破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB li...破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达,从而刺激OC的生成和活化。而骨保护素(Osteoprote-gerin,OPG)通过与OC表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NF-κB,RANK)竞争性地结合RANKL,阻断RANKL介导的OC分化和骨吸收,从而对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。此外,中、高浓度的钙、磷对OC的生成和活化也具有抑制作用。展开更多
文摘破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达,从而刺激OC的生成和活化。而骨保护素(Osteoprote-gerin,OPG)通过与OC表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NF-κB,RANK)竞争性地结合RANKL,阻断RANKL介导的OC分化和骨吸收,从而对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。此外,中、高浓度的钙、磷对OC的生成和活化也具有抑制作用。
