期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
食欲刺激素对乙酸致大鼠胃损伤的保护作用及机制
被引量:
1
1
作者
袁月
姜剑伟
+2 位作者
唐波
王贵彬
张建军
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2022年第3期177-184,共8页
目的 探究食欲刺激素(ghrelin)对乙酸诱导大鼠的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠胃浆膜下微量注射30μL乙酸制备慢性胃损伤模型,假手术组仅打开腹腔后缝合。模型+食欲刺激素组大鼠ip给予食欲刺激素30μg·kg^(-1),每日2次。分别在...
目的 探究食欲刺激素(ghrelin)对乙酸诱导大鼠的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠胃浆膜下微量注射30μL乙酸制备慢性胃损伤模型,假手术组仅打开腹腔后缝合。模型+食欲刺激素组大鼠ip给予食欲刺激素30μg·kg^(-1),每日2次。分别在连续给药第3,6和9天(D3,D6和D9)后,每组4只取胃测量溃疡面积;免疫组化法检测大鼠胃溃疡周围胃组织中增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞比例,ELISA测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)以及溃疡周围胃组织中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,NO合酶(NOS)试剂盒检测血清中诱导型NO合酶(iNOS)活性,Western印迹法测定胃溃疡周围胃组织中iNOS和内皮型NO合酶(eNOS)表达水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠D3胃展开可见穿孔样溃疡,D6胃溃疡创口面积未见明显缩小,D9溃疡创口面积开始缩小;与模型组相比,模型+食欲刺激素组D3大鼠胃溃疡处即形成新生基底组织,D6和D9胃溃疡创口面积显著缩小(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组大鼠D3溃疡周围胃组织中无PCNA阳性细胞,D6和D9呈增加趋势;与模型组相比,模型+食欲刺激素组大鼠D3胃溃疡周围组织中PCNA阳性细胞比例较高,D6和D9进一步增加。与假手术组相比,模型组大鼠血浆中IL-1β的含量显著增加(D3和D6,P<0.01),iNOS活性显著增加(D3,D6和D9,P<0.01),溃疡周围胃组织中IL-1β含量(D3和D6,P<0.01)和TNF-α含量(D3,P<0.01;D6,P<0.05)显著增加,iNOS蛋白表达显著增加(D3,D6和D9,P<0.01),VEGF含量显著降低(D3,D6和D9,P<0.01),而eNOS蛋白表达先降低(D3,P<0.05)后增加(D9,P<0.01);与模型组相比,模型+食欲刺激素组大鼠血浆中IL-1β含量显著降低(D3和D6,P<0.01),iNOS活性显著降低(D6和D9,P<0.01),溃疡周围胃组织中IL-1β和TNF-α含量均显著降低(D3和D6,P<0.01),iNOS蛋白表达显著降低(D3,P<0.01;D6,P<0.05;D9,P<0.01),VEGF含量显著增加(D3,D6和D9,P<0.01)eNOS蛋白表达先增加(D3,P<0.01),后降低(D9,P<0.01)。结论 食欲刺激素对乙酸致大鼠胃损伤有显著修复作用,其作用机制可能与抑制IL-1β/iNOS炎性通路有关,还可能通过VEGF/eNOS通路,从胃溃疡早期开始加速胃溃疡周围组织中血管和组织新生,从而共同促进胃损伤的修复。
展开更多
关键词
食欲刺激素
胃溃疡
白细胞介素1Β
肿瘤坏死因子Α
NO合酶
血管内皮生长因子
在线阅读
下载PDF
职称材料
Obestatin与GPR39受体的最新研究进展
被引量:
2
2
作者
唐胜球
江青艳
+4 位作者
张永亮
朱晓彤
束刚
高萍
董小英
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2008年第3期261-267,共7页
肥胖抑制素(obestatin)是新近发现的一种与食欲刺激素有关的多肽(ghrelin-associated peptide,GAP),可以结合孤儿G蛋白GPR39受体,抑制摄食、胃肠功能和体重的增加,被认为是食欲刺激激素(ghrelin)的生物学拮抗剂或阴阳活性多肽.但最新研...
肥胖抑制素(obestatin)是新近发现的一种与食欲刺激素有关的多肽(ghrelin-associated peptide,GAP),可以结合孤儿G蛋白GPR39受体,抑制摄食、胃肠功能和体重的增加,被认为是食欲刺激激素(ghrelin)的生物学拮抗剂或阴阳活性多肽.但最新研究认为,obestatin不能与GPR39受体特异性结合,也不能改变ghrelin所诱导的生物学效应.鉴于上述不同的研究报道,就其相关研究成果作一概述.
展开更多
关键词
肥胖抑制素(obestatin)
摄食
胃肠功能
GPR39
食欲刺激素
(ghrelin)
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
食欲刺激素对乙酸致大鼠胃损伤的保护作用及机制
被引量:
1
1
作者
袁月
姜剑伟
唐波
王贵彬
张建军
机构
中国医学科学院北京协和医学院药物研究所
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2022年第3期177-184,共8页
基金
国家自然科学基金(81773715)
国家自然科学基金(81630094)
国家科技重大专项(2018ZX097110010-001-012)。
文摘
目的 探究食欲刺激素(ghrelin)对乙酸诱导大鼠的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠胃浆膜下微量注射30μL乙酸制备慢性胃损伤模型,假手术组仅打开腹腔后缝合。模型+食欲刺激素组大鼠ip给予食欲刺激素30μg·kg^(-1),每日2次。分别在连续给药第3,6和9天(D3,D6和D9)后,每组4只取胃测量溃疡面积;免疫组化法检测大鼠胃溃疡周围胃组织中增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞比例,ELISA测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)以及溃疡周围胃组织中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,NO合酶(NOS)试剂盒检测血清中诱导型NO合酶(iNOS)活性,Western印迹法测定胃溃疡周围胃组织中iNOS和内皮型NO合酶(eNOS)表达水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠D3胃展开可见穿孔样溃疡,D6胃溃疡创口面积未见明显缩小,D9溃疡创口面积开始缩小;与模型组相比,模型+食欲刺激素组D3大鼠胃溃疡处即形成新生基底组织,D6和D9胃溃疡创口面积显著缩小(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组大鼠D3溃疡周围胃组织中无PCNA阳性细胞,D6和D9呈增加趋势;与模型组相比,模型+食欲刺激素组大鼠D3胃溃疡周围组织中PCNA阳性细胞比例较高,D6和D9进一步增加。与假手术组相比,模型组大鼠血浆中IL-1β的含量显著增加(D3和D6,P<0.01),iNOS活性显著增加(D3,D6和D9,P<0.01),溃疡周围胃组织中IL-1β含量(D3和D6,P<0.01)和TNF-α含量(D3,P<0.01;D6,P<0.05)显著增加,iNOS蛋白表达显著增加(D3,D6和D9,P<0.01),VEGF含量显著降低(D3,D6和D9,P<0.01),而eNOS蛋白表达先降低(D3,P<0.05)后增加(D9,P<0.01);与模型组相比,模型+食欲刺激素组大鼠血浆中IL-1β含量显著降低(D3和D6,P<0.01),iNOS活性显著降低(D6和D9,P<0.01),溃疡周围胃组织中IL-1β和TNF-α含量均显著降低(D3和D6,P<0.01),iNOS蛋白表达显著降低(D3,P<0.01;D6,P<0.05;D9,P<0.01),VEGF含量显著增加(D3,D6和D9,P<0.01)eNOS蛋白表达先增加(D3,P<0.01),后降低(D9,P<0.01)。结论 食欲刺激素对乙酸致大鼠胃损伤有显著修复作用,其作用机制可能与抑制IL-1β/iNOS炎性通路有关,还可能通过VEGF/eNOS通路,从胃溃疡早期开始加速胃溃疡周围组织中血管和组织新生,从而共同促进胃损伤的修复。
关键词
食欲刺激素
胃溃疡
白细胞介素1Β
肿瘤坏死因子Α
NO合酶
血管内皮生长因子
Keywords
ghrelin
gastric ulcer
interleukin-1β
tumor necrosis factor-α
nitric oxide synthase
vascular endothelial growth factor
分类号
R975 [医药卫生—药品]
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
Obestatin与GPR39受体的最新研究进展
被引量:
2
2
作者
唐胜球
江青艳
张永亮
朱晓彤
束刚
高萍
董小英
机构
华南农业大学动物科学学院
韶关大学英东生物工程学院
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2008年第3期261-267,共7页
基金
国家重点基础研究发展规划项目(973)(2004CB117500)
国家自然科学基金资助项目(30471268)~~
文摘
肥胖抑制素(obestatin)是新近发现的一种与食欲刺激素有关的多肽(ghrelin-associated peptide,GAP),可以结合孤儿G蛋白GPR39受体,抑制摄食、胃肠功能和体重的增加,被认为是食欲刺激激素(ghrelin)的生物学拮抗剂或阴阳活性多肽.但最新研究认为,obestatin不能与GPR39受体特异性结合,也不能改变ghrelin所诱导的生物学效应.鉴于上述不同的研究报道,就其相关研究成果作一概述.
关键词
肥胖抑制素(obestatin)
摄食
胃肠功能
GPR39
食欲刺激素
(ghrelin)
Keywords
obestatin, food intake, gastrointestinal function, GPR39, ghrelin
分类号
Q7 [生物学—分子生物学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
食欲刺激素对乙酸致大鼠胃损伤的保护作用及机制
袁月
姜剑伟
唐波
王贵彬
张建军
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2022
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Obestatin与GPR39受体的最新研究进展
唐胜球
江青艳
张永亮
朱晓彤
束刚
高萍
董小英
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2008
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部