组不良反应发生率比较,未见统计学差异（P〉0.05）。结论：相对于单纯西药治疗,联合应用参附舒心汤可有效的提高患者的治疗效果及tPAI-1、sICAM-1及MMP-9水平。 展开更多

关键词 参附舒心汤 不稳定性心绞痛 组织纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1 可溶性细胞间黏附分子-1 基质金属蛋白酶-9

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蚯蚓蛋白激酶对体内纤溶活性的增强作用研究 被引量：8

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作者 张津 刘汇波 +2 位作者 吴骋 樊蓉 周茗 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期891-892,895,共3页

目的 :探讨蚯蚓蛋白激酶制剂 (LK)的纤溶增强作用。方法 :采用静脉给药方法 ,观察LK对SD大鼠纤溶激活因子t-PA及其抑制物PAI- 1的急性作用。结果 :给药后 ,PAI - 1活性被显著抑制 (P <0 0 1) ,t-PA活性则明显增强 (P <0 0 1)。... 目的 :探讨蚯蚓蛋白激酶制剂 (LK)的纤溶增强作用。方法 :采用静脉给药方法 ,观察LK对SD大鼠纤溶激活因子t-PA及其抑制物PAI- 1的急性作用。结果 :给药后 ,PAI - 1活性被显著抑制 (P <0 0 1) ,t-PA活性则明显增强 (P <0 0 1)。剂量 12 0 0U/kg体重的LK ,其增强t-PA作用显著大于 6 0 0U/kg体重剂量LK(P <0 0 5 )。此外 ,体外观察表明 :LK具有明显的激活纤溶酶原 (Plg)作用 ,且有量 -效关系 ,具有一定的浓度依赖性(1 5 6 - 2 5kU/L)。结论 :结果表明 ,LK具备增强纤溶的特性 ,静脉给药作用快速而肯定。 展开更多

关键词 蛋白激酶类 纤维蛋白溶解 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物l

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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤tPA、PAI-1表达的动态变化 被引量：6

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作者 郭世杰 刘英 +1 位作者 韩军 周文莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期155-160,共6页

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中组织型纤溶酶原激活物(tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达变化的规律,探讨纤溶系统在缺氧缺血性脑损伤中的作用。方法:7日龄SD新生大鼠96只,随机分为2组:缺氧缺血性脑损伤组和假手术... 目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中组织型纤溶酶原激活物(tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达变化的规律,探讨纤溶系统在缺氧缺血性脑损伤中的作用。方法:7日龄SD新生大鼠96只,随机分为2组:缺氧缺血性脑损伤组和假手术组。两组动物模型制备成功后3、6、12、24、36、48、72、96小时断头取脑,应用免疫组织化学及原位杂交方法检测缺氧缺血性脑损伤不同时间点t-PA、PAI-1表达的变化。结果:假手术组新生大鼠各脑区均有tPA、PAI-1蛋白及mRNA的弱表达,缺氧缺血性脑损伤组不同时间点t-PA、PAI-1二者表达呈不同的动态变化:tPA蛋白及mRNA 3小时开始表达增强,主要见于皮质和海马,神经元表达明显,血管表达较弱,48小时神经元及微血管内皮表达明显增强,72小时神经元表达明显减弱,微血管内皮见有明显阳性表达,之后表达减弱,3～96小时各时间点阳性着色神经元数目显著高于假手术组;PAI-1蛋白及mRNA 12小时表达有所增强,神经元和微血管内皮表达增多,72小时达高峰,12～96小时各时间点阳性着色神经元数目显著高于假手术组。结论:tPA和PAI-1参与HIBD的发病机制。 展开更多

关键词 缺氧缺血性脑损伤 组织型纤溶酶原激活物(tPA) 1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1) 免疫组织化学 原位杂交

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槲皮素对TGF-β_1诱导的大鼠肾小管上皮细胞细胞外基质积聚的影响 被引量：4

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作者 姜宗培 张海燕 +5 位作者 陈雄辉 常洁 骆宁 李晓艳 董秀清 余学清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1368-1372,共5页

目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响,并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10μg/L)刺激,部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50μmol/L... 目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响,并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10μg/L)刺激,部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50μmol/L)预处理90min。MCP-1及COL-ⅠmRNA的表达采用RT-PCR检测。PAI-1mRNA和蛋白的表达分别采用RT-PCR和Western blotting法检测。结果:NRK-52E细胞在TGF-β1刺激后MCP-1mRNA显著上调,在2h开始升高,8h达高峰,呈时间依赖性;PAI-1mRNA和蛋白的表达也显著增加;同时,TGF-β1还显著上调Col-ⅠmRNA的表达,24h为正常的2.4倍(P<0.05)。槲皮素预处理后,TGF-β1诱导的MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的上调表达均受到明显抑制(P<0.05)。结论:槲皮素能够通过抑制MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的表达而部分逆转TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质的积聚,这可能有利于延缓肾间质纤维化的发生和发展。 展开更多

关键词 转化生长因子Β 单核细胞趋化蛋白质1 纤溶酶原激活物抑制剂1 胶原Ⅰ型 NRK-52E细胞 槲皮素

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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA、PAI-1的影响 被引量：6

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作者 孔立红 毛娟娟 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期260-261,共2页

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA、PAI-1的影响。方法:大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌注模型,运用免疫组化法检测缺血区uPA与PAI-1含量的变化以及电针的影响。结果:假手术组大鼠脑缺血区uPA、PAI-1呈低水平表达;缺血... 目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA、PAI-1的影响。方法:大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌注模型,运用免疫组化法检测缺血区uPA与PAI-1含量的变化以及电针的影响。结果:假手术组大鼠脑缺血区uPA、PAI-1呈低水平表达;缺血再灌后24h uPA表达增加、PAI-1表达降低;电针可下调uPA表达、上调PAI-1的表达。结论:电针治疗可能是通过调节uPA、PAI-1蛋白的表达,减轻脑微血管基底膜的损害进而通过保护脑微血管的完整性来达到脑保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 电针 尿激酶型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1

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GW501516通过TGFβ-Smad3信号途径促进人脐静脉内皮细胞PAI-1的表达 被引量：1

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作者 莫中成 李霞 +7 位作者 张大棣 朱明燕 张青海 曾颖 伍荣 鲁艳菊 陈意 易光辉 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2014年第7期674-681,共8页

为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经... 为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经实时定量PCR、Western blot方法分别检测细胞中PAI-1及磷酸化Smad3蛋白的表达.结果显示,与对照组比较,GW501516可诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PAI-1表达,且此效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05);siRNA沉默PPARδ的表达后,可阻抑GW501516对HUVEC细胞PAI-1表达的促进作用;TGFβ-Smad3信号通路抑制剂SB-431542与SIS3均可降低HUVEC细胞pSmad3蛋白的表达,而细胞PAI-1表达也随之降低.结果提示,GW501516可促进HUVEC细胞PAI-1的表达,其机制可能与TGFβ-Smad3信号通路有关. 展开更多

关键词 GW501516 纤溶酶原激活物抑制剂1 过氧化物酶体增殖物激活型受体δ 转化生长因子β SMAD3

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急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制 被引量：1

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作者 黄妍 李法琦 +4 位作者 李万玉 周平 周希 赵玉伟 邱炯 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期41-46,I0001,共7页

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手... 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂(PD98059)组(n=8),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,建模后14d,制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变;放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量;发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性;Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ATlR蛋白表达水平。结果:①假手术组心肌纤维排列整齐,核规则;AMI组心肌纤维消失中断,部分心肌细胞空泡变,部分心肌纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状,梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润;PD98059组AMI的病理改变明显减轻。②与假手术组比较,AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05)。③与假手术组比较,AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01)。④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85～0.94,P<0.01)。⑤与AMI组比较,PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05)。结论:AMI时AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用,其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关。 展开更多

关键词 心肌梗死 细胞外信号调节激酶 血管紧张素Ⅱ 纤溶酶原激活物抑制剂-1 组织型纤溶酶原激活物 大鼠 Sprague-Dawley

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转化生长因子β1及丁酸钠对大肠癌细胞增殖的影响 被引量：3

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作者 王朝晖 张倩洁 曹先乾 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第18期3009-3011,共3页

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)及丁酸钠对大肠癌HCT-116细胞体外增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法:采用MTT比色法观察两药对大肠癌细胞增殖的抑制,ELISA检测其对尿激酶系统的影响,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞周期的影响。结果... 目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)及丁酸钠对大肠癌HCT-116细胞体外增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法:采用MTT比色法观察两药对大肠癌细胞增殖的抑制,ELISA检测其对尿激酶系统的影响,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞周期的影响。结果:MTT显示TGF-β1与丁酸钠均能抑制HCT-116细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性(P<0.05);两药联用可使其作用不同程度地增强。FCM显示两药均能使G1期细胞比例升高,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);两药联用可使其作用不同程度的增强。TGF-β1能够上调UPA活性和PAI-1水平(P<0.05),丁酸钠则抑制UPA活性(P<0.05),对PAI-1水平无明显影响。丁酸钠可部分抑制TGF-β1引起的UPA活性的增加(P<0.05),而对PAI-1无明显影响。结论:TGF-β1与丁酸钠均可以抑制大肠癌HCT-116细胞的增殖及阻止细胞周期的进展,两者联用具有协同作用;同时TGF-β1与丁酸钠可通过调节尿激酶系统影响大肠癌细胞的增殖与浸润。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 TGF-Β1 丁酸钠 尿激酶型纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物抑制剂

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甲基强的松龙对免疫复合物型肾炎大鼠细胞外基质的影响 被引量：1

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作者 孙广东 刘树军 +2 位作者 苗里宁 顾华 罗萍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期758-760,共3页

目的:观察甲基强的松龙治疗免疫复合物型肾炎大鼠后肾小球细胞外基质成份的变化及其与PAI1含量改变的关系及该药的效果。方法:以阳离子化小牛血清白蛋白(CBSA)诱导的肾炎大鼠模型,以ELISA方法检测不同疗程组的大鼠肾组织中的FN、LN的含... 目的:观察甲基强的松龙治疗免疫复合物型肾炎大鼠后肾小球细胞外基质成份的变化及其与PAI1含量改变的关系及该药的效果。方法:以阳离子化小牛血清白蛋白(CBSA)诱导的肾炎大鼠模型,以ELISA方法检测不同疗程组的大鼠肾组织中的FN、LN的含量,发色底物法检测肾组织中PAI1含量变化,并以24小时尿蛋白定量评价甲基强的松龙的治疗作用。结果:模型组大鼠肾组织的FN、LN及PAI1含量较正常组显著升高,且FN、LN与PAI1的含量呈正相关关系,肾小球系膜基质轻、中度增生;经甲基强的松龙治疗1周及2周后,治疗组的FN、LN及PAI1含量较模型组明显下降,肾小球系膜基质增生不同程度减轻,但未达到正常组水平;治疗后大鼠尿蛋白含量显著降低。结论:免疫复合物肾炎大鼠细胞外基质积聚与PAI1含量升高密切相关,甲基强的松龙可能通过干扰PA/PAI1系统而影响细胞外基质积聚并达到治疗作用。 展开更多

关键词 甲基强的松龙 免疫复合物型肾炎 细胞外基质 纤溶酶原激活物抑制剂-1

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