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恩沙替尼治疗间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌的研究进展 被引量：1
1
作者 邢源 于文娟 颜娟 《中国医药导报》 CAS 2024年第5期36-40,共5页
恩沙替尼是一种口服酪氨酸激酶抑制剂(TKI),用于治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)或经第一代ALK-TKI克唑替尼治疗后病情恶化及不能耐受治疗的NSCLC。本文回顾了Pub Med、中国知网中将恩沙替尼应用于ALK阳性NSCLC患... 恩沙替尼是一种口服酪氨酸激酶抑制剂(TKI),用于治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)或经第一代ALK-TKI克唑替尼治疗后病情恶化及不能耐受治疗的NSCLC。本文回顾了Pub Med、中国知网中将恩沙替尼应用于ALK阳性NSCLC患者的研究,发现恩沙替尼可有效延长患者无进展生存期,在系统性和颅内疾病中均表现出优于克唑替尼的疗效,且副作用更小,患者耐受性高。对于中国晚期ALK阳性NSCLC患者,恩沙替尼与其他ALK-TKI比较可能更加经济有效。 展开更多
关键词 恩沙替尼 非小细胞肺癌 间变性淋巴瘤激酶-酪氨酸激酶抑制剂 临床研究 安全性评价
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1例表皮生长因子受体基因、间变淋巴瘤激酶基因突变共存晚期肺腺癌的治疗
2
作者 张雪 赵芝梅 +4 位作者 魏红梅 井文君 杨帅 于晓鹏 王颂平 《山东医药》 CAS 2023年第33期80-82,共3页
目的总结表皮生长因子受体(EGFR)基因、间变淋巴瘤激酶(ALK)基因突变共存晚期肺腺癌的有效治疗方法。方法对1例EGFR基因、ALK基因突变共存晚期肺腺癌患者的治疗过程作回顾性分析。结果患者因“乳腺癌术后1年余,腰痛不适半月余”就诊,实... 目的总结表皮生长因子受体(EGFR)基因、间变淋巴瘤激酶(ALK)基因突变共存晚期肺腺癌的有效治疗方法。方法对1例EGFR基因、ALK基因突变共存晚期肺腺癌患者的治疗过程作回顾性分析。结果患者因“乳腺癌术后1年余,腰痛不适半月余”就诊,实验室检查显示肿瘤标志物CEA、CA125升高,PET/CT检查、肺穿刺并骨转移瘤穿刺活检提示为肺腺癌并骨转移。基因检测结果显示为EGFR:exon21(L858R)突变,突变丰度为5.96%;EML4-ALK突变,突变丰度为1.76%。明确诊断为左肺腺癌(cT4N3M1cⅣb期),双侧纵隔淋巴结转移,双锁骨上淋巴结转移,左侧肺门淋巴结转移,多发骨转移,肺转移。一线予以EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)奥西替尼(80 mg,每天一次)靶向治疗后病情进展,一线治疗无进展生存期(PFS)为6个月。一线治疗进展后,二线予以EGFR-TKI奥西替尼联合ALK-TKI阿来替尼(600 mg,每天两次)靶向治疗,疗效评价为疾病部分缓解(PR),目前已治疗15个月,二线治疗PFS尚未达到,仍继续接受奥西替尼联合阿来替尼靶向治疗。结论对于EGFR基因、ALK基因突变共存的晚期肺腺癌患者,一线使用奥希替尼治疗进展后,二线使用奥西替尼联合阿来替尼治疗有效。 展开更多
关键词 基因突变 表皮生长因子受体基因 间变淋巴瘤激酶基因 非小细胞肺癌 肺腺癌 酪氨酸激酶抑制剂 奥西替尼 阿来替尼
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空肠恶性间质瘤1例 被引量：1
3
作者 王晖 张啸 张筱凤 《浙江临床医学》 2007年第2期247-248,共2页
关键词 空肠恶性间质瘤 酪氨酸激酶抑制剂 胃肠道间质瘤 GIST 生长激素受体 手术切除 间叶性肿瘤 CD117
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晚期胃肠间质瘤联合靶向药物治疗进展 被引量：2
4
作者 黄绍清 郭晓丹 张信华 《消化肿瘤杂志（电子版）》 2023年第3期207-214,共8页
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是消化道最常见的间叶源性肿瘤,起源于Cajal间质细胞。所有的GIST均被认为具有一定程度的恶性潜能。KIT/血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha,PD... 胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是消化道最常见的间叶源性肿瘤,起源于Cajal间质细胞。所有的GIST均被认为具有一定程度的恶性潜能。KIT/血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)基因突变导致的受体酪氨酸激酶编码蛋白异常激活,是目前已知GIST最主要的发病机制。酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)是治疗的主要选择,目前单药TKI序贯治疗是GIST的标准治疗方案,但一线治疗耐药以后,后线治疗的疗效有限。因此,针对不同靶点的药物联合治疗是目前重要的探索方向。在此,本文结合了近年来关于GIST联合靶向治疗的研究进展,包括两种TKI联合治疗、TKI与下游通路抑制剂联合治疗等,旨在对晚期GIST联合治疗的有效性及安全性进行全面的分析和讨论。 展开更多
关键词 胃肠间质瘤 酪氨酸激酶抑制剂 靶向治疗 联合治疗
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RNAi介导IGF-1R基因沉默对非小细胞肺癌PC-9/ZD细胞株EMT的影响 被引量：4
5
作者 张曦 张为民 陈蓓 《山东医药》 CAS 2014年第23期1-4,I0002,共5页
目的探讨RNA干扰(RNAi)介导胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞PC-9/ZD发生上皮—间质转化(EMT)的影响。方法构建靶向IGF-1R基因的RNAi重组慢病毒,感染NSCLC表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs... 目的探讨RNA干扰(RNAi)介导胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞PC-9/ZD发生上皮—间质转化(EMT)的影响。方法构建靶向IGF-1R基因的RNAi重组慢病毒,感染NSCLC表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)获得性耐药细胞PC-9/ZD;实时荧光定量PCR法检测IGF-1R表达抑制效应及IGF-1R基因沉默后EMT相关分子的mRNA表达变化,Transwell实验检测细胞侵袭转移能力变化。结果成功构建靶向IGF-1R基因的RNAi重组慢病毒,滴度为1×106TU/μL,对PC-9/ZD细胞IGF-1R基因的mRNA抑制效率为71.4%。IGF-1R基因沉默后,PC-9/ZD细胞形态呈现间质向上皮化转变,上皮标志物E-cadherin的mRNA表达量升高(P<0.05),间质标志物Vimentin的mRNA表达量降低(P<0.05),且侵袭转移能力减弱(P<0.05)。结论靶向IGF-1R基因沉默可逆转PC-9/ZD细胞EMT。 展开更多
关键词 RNA干扰 基因沉默 胰岛素样生长因子1型受体 上皮-间质转化 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂 获得性耐药
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克唑替尼胶囊联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的效果及对血清NSE、CEA、Cyfra21-1水平的影响 被引量：13
6
作者 钱伟玲 吴沙沙 +1 位作者 赵红梅 徐硕 《临床误诊误治》 CAS 2022年第10期26-32,共7页
目的探讨克唑替尼胶囊联合NP方案(顺铂联合注射用酒石酸长春瑞滨)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的效果,并分析患者治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)水平变化及与治疗效果的关系。... 目的探讨克唑替尼胶囊联合NP方案(顺铂联合注射用酒石酸长春瑞滨)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的效果,并分析患者治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)水平变化及与治疗效果的关系。方法选取2018年10月-2021年2月收治的NSCLC 62例,按治疗方法分为观察组和对照组各31例。对照组采用克唑替尼胶囊治疗,观察组采用NP方案联合克唑替尼胶囊治疗。比较2组疾病控制率、毒副反应发生率、生存质量、治疗后棘皮动物微管相关蛋白样4(EML4)-ALK阳性率,治疗前后血清NSE、CEA、Cyfra21-1水平,分析治疗前后血清肿瘤标志物差值与临床疗效的相关性。结果观察组疾病进展率低于对照组,疾病控制率高于对照组(P<0.05)。治疗2个周期后,观察组EML4-ALK阳性率低于对照组(P<0.05)。治疗2个周期后,2组血清NSE、CEA、Cyfra21-1水平低于治疗前,观察组低于对照组,且观察组ΔNSE、ΔCEA、ΔCyfra21-1小于对照组(P<0.05)。ΔNSE、ΔCEA、ΔCyfra21-1与临床疗效呈负相关(r=-0.611、-0.648、-0.432,P<0.05)。观察组生存质量优于对照组(P<0.05)。2组毒副反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论克唑替尼胶囊联合NP方案治疗NSCLC,可有效降低EML4-ALK阳性率、肿瘤标志物水平,提升疗效,改善患者生存质量,且安全性高。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 间变性淋巴瘤激酶-酪氨酸激酶抑制剂 克唑替尼胶囊 NP方案 神经元特异性烯醇化酶 癌胚抗原 细胞角蛋白19可溶性片段 EML4-ALK阳性率
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克唑替尼靶向治疗的非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物水平变化及意义 被引量：18
7
作者 陈文武 毛良平 +2 位作者 牟方红 王鑫 饶文明 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第29期62-64,共3页
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受间变性淋巴瘤激酶-酪氨酸激酶抑制剂(ALK-TKI)克唑替尼靶向治疗前后血清肿瘤标志物水平变化,并探讨其与疗效及临床病理参数的关系。方法经荧光原位杂交技术检测为ALK融合基因阳性的晚期NSCLC患者82... 目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受间变性淋巴瘤激酶-酪氨酸激酶抑制剂(ALK-TKI)克唑替尼靶向治疗前后血清肿瘤标志物水平变化,并探讨其与疗效及临床病理参数的关系。方法经荧光原位杂交技术检测为ALK融合基因阳性的晚期NSCLC患者82例,均给予克唑替尼靶向治疗。治疗前及治疗2、6个月分别检测患者血清肿瘤标志物水平,包括神经元特异性烯醇化酶(nNSE)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)和人鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg),并进行比较。分析血清肿瘤标志物水平与临床疗效及临床病理参数的关系。结果82例晚期NSCLC患者中,克唑替尼治疗后完全缓解2例,部分缓解50例,病情稳定18例,疾病进展12例。治疗有效(完全缓解+部分缓解)率63.4%,疾病控制(部分缓解+稳定)率85.4%。治疗后2个月完全缓解患者和部分缓解患者血清肿瘤标志物水平均较治疗前降低(P均<0.05)。病情稳定患者治疗前与治疗后2个月除CEA差异有统计学意义外,其余血清标志物水平比较,P均>0.05。疾病进展患者治疗后2个月血清肿瘤标志物水平较治疗前升高(P均<0.05)。治疗6个月后,完全缓解和部分缓解患者血清肿瘤标志物水平较治疗前和治疗后2个月降低(P均<0.05);病情稳定患者的CEA水平较治疗后2个月升高(P均<0.05),但仍低于治疗前;疾病进展患者血清肿瘤标志物水平均较治疗前升高,CEA、NSE较治疗后2个月升高(P均<0.05)。血清CEA与组织学类型、TNM临床分期、外转移部位数量有关,CYFRA21-1与组织学类型有关,NSE与外转部位数量有关,SCCAg与TNM临床分期、外转移部位数量有关(P均<0.05)。结论 NSCLC患者克唑替尼靶向治疗后获得完全与部分缓解者血清肿瘤标志物CEA、CY-FRA21-1、NSE和SCCAg水平下降,其水平与组织学分型或TNM临床分期或外转移部位数量有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 肿瘤标志物 间变淋巴瘤激酶-酪氨酸激酶抑制剂 克唑替尼 靶向治疗
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复发/难治DLBCL患者继发CNS侵犯的临床特征及泽布替尼联合化疗方案的疗效 被引量：5
8
作者 石磊 王亚丽 +5 位作者 孙恺 陆敏秋 高珊 褚彬 王宇彤 鲍立 《山东医药》 CAS 2022年第19期28-32,共5页
目的分析4例继发中枢神经系统(CNS)侵犯的复发/难治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征,并观察泽布替尼联合化疗方案的疗效。方法选择4例DLBCL继发CNS侵犯患者,分析其初诊及复发时的临床特征;并进行相应泽布替尼联合化疗方案治疗,... 目的分析4例继发中枢神经系统(CNS)侵犯的复发/难治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征,并观察泽布替尼联合化疗方案的疗效。方法选择4例DLBCL继发CNS侵犯患者,分析其初诊及复发时的临床特征;并进行相应泽布替尼联合化疗方案治疗,其中,2例采用泽布替尼+甲氨蝶呤(Z-MTX)方案治疗,1例采用泽布替尼+利妥昔单抗+吉西他滨+顺铂+地塞米松(Z-R-GDP)方案治疗,1例采用泽布替尼+利妥昔单抗+甲氨蝶呤(ZR-MTX)方案治疗,评价治疗方案的疗效及毒性反应。结果4例患者中,3例CNS复发仅侵犯脑实质,另1例同时侵犯脑、眼;3例具有淋巴瘤中枢侵袭的高危中枢神经系统国际预后指数(CNS-IPI)评分(4~6分),另1例CNS-IPI评分1分。3例患者为非生发中心(non-GCB)来源,其中MCD亚型2例、非MCD亚型1例;1例未进行相关分子生物学检查。化疗后完全缓解3例,部分缓解1例;随访4~5个月,至末次随访,3例完全缓解患者疗效持续缓解无复发,1例部分缓解患者复发。主要毒性反应为血液学毒性,未发生肿瘤溶解、心房颤动或高血压等其他3级及以上布鲁顿氏酪氨酸激酶选择性抑制剂相关的毒性反应。结论复发/难治DLBCL继发CNS侵犯多为non-GCB来源及MCD亚型,主要侵犯脑实质;泽布替尼联合化疗方案有显著、持续的疗效和生存优势,其主要毒性反应可控。 展开更多
关键词 复发/难治弥漫大B细胞淋巴瘤 中枢神经系统侵犯 泽布替尼 布鲁顿氏酪氨酸激酶选择性抑制剂
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