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缺氧诱导因子在胶质瘤细胞上皮-间质转化过程中对细胞迁移和侵袭影响的研究进展
1
作者 沈忠军 赵钥 +1 位作者 贾茗博 赵丽艳 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期1145-1154,共10页
上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移... 上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移和侵袭的影响,包括对血管生成、代谢重编程、糖酵解及微环境免疫系统的调控,并总结HIF在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch和转化生长因子β(TGF-β)等EMT相关信号通路中的作用,为深入理解HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的机制研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 胶质瘤 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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真核翻译起始因子5A在上皮-间质转化中的调控机制
2
作者 彭灿明 王娟萍 刘森 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第8期2018-2032,共15页
真核翻译起始因子5A(eukaryotic translation initiation factor 5A,eIF5A)是真核生物中唯一已知含有羟腐胺赖氨酸(hypusine)修饰的蛋白质。经修饰的eIF5A才具有生物学活性,并广泛参与蛋白质翻译、mRNA降解、细胞自噬等细胞内多种生命... 真核翻译起始因子5A(eukaryotic translation initiation factor 5A,eIF5A)是真核生物中唯一已知含有羟腐胺赖氨酸(hypusine)修饰的蛋白质。经修饰的eIF5A才具有生物学活性,并广泛参与蛋白质翻译、mRNA降解、细胞自噬等细胞内多种生命活动。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞通过高度调控的程序转化为间质表型细胞的过程,在胚胎发育、组织再生及创伤愈合中发挥关键作用。根据其生物学功能,EMT可分为I、II、III三种类型,其中III型EMT是恶性肿瘤细胞侵袭和转移的核心机制。eIF5A可以调节EMT相关信号通路的活性,从而影响肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移。已知eIF5A调控EMT过程的信号通路包括经典Smad信号通路和非经典通路Rho/Rac1、Twist、STAT3、MAT1等。本文综述了eIF5A调控EMT的研究进展,着重探讨了eIF5A调控EMT,影响肿瘤细胞侵袭和迁移的分子机制,以期为研究肿瘤转移机制和药物发现提供参考。 展开更多
关键词 真核翻译起始因子5A 上皮-间质转化 蛋白质翻译后修饰
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连翘苷经HMGB1/RAGE通路抑制胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭及上皮间质转化
3
作者 刘明 冯晓崧 +4 位作者 张寅 刘熙鹏 柳永达 张秀峰 乔建新 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第10期1053-1059,共7页
目的:探究连翘苷(PHN)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组(0μmol/L PHN处理)、PHN低、中和高剂量组(PHN-50、... 目的:探究连翘苷(PHN)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组(0μmol/L PHN处理)、PHN低、中和高剂量组(PHN-50、PHN-100、PHN-200组,分别用50、100和200μmol/L PHN处理)、PHN+pcDNA-NC组(转染pcDNA-NC质粒后200μmol/L PHN处理)和PHN+HMGB1组(转染过表达HMGB1质粒后200μmol/L PHN处理)。CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,ELISA检测各组细胞分泌IL-8水平,免疫荧光法检测各组细胞中神经钙黏素(N-cadherin)和上皮钙黏素(E-cadherin)阳性率,WB法检测各组细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、HMGB1、RAGE、N-cadherin、E-cadherin、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、B淋巴细胞瘤-(2 Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)蛋白的表达水平。结果:与PHN-0组相比,PHN-50、PHN-100、PHN-200组U251细胞增殖活力、克隆形成数、迁移和侵袭数、IL-8分泌水平、N-cadherin阳性率及其蛋白表达、TLR4、NF-κB、HMGB1、RAGE、cyclin D1、CDK2蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin阳性率及其蛋白表达、BAX/Bcl-2比值均显著升高(均P<0.05);同时过表达HMGB1则可逆转PHN对U251细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用和对凋亡的促进作用(均P<0.05)。结论:PHN通过HMGB1/RAGE信号通路抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及EMT进程。 展开更多
关键词 连翘苷 高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体 胶质瘤 U251细胞 增殖 侵袭 上皮间质转化
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Circ_BICD2调节miR-218-5p/RHOA轴对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
4
作者 刘彦杰 张晓敏 孙绪高 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细... 目的:探讨环状非编码RNA(Circ)_BICD2调节微小RNA(miR)-218-5p/Ras同源基因家族成员A(RHOA)轴对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测4种OSCC细胞系(Cal-27、SCC-25、SCC-9、HSC-3)和人口腔角质细胞HOK中Circ_BICD2、miR-218-5p、RHOA mRNA表达水平;SCC-25细胞分为对照组、sh BICD2组、sh NC组、sh BICD2+miR-218-5p inhibitor组、sh BICD2+inhibitor NC组。检测细胞凋亡、EMT相关蛋白及RHOA表达;验证miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA的靶向关系。结果:SCC-25细胞中Circ_BICD2、RHOA mRNA、miR-218-5p表达水平最为显著(P<0.05);miR-218-5p分别与Circ_BICD2、RHOA存在靶向结合位点。干扰BICD2可降低Circ_BICD2、RHOA表达,上调miR-218-5p,抑制细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡,miR-218-5p inhibitor逆转了干扰BICD2对SCC-25细胞的恶性行为的抑制作用。结论:干扰Circ_BICD2表达可抑制SCC-25细胞增殖及EMT转化,诱导其凋亡,可能与调控miR-218-5p/RHOA轴有关。 展开更多
关键词 Circ_BICD2 口腔鳞癌 miR-218-5p/RHOA轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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DTX2促进奥沙利铂耐药的结直肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化 被引量：1
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作者 马振南 刘福全 +1 位作者 赵雪峰 张晓微 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期829-836,共8页
目的探讨DTX2对奥沙利铂耐药的结直肠癌(CRC/OXA)细胞的影响及作用机制。方法利用CCK8检测奥沙利铂(OXA)对CRC细胞的抑制率,构建CRC/OXA细胞系,检测CRC/OXA细胞中DTX2的表达水平,利用基因工具干预CRC/OXA细胞,分为未转染组(con)、敲低组... 目的探讨DTX2对奥沙利铂耐药的结直肠癌(CRC/OXA)细胞的影响及作用机制。方法利用CCK8检测奥沙利铂(OXA)对CRC细胞的抑制率,构建CRC/OXA细胞系,检测CRC/OXA细胞中DTX2的表达水平,利用基因工具干预CRC/OXA细胞,分为未转染组(con)、敲低组(DTX2-shRNA)及共转染组(DTX2-shRNA+pcDNA-Notch2)。采用平板克隆、划痕和Transwell侵袭实验检测改变DTX2的表达对CRC/OXA细胞增值、迁移侵袭能力的影响,并通过Western blotting检测各组中Notch2、NICD、Ecadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白的表达水平。利用SW620/OXA细胞同样分组行裸鼠移植瘤实验,体内验证对裸鼠成瘤及蛋白的影响。结果OXA对CRC细胞有明显抑制作用,SW620和LoVo细胞IC50分别为6.00和8.00μmol/L,成功构建CRC/OXA细胞系,CRC/OXA细胞中DTX2表达量明显升高(P<0.01)。DTX2-shRNA组中CRC/OXA细胞明显抑制增值、迁移侵袭能力(P<0.05),DTX2-shRNA+pcDNA-Notch2组可逆转增强CRC/OXA细胞增值、迁移侵袭的能力(P<0.05)。Notch2、NICD及Vimentin蛋白平均表达水平,在DTX2-shRNA组中明显降低,而DTX2-shRNA+pcDNA-Notch2组明显升高(P<0.01);E-cadherin蛋白表达水平在以上两组中的趋势相反且有明显差异(P<0.01)。体内实验显示DTX2可明显促进SW620/OXA细胞移植瘤的生长及对应蛋白的变化(P<0.05)。结论DTX2通过Notch2信号通路促进CRC/OXA细胞增值、迁移侵袭及上皮间质转化,DTX2可能作为提高OXA疗效的分子标志物。 展开更多
关键词 deltex-2 结直肠癌 Notch2信号通路 上皮间质转化 奥沙利铂 耐药
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肠复方对结肠癌上皮-间质转化的抑制作用及其成分分析 被引量：1
6
作者 马璐文 谭骏岚 +3 位作者 王莹雪 刘赳 袁晗颖 梁慧 《中成药》 北大核心 2025年第1期283-290,共8页
目的探讨肠复方对结肠癌HCT-116细胞上皮-间质转化(EMT)的影响,并进行成分分析。方法质谱法鉴定化学成分及其入血成分。分别用空白含药血清和5%、10%、15%肠复方含药血清作用于HCT116细胞,CCK-8检测细胞活性,EdU检测细胞增殖,Transwell... 目的探讨肠复方对结肠癌HCT-116细胞上皮-间质转化(EMT)的影响,并进行成分分析。方法质谱法鉴定化学成分及其入血成分。分别用空白含药血清和5%、10%、15%肠复方含药血清作用于HCT116细胞,CCK-8检测细胞活性,EdU检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测HCT-116细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及EMT过程中Zeb2、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达。建立荧光标记HCT-116结肠癌细胞原位移植瘤裸鼠模型,随机分为对照组和肠复方低、中、高剂量组(18.0、36.0、72.0 g/kg),干预4周后计算荧光强度,评估小鼠肿瘤负荷,免疫组化检测Ki67、Zeb2阳性率,Western blot法检测小鼠肿瘤组织Zeb2、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达。结果与对照组比较,肠复方各剂量组HCT-116细胞存活率及增殖率降低(P<0.05,P<0.01),侵袭细胞数减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.05,P<0.01);肠复方各剂量组HCT-116细胞和肿瘤组织中Bcl-2、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),Bax、Zeb2、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);肠复方各剂量组肿瘤组织总荧光值及Ki67阳性率均降低(P<0.05,P<0.01)。肠复方中含量较高的活性成分为莪术醇、大豆苷元、柚皮素、黄芩苷、芒柄花素等。结论肠复方能够有效抑制HCT-116结肠癌细胞的增殖、侵袭和EMT进程,其机制可能与下调Zeb2、N-cadherin、β-catenin、Vimentin表达,上调E-cadherin表达有关。 展开更多
关键词 肠复方 结肠癌 HCT-116细胞 增殖 侵袭 上皮间质转化 E盒结合锌指蛋白2(Zeb2) 成分分析
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肺痿冲剂对肺纤维化小鼠肺纤维化、自噬与上皮间质转化的影响
7
作者 王蓓蕾 于洋 +2 位作者 韩桂玲 周庆伟 张纾难 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期613-617,共5页
目的:探讨肺痿冲剂对肺纤维化小鼠的治疗作用及可能机制。方法:32只小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、肺痿冲剂组,每组8只。后3组采用博莱霉素气管内注射构建肺纤维化模型。建模后次日开始,假手术组、模型组气管注射等量生理... 目的:探讨肺痿冲剂对肺纤维化小鼠的治疗作用及可能机制。方法:32只小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、肺痿冲剂组,每组8只。后3组采用博莱霉素气管内注射构建肺纤维化模型。建模后次日开始,假手术组、模型组气管注射等量生理盐水,阳性对照组、肺痿冲剂组分别灌胃雷帕霉素(4 mg/kg)、肺痿冲剂(13 mL/kg),均干预2周。采用Masson染色观察组织胶原沉积情况,透射电镜下观察肺组织自噬小体,ELISA法测定肺组织TGF-β1、羟脯氨酸含量,免疫荧光染色检测肺组织上皮间质转化指标E-cadherin、α-SMA表达水平,Western blot法检测肺组织自噬相关指标mTOR、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62表达水平。结果:与假手术组相比,模型组肺组织胶原沉积面积百分比增加,自噬小体减少,TGF-β1、羟脯氨酸含量和α-SMA、mTOR及P62表达水平升高,E-cadherin、Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组、肺痿冲剂组肺组织胶原沉积面积百分比降低,自噬小体增多,TGF-β1、羟脯氨酸含量,α-SMA、mTOR及P62表达水平降低,E-cadherin、Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P<0.05)。结论:肺痿冲剂可能通过协同调控自噬与上皮间质转化改善肺纤维化。 展开更多
关键词 肺纤维化 肺痿冲剂 自噬 上皮间质转化 小鼠
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二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究
8
作者 陈曦 汤涛 +4 位作者 俞鹏翼 胡源源 谢雯莹 李青 王辉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期348-355,共8页
目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表... 目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。 展开更多
关键词 肺癌 二甲双胍 上皮间质转化 神经细胞生长因子 增殖 迁移
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上皮-间质转化在胃癌的作用及中药干预机制研究进展
9
作者 李子舜 赵长普 +4 位作者 罗磊 陈仁伍 李美玲 王菲 郝晨源 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1204-1211,1219,共9页
胃癌作为全球范围内致死率较高的恶性肿瘤之一,是各种胃病的终末阶段,具有较高的发病率和死亡率,且严重影响患者生命质量,其防治一直备受关注。细胞上皮-间质转化(EMT)是一种细胞生物学过程,指上皮细胞转化为间质细胞的转变。细胞失去... 胃癌作为全球范围内致死率较高的恶性肿瘤之一,是各种胃病的终末阶段,具有较高的发病率和死亡率,且严重影响患者生命质量,其防治一直备受关注。细胞上皮-间质转化(EMT)是一种细胞生物学过程,指上皮细胞转化为间质细胞的转变。细胞失去了细胞极性和细胞间连接的上皮细胞特征,同时获得了移动能力和抗凋亡能力的间质细胞的特征。近年来,EMT在肿瘤进展和转移中的重要作用逐渐成为研究热点。EMT被认为在胃癌的浸润、转移和耐药性方面起着关键作用。中医药作为一种传统的治疗方法,具有独特的优势和潜力,在治疗癌症进展中起到重要作用。越来越多的研究表明,部分中药单体及中药复方可以通过影响EMT相关因子、蛋白表达、Wnt、核因子κB、转化生长因子-β(TGF-β)等信号通路来调节EMT,从而抑制胃癌的进展。 展开更多
关键词 中医药 上皮-间质转化 胃癌 信号通路 侵袭 转移 非编码RNA 核因子ΚB
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细胞间质上皮转化因子(c-Met)中和抗体的筛选及鉴定
10
作者 蒋明 于丽华 +2 位作者 付敏 毛玉婷 尹衍新 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期777-782,共6页
目的通过抗体的随机突变库和细胞展示技术,对具有中和活性的细胞间质上皮转化因子(c-Met)抗体进行结构和活性优化,获得亲和力高、激动活性低的抗体,并使其保持亲本抗体的中和及内化活性,提高抗体偶联药物(ADC)的成药性。方法构建和筛选c... 目的通过抗体的随机突变库和细胞展示技术,对具有中和活性的细胞间质上皮转化因子(c-Met)抗体进行结构和活性优化,获得亲和力高、激动活性低的抗体,并使其保持亲本抗体的中和及内化活性,提高抗体偶联药物(ADC)的成药性。方法构建和筛选c-Met中和激动型抗体3E1D7的重链互补决定区3(CDR3)随机突变库,获得CDR3区有4个氨基酸突变的候选抗体2G5。通过ELISA检测2G5的中和活性,流式细胞术检测其在A549细胞的内化,CCK-8法检测2G5对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,通过Transwell^(TM)小室检测2G5对A549细胞迁移的影响,通过Western blot法检测2G5对c-Met磷酸化的影响。结果突变抗体2G5与抗原c-Met保持较高的结合能力,半数有效浓度(EC_(50))为41.53 ng/mL,并具有较高的中和活性。在A549细胞中,2G5引起显著的内化效应,但不激活c-Met信号通路和细胞迁移。2G5不能引起HUVEC增殖。结论通过建立抗体随机突变库可优化c-Met抗体的活性,获得成药性更高的突变型抗体。 展开更多
关键词 细胞间质上皮转化因子(c-met) 中和抗体 流式细胞术
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SAA1对食管鳞癌细胞上皮间质转化和干性特性的影响
11
作者 赵世聖 李倩倩 +3 位作者 王荣婧 江楠 唐茂林 胡为民 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第20期1548-1555,共8页
目的:探究血清淀粉样蛋白A1(SAA1)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞上皮间质转化(EMT)和干性特性的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性,TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析... 目的:探究血清淀粉样蛋白A1(SAA1)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞上皮间质转化(EMT)和干性特性的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性,TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析;利用SAA1过表达慢病毒或SAA1小干扰RNA(siRNA)对ESCC细胞进行SAA1的过表达或敲低,转录组测序筛选差异表达基因并进行富集分析;Western blot检测EMT相关蛋白和干性标志物表达;肿瘤球形成试验检测SAA1对ESCC细胞球形成能力的影响。结果:ESCC癌组织中SAA1 mRNA表达明显高于正常组织,SAA1高表达的患者预后较差;TCGA数据集和SAA1过表达ESCC细胞转录组测序均富集到EMT相关基因;过表达SAA1上调了ESCC细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Snail、Twist1以及干性标志物CD44的表达,下调了E-cadherin的表达,敲低SAA1则具有相反的效果;过表达SAA1增强了ESCC细胞的球形成能力。结论:SAA1在ESCC组织中显著上调,并且促进ESCC细胞的EMT和干性特性。 展开更多
关键词 血清淀粉样蛋白A1 食管鳞状细胞癌 上皮间质转化 干性
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CKAP2L通过激活Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌细胞增殖和上皮-间质转化
12
作者 罗雪 王艳君 +2 位作者 袁铭 周丁子 黎华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法... 目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法:利用GEO和TCGA数据库筛选与NSCLC相关的潜在基因;用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测NSCLC组织中CKAP2L的表达水平;用Kaplan-Meier曲线分析NSCLC患者生存率。以CKAP2L shRNAs、过表达质粒或Wnt/β-catenin抑制剂IWR-1处理细胞后,用qRT-PCR和Western blot检测细胞中CKAP2L的表达水平;用CCK-8和EdU染色检测细胞增殖情况;用Transwell检测细胞迁移情况;用Western blot和免疫荧光检测细胞中EMT和Wnt/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果:CKAP2L在NSCLC患者肿瘤组织中表达上调(P<0.001),CKAP2L高表达与NSCLC患者预后差相关。与过表达对照组(OE-CTRL)相比,CKAP2L过表达组(OE-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显增强;与干扰对照组(sh-CTRL)相比,CKAP2L干扰组(sh-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显减弱。CKAP2L可上调Wnt/β-catenin通路相关蛋白(P<0.01)。结论:CKAP2L可能通过激活Wnt/β-catenin通路而加速NSCLC进展,可能成为治疗NSCLC患者的新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞骨架相关蛋白2样蛋白 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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miR-193b-5p靶向CD44v6调控宫颈癌细胞侵袭、迁移以及上皮-间质转化的机制研究
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作者 热孜宛古丽·约麦尔 买买提·司马义 +2 位作者 张晓玲 叶勒丹·马汉 周玲 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期522-530,共9页
目的:探究微小RNA-193b-5p(miR-193b-5p)对宫颈癌的影响及作用机制。方法:收集38例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌肿瘤组织及同期38例来源于我院因良性病变切除全子宫患者的正常宫颈组织,RT-qPCR检测两种组织中miR-193b-5p表达水平;将SiHa... 目的:探究微小RNA-193b-5p(miR-193b-5p)对宫颈癌的影响及作用机制。方法:收集38例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌肿瘤组织及同期38例来源于我院因良性病变切除全子宫患者的正常宫颈组织,RT-qPCR检测两种组织中miR-193b-5p表达水平;将SiHa细胞分为对照组、mimics NC组、miR-193b-5p mimics组、inhibitorsNC组、miR-193b-5pinhibitors组,进行相应转染后,RT-qPCR检测各组细胞中miR-193b-5p表达水平,CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell小室法分别检测各组SiHa细胞的增殖活性、迁移、侵袭,细胞免疫荧光染色和Western Blot检测各组SiHa细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)等上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达,生物信息学结合双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-193b-5p与白细胞分化抗原44号拼接变异体v6(CD44v6)的靶向调控关系。结果:宫颈癌组织中miR-193b-5p相对表达量显著低于与正常宫颈组织(P<0.05)。与对照组、mimics NC组比较,miR-193b-5p mimics组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著上调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著降低(P<0.05),细胞侵袭数目显著减少(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);而与对照组、inhibitors NC组比较,miR-193b-5p inhibitors组SiHa细胞中miR-193b-5p相对表达量显著下调(P<0.05),细胞增殖活性、细胞划痕愈合率显著升高(P<0.05),细胞侵袭数目显著增加(P<0.05),E-cadherin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05),N-cadherin、Vimentin荧光染色强度和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05)。miR-193b-5p与CD44v6的3′-非翻译区(3′-UTR)存在结合位点,且与mimics NC组比较,将miR-193b-5p mimics转染至SiHa细胞中显著抑制了CD44v6野生型(WT)的相对荧光素酶活性(P<0.05)。结论:miR-193b-5p在人宫颈癌肿瘤组织中表达降低,提高其表达能够抑制细胞增殖活性、迁移、侵袭及EMT等恶性行为,其分子机制可能与靶向抑制CD44v6表达有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-193b-5p CD44V6 侵袭 迁移 上皮-间质转化
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连朴饮加味方抑制耐药幽门螺杆菌感染胃黏膜上皮细胞-1上皮间充质转化的研究
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作者 毛宁锋 黄超群 +1 位作者 吕文亮 胡运莲 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1923-1929,共7页
目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西... 目的:探讨连朴饮加味方(连朴饮方)及其联合疗法对多重耐药幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的人胃黏膜上皮细胞(GES-1)上皮间充质转化(EMT)的抑制作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:GES-1分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西林+呋喃唑酮+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾)、联合疗法组(连朴饮+四联药物),除空白组外,其余各组均体外接种耐药Hp,建立耐药Hp感染模型。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的表达;免疫荧光法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的荧光表达;蛋白质印迹法检测蛋白E-cadherin、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2的表达。将GES-1分为空白组、模型组、抑制剂组、联合疗法组、联合疗法+抑制剂组,免疫荧光法检测E-cadherin蛋白荧光表达,Western blotting法检测蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果:与模型组比较,连朴饮组、四联疗法组、联合疗法组细胞炎症介质水平低(P<0.05),其中联合疗法组细胞炎症介质水平最低(P<0.01)。与模型组比较,连朴饮组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);四联疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组细胞E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、TGF-β_(1)、Smad2、p-Smad2蛋白表达低(P<0.05)。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组、联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度高(P<0.01),联合疗法组+抑制剂组细胞E-cadherin蛋白免疫荧光强度最高。与模型组比较,抑制剂组、联合疗法组E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin蛋白表达低(P<0.05);联合疗法组+抑制剂组的E-cadherin蛋白表达高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin蛋白表达低(P<0.01,P<0.05)。结论:连朴饮方及其联合疗法能够逆转多重耐药Hp感染GES-1导致的EMT进展,降低炎-癌转化风险,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 耐药性 幽门螺杆菌 炎癌转化 连朴饮加味方 联合疗法 胃黏膜上皮细胞 转化生长因子-β_(1)/Smad信号通路 上皮间充质转化 作用机制
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Pin1对宫颈癌细胞干性及诱导上皮-间质转化的作用及其分子机制
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作者 海燕 尚香玉 +1 位作者 马俊旗 阿仙姑·哈斯木 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第5期558-565,共8页
目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分... 目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分为3组:敲低组1(shPin1-1)、敲低组2(shPin1-2)及对照组(shPin1-NON)。采用qRT-PCR及Western blotting检测敲低Pin1后宫颈癌细胞中性别决定区Y转录因子2(SOX2)、醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、细胞黏附分子44(CD44) mRNA及蛋白的表达情况。以无血清成球法诱导宫颈癌成球细胞,以贴壁培养宫颈癌细胞为对照,并采用qRT-PCR及Western blotting检测SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白的表达情况进行验证。采用球体形成实验检测Pin1敲低后各组宫颈癌细胞的球体形成情况,Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭能力,qRT-PCR及Western blotting检测各组细胞中上皮属性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质属性蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)以及激活蛋白1(AP-1)转录复合物关键蛋白(c-Jun、c-Fos) mRNA及蛋白的表达情况。采用免疫荧光结合免疫共沉淀实验检测Pin1与c-Jun的相互作用及共定位情况。结果 Siha和Hela细胞中,下调Pin1后shPin1-1组及shPin1-2组Pin1、SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05);无血清宫颈癌球体细胞中SOX2、ALDH1A1及CD44 mRNA及蛋白表达水平明显高于宫颈癌贴壁细胞(P<0.05)。与shPin1-NON组比较,shPin1-1组、shPin1-2组细胞成球性及迁移、侵袭能力明显降低(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而N-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);shPin1-1组及shPin1-2组c-Jun、c-Fos mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05)。结论 下调Pin1可抑制宫颈癌细胞的干性和迁移、侵袭能力,Pin1可能通过介导AP-1调控宫颈癌细胞干性诱导EMT的发生。 展开更多
关键词 宫颈癌 肿瘤干细胞 NIMA互作肽基脯氨酰异构酶 上皮-间质转化
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SIRT7 调控上皮-间质转化对胶质瘤细胞增殖和迁移的作用 被引量：1
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作者 王姜婷 孙恺 +5 位作者 高谋 程岗 吕文英 周春晖 梁磊 张剑宁 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第1期57-68,共12页
目的观察组蛋白去乙酰化酶SIRT7在胶质瘤细胞中的表达情况及其对上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信... 目的观察组蛋白去乙酰化酶SIRT7在胶质瘤细胞中的表达情况及其对上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信息进行生物信息学分析,探究SIRT7基因在胶质瘤中的表达情况及其与肿瘤分级、分子特征和患者临床预后之间的相关性。采用RT-qPCR和Western blotting检测正常HA细胞和胶质瘤细胞SIRT7表达水平。将胶质瘤细胞随机分为对照组、SIRT7敲低组、SIRT7过表达组、药物组(10μmol/L氢氯噻嗪)和药物(10μmol/L氢氯噻嗪)+SIRT7过表达组。采用CCK-8法、细胞划痕实验及Transwell实验观察上调及下调SIRT7表达对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测SIRT7对胶质瘤细胞中神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β(TGF-β)、Ki-67、Smad3蛋白表达的影响。采用裸鼠荷瘤实验观察SIRT7敲低对胶质瘤生长的影响。结果胶质瘤患者SIRT7基因高表达时临床预后更差(P<0.0001);SIRT7表达水平与肿瘤分级、1p19q编码状态明显相关(P<0.01)。与正常HA细胞比较,胶质瘤细胞SIRT7表达水平明显升高(P<0.01)。CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞增殖活性明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞增殖活性明显增高(P<0.01)。EdU实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞处于增殖期的比例明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞处于增殖期的占比明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增高(P<0.05);SIRT7过表达组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显增高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。划痕实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组和药物组细胞迁移能力明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组细胞迁移能力明显增强(P<0.05);与药物组比较,药物+SIRT7过表达组细胞迁移能力明显增强(P<0.01)。Transwell实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组及药物组细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01);与药物组比较,药物+SIRT7过表达组细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01)。裸鼠荷瘤实验结果显示,SIRT7敲低后,裸鼠胶质瘤体积、重量明显减小或降低(P<0.01)。结论高表达SIRT7的胶质瘤患者预后较差;SIRT7可调控TGF-β/Smad3通路介导的EMT,促进胶质瘤细胞的增殖和迁移;敲低SIRT7可抑制裸鼠移植胶质瘤的生长。 展开更多
关键词 胶质瘤 SIRT7 上皮-间质转化 转化生长因子-Β SMAD3
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积雪草苷调节HIF-1α/VEGF信号通路对食管癌细胞上皮-间质转化和放疗敏感性的影响
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作者 刘双双 朱正帅 +3 位作者 杨子林 段东奎 符克优 沈索姣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期150-155,共6页
目的 探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法 以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计... 目的 探讨积雪草苷(AS)调节缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对食管癌(EC)细胞上皮-间质转化(EMT)和放疗敏感性的影响。方法 以不同浓度的AS或不同放疗剂量干预EC9706细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,计算半数抑制浓度;将EC9706细胞分为control组、放射组(单纯X射线照射)、AS组、联合组(AS+X射线照射)、激活剂组(AS+X射线照射+HIF-1α/VEGF通路激活剂二甲基草酰甘氨酸),平板克隆实验检测放疗敏感性;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA表达。Western blotting检测基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果 随着AS浓度和放疗剂量的增加,EC9706细胞活力逐渐降低;与control组相比,放射组、AS组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与放射组、AS组相比,联合组存活分数、迁移与侵袭细胞数、HIF-1α、VEGF mRNA表达及MMP-2、vimentin、HIF-1α、VEGF表达降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Bax表达升高(P <0.05);与联合组相比,激活剂组上述指标变化均逆转(P <0.05)。结论 AS可能通过抑制HIF1-α/VEGF信号通路抑制EMT,增强EC细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 食管癌 积雪草苷 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 上皮-间质转化 放疗敏感性
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M2巨噬细胞通过调控NF-κB信号通路对非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化和顺铂耐药的促进作用
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作者 王星翔 赵颖 +3 位作者 任俏同 王鹤霏 蒲刚 历春 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期642-652,共11页
目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-1... 目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-13联合诱导M0巨噬细胞分化为M2巨噬细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测M0和M2巨噬细胞中CD163、CD86及精氨酸酶1 (Arg-1)蛋白表达情况。选取人NSCLC细胞A549,采用Transwell小室分别与M0和M2巨噬细胞非接触式共培养,细胞分为A549+M0组(A549细胞与M0巨噬细胞共培养)、A549+M2组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养)和A549+M2+BAY11-7082组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养后加入10 mmol·L^(-1)NF-κB抑制剂BAY11-7082)。细胞划痕实验检测各组A549细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测共培养体系中DDP处理的各组A549细胞生长抑制率和半数抑制浓度(IC50)值,Western blotting法检测各组A549细胞中波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail、磷酸化P65 (p-P65)、P糖蛋白(P-gp)和细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163和Arg-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),CD86蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163蛋白表达增强,CD86蛋白表达减弱。细胞划痕实验,培养24和48 h时,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中划痕愈合率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中侵袭细胞数明显减少(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。CCK-8法,2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^(-1)DDP处理后,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01),IC50值均明显升高(P<0.01);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01), IC50值均明显升高(P<0.01);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞生长抑制率明显升高(P<0.05), IC50值均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Snail、Vimentin和p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin和p-P65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:M2巨噬细胞可调控NSCLC细胞EMT促进肿瘤侵袭转移,调控P-gp和PD-L1蛋白表达促进DDP耐药,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 非小细胞肺癌 核因子ΚB 上皮-间质转化 顺铂
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层粘连蛋白α3亚基(LAMA3)对胰腺癌上皮间质转化、侵袭和转移能力的影响 被引量：1
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作者 杨能红 任笠坤 +4 位作者 田舍 韩民 李铸 赵宇翔 刘鹏 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第2期322-332,共11页
目的探索层粘连蛋白α3亚基(LAMA3)对胰腺癌(PC)上皮间质转化(EMT)、侵袭和转移能力的影响。方法综合分析肿瘤和EMT相关数据库,筛选出与PC相关的EMT基因LAMA3。通过qRT-PCR和Western Blot检测LAMA3在PC组织和细胞系中的表达水平,免疫荧... 目的探索层粘连蛋白α3亚基(LAMA3)对胰腺癌(PC)上皮间质转化(EMT)、侵袭和转移能力的影响。方法综合分析肿瘤和EMT相关数据库,筛选出与PC相关的EMT基因LAMA3。通过qRT-PCR和Western Blot检测LAMA3在PC组织和细胞系中的表达水平,免疫荧光确定LAMA3在PANC-1细胞中的定位,Transwell实验评估LAMA3对PC细胞侵袭和迁移能力的影响。计量资料组间比较采用t检验。结果利用TCGA数据库筛选出3个EMT相关PC致癌因子LAMA3、AREG和SDC1。LASSO-Cox回归模型显示,LAMA3对PC预后影响最为显著(风险评分=0.2561×LAMA3+0.0431×SDC1+0.0714×AREG)。Cox回归模型和列线图显示,LAMA3的高表达是PC不良预后的独立危险因素(HR=1.32,95%CI:1.07~1.62,P<0.01)。实验结果显示,相对于正常胰腺组织,LAMA3在PC组织中的表达显著上调。相对于HPDE细胞株,LAMA3在PC细胞株AsPC-1、BxPC-3、PANC-1、MIA PaCa-2、SW1990中的表达均有不同程度的升高,其中在PANC-1细胞中的表达最高。富集分析表明,LAMA3与EMT、胶原代谢、细胞外基质降解、TGF-β通路和PI3K通路等生物过程和信号通路相关。敲低LAMA3后,N-Cadherin、Vimentin和Snail的表达水平下降,而E-Cadherin的表达水平上升。Transwell实验结果显示,LAMA3敲低后,PANC-1细胞的侵袭和迁移能力明显减弱。结论LAMA3在PC中高表达,促进PC细胞EMT、侵袭和迁移,可能是PC的新型诊断标志物和基因治疗靶点。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 层粘连蛋白 上皮-间质转化 肿瘤浸润 肿瘤转移
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TGF-β/WNT5a/JNK信号通路对人晶状体上皮细胞上皮-间充质转化的促进作用
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作者 宋宇 包秀丽 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第3期219-226,共8页
目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别... 目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别采用TGF-β1和WNT5a处理24 h。采用Western blot法检测3个组细胞WNT5a、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的相对表达量。另将细胞系分为对照组、TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组分别采用TGF-β1处理24 h、TGF-β1处理24 h+JNK抑制剂SP600125处理2 h、WNT5a处理24 h+SP600125处理2 h。采用Western blot法检测4个组细胞WNT5a、JNK、p-JNK、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达量;采用免疫荧光染色法检测各组细胞α-SMA的表达分布;采用Transwell小室实验检测各组细胞相对迁移数;采用Col-Ⅰ凝胶收缩实验检测各组细胞培养8、16、24和48 h时Col-Ⅰ凝胶面积比率。结果Western blot结果显示,TGF-β组和WNT5a组细胞WNT5a、JNK、p-JNK蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TGF-β组、TGF-β+SP600125组、WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ、FN、α-SMA的蛋白相对表达量明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞各蛋白相对表达量明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,TGF-β组SRA01/04细胞由柱状的上皮细胞转分化为纺锤状的肌成纤维细胞,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞仍以柱状上皮细胞形态居多。TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞内α-SMA相对荧光染色强度明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组α-SMA相对免疫荧光强度明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell小室迁移实验结果显示,TGF-β组细胞相对迁移数明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞相对迁移数明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Col-Ⅰ胶原凝胶收缩实验结果显示,随着培养时间的延长,各组细胞Col-Ⅰ凝胶面积明显减小。各组不同时间点Col-Ⅰ凝胶面积比率总体比较,差异均有统计学意义(F分组=71.604,P<0.001;F时间=71.599,P<0.001);培养48 h时,TGF-β组、TGF-β+SP600125和WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ凝胶面积比率分别为(26.24±0.28)%、(64.02±1.05)%、(76.81±0.28)%,明显低于对照组的(90.20±0.31)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论WNT5a/JNK信号通路作为TGF-β信号通路下游作用靶点,促进了LECs上皮-间充质转化及细胞外基质沉积,提高了细胞收缩力。 展开更多
关键词 晶状体上皮细胞 c-Jun N-氨基末端激酶 转化生长因子-β 无翅蛋白5a 上皮-间充质转化 纤维化
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