急性髓系白血病患者外周血白细胞长链基因间非编码RNA324(LINC00324)与免疫表型的相关性分析

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作者 刘奕 张洋洋 +4 位作者 谢佳莹 鲍卫 谢彬彬 周吉成 曾祺燕 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期832-837,共6页

目的分析急性髓系白血病(AML)患者外周血白细胞长链基因间非编码RNA324(LINC00324)与免疫表型的关系。方法用实时荧光定量PCR和生物信息学数据库分析AML患者外周血白细胞及KG-1、THP-1、U937细胞株中UNC00324的表达水平,并采用Peraon相... 目的分析急性髓系白血病(AML)患者外周血白细胞长链基因间非编码RNA324(LINC00324)与免疫表型的关系。方法用实时荧光定量PCR和生物信息学数据库分析AML患者外周血白细胞及KG-1、THP-1、U937细胞株中UNC00324的表达水平,并采用Peraon相关分析40例AML患者LINC00324的表达水平与红细胞及血小板计数及LINC00324与免疫表型CD14、CD68、CD64、CDllb、CD4、CD45、CD33、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、CD163、CD2、CD58、CD117、CD43、CD34、CD99、CD8、CD38、CD10、CD13、CD56、CD7、TdT、CD235a、CD138、CD61、髓过氧化物酶(MPO)、CD19的关系。同时选取cBioPortal数据库的数据集(TCGA,NEJM 2013)分析173名AML患者的临床病例数据,分析患者肿瘤样本中LINC00324的表达水平与外周血幼稚细胞百分比及白细胞计数的相关性。结果AML患者外周血白细胞LINC00324表达下调,其表达水平与免疫表型CD33、红细胞及血小板数显著正相关。生物信息学数据库分析显示LINC00324在髓系白血病细胞株中低表达,AML患者中LINC00324表达与CD33、CD117、CDllb、CD14、CD64等多种免疫表型相关,与外周血幼稚细胞百分比及白细胞计数呈负相关。结论UNC00324可能参与调控免疫细胞的分化发育及功能,为AML靶向药物开发或治疗提供新策略。 展开更多

关键词 急性髓系白血病(AML) 长链基因间非编码RNA324(LINC00324) 免疫表型 免疫调控

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长链非编码RNA LINC00342通过靶向微RNA-384促进肾透明细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量：1

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作者 谢文杰 雷坤阳 孙庭 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期614-621,共8页

目的探讨lncRNA LINC00342在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及其机制。方法通过基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库分析LINC00342在ccRCC组织中的表达及其表达水平与患者生存率的关系。采用qPCR检测ccRCC组织及ccRCC细胞系中LINC00342的表达... 目的探讨lncRNA LINC00342在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及其机制。方法通过基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库分析LINC00342在ccRCC组织中的表达及其表达水平与患者生存率的关系。采用qPCR检测ccRCC组织及ccRCC细胞系中LINC00342的表达,并分析其与ccRCC患者临床病理学特点的相关性。将ccRCC细胞分为siRNA组、阴性对照组和空白对照组,通过CCK-8实验、划痕愈合实验及Transwell实验分别验证LINC00342对ccRCC细胞增殖、迁移及侵袭的影响,采用蛋白质印迹法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达变化。通过生物信息学方法预测LINC00342的靶分子,并采用双萤光素酶报告基因实验验证LINC00342与miRNA-384的靶向关系。结果GEPIA数据库的分析结果表明,LINC00342在ccRCC组织中高表达,并且高表达的ccRCC患者总生存率较低(P均<0.05)。qPCR结果显示,ccRCC组织及ccRCC细胞中LINC00342的表达水平均升高(P均<0.05)。LINC00342高表达的患者肿瘤直径更大、临床分期更晚(P均<0.05)。通过siRNA沉默LINC00342的表达能够抑制ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭,下调波形蛋白和神经钙黏素的表达,上调上皮钙黏素的表达(P均<0.05)。生物信息学分析结果显示miRNA-384存在LINC00342的结合位点,双萤光素酶报告基因实验结果表明miRNA-384是LINC00342的下游靶分子之一。结论LINC00342可以促进ccRCC细胞的恶性表型。miRNA-384是LINC00342的下游靶分子之一。 展开更多

关键词 肾肿瘤 透明细胞癌 长链非编码RNA LINC00342 微RNA-384 上皮间质转化 生物信息学

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上皮-间质转化相关长链非编码RNA在肝癌中的生物学功能及调控机制 被引量：9

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作者 王元 郭涛 +3 位作者 李靖华 赵继森 周元龙 杨季红 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期656-660,共5页

肝癌恶性程度较高,许多癌基因及抑癌基因在肝癌发生发展过程中发挥重要的调控作用。细胞由上皮表型向间质表型转化的过程称为上皮-间质转化(EMT),可以增加肿瘤细胞迁移侵袭能力,长链非编码RNA能够通过多种方式调控EMT过程。综述了EMT相... 肝癌恶性程度较高,许多癌基因及抑癌基因在肝癌发生发展过程中发挥重要的调控作用。细胞由上皮表型向间质表型转化的过程称为上皮-间质转化(EMT),可以增加肿瘤细胞迁移侵袭能力,长链非编码RNA能够通过多种方式调控EMT过程。综述了EMT相关长链非编码RNA在肝癌中的主要生物学功能以及调控机制的研究进展。 展开更多

关键词 肝肿瘤 癌基因 长链非编码RNA 上皮细胞 间质细胞 细胞转化 肿瘤 综述

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长链非编码RNA LINC00963在喉鳞状细胞癌中的表达及其对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响 被引量：2

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作者 赵谦 白艳霞 +4 位作者 张少强 李宏慧 姚小宝 戴皓 邵渊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期53-57,73,共6页

目的检测基因间长链非编码RNA 00963(LINC00963)在喉鳞状细胞癌组织及喉癌细胞Hep-2中的表达及其对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。方法聚合酶链式反应和免疫组化检测喉鳞状细胞癌组织及Hep-2细胞中LINC00963的表达水平;CCK-8及流式细胞术... 目的检测基因间长链非编码RNA 00963(LINC00963)在喉鳞状细胞癌组织及喉癌细胞Hep-2中的表达及其对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。方法聚合酶链式反应和免疫组化检测喉鳞状细胞癌组织及Hep-2细胞中LINC00963的表达水平;CCK-8及流式细胞术体外水平检测沉默LINC00963表达对细胞增殖及细胞凋亡的影响;荷瘤裸鼠实验检测LINC00963对肿瘤生长的影响;Ki-67及TUNEL染色体内水平检测LINC00963对Hep-2细胞增殖及凋亡的影响。结果41例喉鳞状细胞癌组织中LINC00963的表达水平高于癌旁组织。LINC00963在Hep-2细胞中的表达也明显高于永生化鼻咽上皮NP-69细胞。沉默Hep-2细胞中LINC00963的表达后,细胞增殖速度下降,凋亡细胞比例增高(P<0.05)。此外,与LINC00963 NC组相比,LINC00963 shRNA组细胞荷瘤裸鼠肿瘤生长明显受到抑制、Ki-67阳性细胞比例降低、TUNEL阳性细胞比例增高(P<0.05)。结论LINC00963在喉鳞状细胞癌组织及细胞中异常高表达,并可在体内及体外水平促进Hep-2细胞增殖、抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 喉鳞状细胞癌 基因间长链非编码RNA 00963 增殖 凋亡

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敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化 被引量：8

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作者 赵焱 王金玲 马锴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期806-811,共6页

目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水... 目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性。构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化; Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平。结果与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高。舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关。干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT。结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT。 展开更多

关键词 长链非编码RNA RNA核仁小RNA宿主基因6(SNHG6) 舌鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞凋亡 上皮间质转化(EMT)

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HOX反义基因间RNA在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及对预后的影响 被引量：2

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作者 付汉斌 罗琳 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期509-512,共4页

目的探讨HOX反义基因间RNA(HOTAIR)在唾液腺腺样囊性癌(SACC)患者组织中的表达及对预后的影响。方法选取2007年3月至2014年3月行手术切除治疗的SACC患者86例,同期留取45例正常唾液腺组织,实时荧光定量聚合酶链式反应检测HOTAIR水平,术... 目的探讨HOX反义基因间RNA(HOTAIR)在唾液腺腺样囊性癌(SACC)患者组织中的表达及对预后的影响。方法选取2007年3月至2014年3月行手术切除治疗的SACC患者86例,同期留取45例正常唾液腺组织,实时荧光定量聚合酶链式反应检测HOTAIR水平,术后随访至2019年3月31日,记录患者死亡情况及生存时间,以SACC患者组织中HOTAIR相对表达量的四分位数为标准,将患者分为低表达组和高表达组,采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验对两组生存时间进行比较;以年龄、性别、肿瘤部位、病理学类型、肿瘤直径、TNM分期、神经侵犯和淋巴结转移为自变量,采用Cox比例风险回归模型对影响生存时间的多因素进行分析。结果SACC组织中HOTAIR相对表达量为2.48±0.22,高于正常唾液腺组织的1.03±0.13,差异有统计学意义(t=39.812,P<0.001);与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、未发生神经侵犯及淋巴结转移患者相比,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、发生神经侵犯及淋巴结转移SACC患者组织中HOTAIR相对表达量升高(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,低表达组患者平均生存时间和累积生存率[(113.32±10.77)个月、72.73%]均高于高表达组[(59.75±6.50)个月、39.06%](P=0.004);Cox比例风险回归模型分析结果显示,神经侵犯、淋巴结转移和HOTAIR高表达是影响SACC患者预后的独立风险因素(HR=3.274、2.971、2.911,P<0.05)。结论HOTAIR在SACC患者组织中呈高表达,与患者不良预后有关,是影响预后的风险因素,有望成为SACC患者预后评估的潜在标志物。 展开更多

关键词 唾液腺腺样囊性癌 长链非编码RNA HOX反义基因间RNA 临床病理指标 预后 COX比例风险回归模型

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lncRNA EBLN3P调节miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响

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作者 赵方腾 孙琪 钱永 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期398-404,共7页

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌旁组织标本,以及甲状腺癌B-CPAP细胞,qPCR法和WB法检测癌组织和细胞中EBLN3P、miR-369-3p、CCND1 mRNA水平,双萤光素酶报告基因实验验证lncRNA EBLN3P、CCND1与miR-369-3p之间的靶向关系。随机将B-CPAP细胞分为对照组、sh-NC组、sh-EBLN3P组、sh-EBLN3P+anti-NC组、sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组,通过克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖和迁移能力,WB法检测各组细胞中EMT相关蛋白的表达。构建B-CPAP细胞裸鼠移植瘤模型,观察沉默EBLN3P对移植瘤生长的影响。结果:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中EBLN3P、CCND1 mRNA表达上调,miR-369-3p表达下调(均P<0.05);EBLN3P与miR-369-3p、CCND1与miR-369-3p之间有结合位点,存在靶向关系。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数降低(均P<0.05),EBLN3P、CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达下调,miR-369-3p、E-cadherin表达上调(均P<0.05);与sh-EBLN3P+anti-NC组比较,sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组miR-369-3p表达下调,克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数均升高(均P<0.05),CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达均上调,E-cadherin表达下调(均P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组B-CPAP细胞裸鼠移植瘤的体积和质量均显著降低(均P<0.05)。结论:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中lncRNA EBLN3P表达上调,沉默EBLN3P可靶向调控miR-369-3p/CCND1轴抑制甲状腺癌B-CPAP细胞的增殖、迁移、EMT进程。 展开更多

关键词 甲状腺癌 B-CPAP细胞 长链非编码RNA 内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因 miR-369-3p 细胞周期蛋白D1 增殖 迁移 上皮间质转化

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LncRNA LINC00342通过靶向miR-596促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：4

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作者 辛宝山 刘刚 +2 位作者 张成雄 汪兵 史良会 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1761-1770,共10页

目的研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC0... 目的研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC00342、miR-596在胃癌细胞系及人胃黏膜细胞中、胃癌组织及相应癌旁组织中的表达差异;细胞生物学功能上,过表达胃癌BGC-823细胞系中的LINC00342,将其分为pcDNA-LINC00342组和pcDNA组;过表达胃癌MGC-803细胞系中的miR-596,将其分为miR-596-mimic组及mimic-NC组;敲低胃癌MGC-803细胞系中LINC00342的表达,将其分为si LINC00342组及si-NC组、敲低胃癌BGC-823细胞系中miR-596的表达,将其分为miR-596-inhibitor组及inhibitor-NC组;分别进行CCK-8、Edu细胞增殖实验、划痕实验、Transwell细胞侵袭实验、细胞周期实验以验证LINC00342及miR-596对胃癌细胞功能的影响;双荧光素酶标记实验验证LINC00342与miR-596的靶向调控关系。结果通过生物信息学技术及相关软件预测分析,确定所研究LncRNA为LINC00342,预测其下游调控的miRNA为miR-596;LINC00342在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);在人胃癌细胞系中表达高于人胃黏膜细胞系(P<0.05),miR-596则相反(P<0.05);在胃癌细胞中,LINC00342的过表达能促进胃癌细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.001),且减少处于G0/G1期的细胞比率(P<0.01);LINC00342敲低后,胃癌细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.001)则受抑制,增加处于G0/G1期的细胞比率(P<0.01);miR-596则发挥着相反的作用。LINC00342和miR-596能特异性结合(P=0.0067)。结论在胃癌细胞中,LINC00342通过调控miR-596,促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 生物信息学技术 MGC-803和BGC-823细胞系 长链非编码核糖核酸 LINC00342 miR-596

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LncRNAuc.48+对CGRP介导的三叉神经痛的作用

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作者 谭梦霞 吴饶平 +2 位作者 张爱霞 高云 熊伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1866-1871,共6页

目的探究长链非编码核糖核酸uc.48+(long non-coding RNA,lncRNA uc.48+)如何影响三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)以及其潜在的... 目的探究长链非编码核糖核酸uc.48+(long non-coding RNA,lncRNA uc.48+)如何影响三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)以及其潜在的作用机制。方法慢性压迫性损伤大鼠眶下神经(chronic compression injury to the infraorbital nerve,CCI-ION)建立大鼠TN动物模型。成模后,经眶下孔局部注射uc.48+小干扰敲低lncRNAuc.48+,以及向正常大鼠转染uc.48+质粒过表达lncRNAuc.48+。通过行为学来观察各组大鼠面部机械痛阈值(mechanical pain threshold,MWT),结合qPCR、蛋白印迹等方法观察大鼠TG中CGRP的含量及变化。ELISA法观察1L-1β的变动状况。结果接受uc.48+小干扰处理的TN大鼠机械痛敏阈值明显上升;TG中CGRP的蛋白、mRNA水平明显下降(P<0.01),1L-1β的水平也降低(P<0.01);此外,与正常大鼠相比,正常大鼠转染uc.48+质粒后,其机械痛敏阈值明显下降,TG中CGRP的蛋白、mRNA水平明显上升(P<0.01),1L-1β的水平明显增加(P<0.01)。结论TN大鼠敲除uc.48+显著减轻疼痛,而过表达uc.48+则加剧了TN的疼痛传导。uc.48+小干扰对TN有一定的抑制作用,该机制可能是通过减少神经病理痛大鼠TG中CGRP的表达,抑制初级感觉神经节对三叉神经病理痛信息的传播,进而减轻三叉神经病理痛对机械性疼痛的敏感性。 展开更多

关键词 长链非编码核糖核酸uc.48+ 三叉神经痛 降钙素基因相关肽 三叉神经节 小干扰 过表达

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EHD2、miR-let-7c和lncRNA FOXD2-AS1在人喉鳞状细胞癌组织中的表达及其关联性分析

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作者 宫美恒 陈沫 +1 位作者 韩慧 于婷婷 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1365-1371,共7页

目的:探讨Eps15同源结构域蛋白2 (EHD2)、微小RNA let-7c (miR-let-7c)和长链非编码RNA (lncRNA)FOXD2-AS1在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,阐明EHD2/miRlet-7c/FOXD2-AS1信号轴与LSCC发生的关联性。方法:收集40例LSCC患者的癌组... 目的:探讨Eps15同源结构域蛋白2 (EHD2)、微小RNA let-7c (miR-let-7c)和长链非编码RNA (lncRNA)FOXD2-AS1在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,阐明EHD2/miRlet-7c/FOXD2-AS1信号轴与LSCC发生的关联性。方法:收集40例LSCC患者的癌组织标本,按照病理类型分为低级别组(中或高分化,32例)和高级别组(低分化,8例),按照肿瘤淋巴结转移(TNM)临床分期分为TNM早期组(Ⅰ-Ⅱ期,13例)和TNM晚期组(Ⅲ-Ⅳ期,27例),按照有无淋巴结转移分为转移组(21例)和无转移组(19例)。另取40例对应癌旁正常组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法检测各组标本中EHD2表达情况,分析其与LSCC患者临床病理参数之间的关系,采用生物信息学方法筛选出miR-let-7c作为候选微小RNA (miRNA),与其启动子区域存在结合位点的FOXD2-AS1作为候选lncRNA。取10对新鲜的LSCC组织标本和癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组样本中EHD2 mRNA、miRNA-let-7c和FOXD2-AS1表达水平,并验证其关联性。结果:与癌旁正常组织比较,LSCC组织中EHD2表达水平明显降低(P<0.01),且TNM早期组患者LSCC组织中EHD2阳性表达率明显高于TNM晚期组(P<0.05),病理类别和有无淋巴结转移与EHD2表达无明显关联(P>0.05)。与癌旁正常组织比较,LSCC组织中miR-let-7c表达水平明显降低(P<0.01),FOXD2-AS1表达水平明显升高(P<0.05)。LSCC组织中FOXD2-AS1与miR-let-7c表达水平呈负相关关系(r=-0.67,P<0.05),miR-let-7c与EHD2 mRNA表达水平呈负相关关系(r=-0.83,P<0.01)。结论:EHD2和miR-let-7c在LSCC组织中呈低表达,可能是新的抑癌基因;FOXD2-AS1在LSCC组织中高表达,可能是新的原癌基因;FOXD2-AS1/miR-let-7c/EHD2信号轴可能参与了LSCC的发生发展。 展开更多

关键词 Eps15同源结构域蛋白2 微小RNA let-7c 喉鳞状细胞癌 长链非编码核糖核酸 原癌基因

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新风胶囊通过抑制lncRNA HOTAIR/PI3K/AKT通路减轻RA-FLS诱导的HUVEC血管新生反应

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作者 刘菲菲 汪元 +3 位作者 刘健 黄传兵 黄旦 孙艳秋 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1057-1066,共10页

目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的影响及其作用机制。方法建立RA-FLS与HUVEC共培养体外模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清;CCK-8法筛选最佳共培养比例和XFC含... 目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的影响及其作用机制。方法建立RA-FLS与HUVEC共培养体外模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清;CCK-8法筛选最佳共培养比例和XFC含药血清浓度;构建lncRNA HOTAIR过表达质粒(pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR)及阴性对照组,转染至RA-FLS中。实验分为HUVEC对照组、模型组(HUVEC和RA-FLS共培养)、XFC组(200 mL/L XFC处理共培养RA-FLS)、HOTAIR阴性对照组(pcDNA3.1-NC转染共培养RA-FLS)、HOTAIR过表达组(pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR转染共培养RA-FLS)、XFC处理的HOTAIR过表达组(200 mL/L XFC处理pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR转染的共培养RA-FLS)。采用CCK-8法检测HUVEC增殖能力;Transwell TM法检测HUVEC迁移能力;小管形成实验检测HUVEC成管能力;流式细胞术检测HUVEC中CD34及CD105的表达;实时定量PCR检测HUVEC中lncRNA HOTAIR、miR-126-3p、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、PI3K受体2(PIK3R2)、AKT、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达;Western blot法和免疫荧光技术检测HUVEC中PI3K、AKT、p-AKT、VEGF、bFGF蛋白表达。结果CCK-8法结果显示,RA-FLS与HUVEC最佳处理比例和时间分别为5∶1和48 h,XFC的最佳干预浓度和时间分别为200 mL/L和48 h。与对照组相比,模型组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著提高,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显上调,miR-126-3p显著下调;与模型组相比,XFC组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著下降,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显下调,miR-126-3p显著上调;与HOTAIR阴性对照组相比,HOTAIR过表达组,HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著提高,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显上调,miR-126-3p显著下调;与HOTAIR过表达组相比,XFC处理的HOTAIR过表达组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著下降,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显下调,miR-126-3p显著上调。结论XFC含药血清可能通过抑制lncRNA HOTAIR/PI3K/AKT通路的表达,降低VEGF、bFGF的表达水平,减轻关节滑膜血管新生而发挥治疗作用。 展开更多

关键词 类风湿关节炎 新风胶囊(XFC) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 滑膜成纤维细胞(FLS) 长链非编码RNA同源盒转录本基因间RNA(lncRNA HOTAIR) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT) 血管新生

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miRNAs调控lincRNAs的生物信息学预测与功能分析 被引量：3

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作者 樊春燕 魏强 +1 位作者 郝志强 李广林 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1226-1234,共9页

基因间长链非编码RNAs(Long intergenic non-coding RNAs,linc RNAs)是位于蛋白编码基因之间的长度超过200 nt的非编码RNAs,在动物中参与细胞周期调控、免疫监视、胚胎干细胞分化等多种生物学过程,但是linc RNAs在大多数植物中的功能尚... 基因间长链非编码RNAs(Long intergenic non-coding RNAs,linc RNAs)是位于蛋白编码基因之间的长度超过200 nt的非编码RNAs,在动物中参与细胞周期调控、免疫监视、胚胎干细胞分化等多种生物学过程,但是linc RNAs在大多数植物中的功能尚不清楚。Micro RNAs(mi RNAs)是真核生物中一类在转录水平和转录后水平介导基因沉默的21 nt左右的内源性单链小非编码RNAs分子,通过序列互补的方式调控靶标基因的表达。目前mi RNAs的靶标研究主要集中于编码蛋白的基因,而对于靶标为非编码RNAs的研究较少,尤其在植物中的研究更为少见。为了系统挖掘植物中linc RNAs的功能,文章整合mi RNAs数据、c DNAs数据和降解组数据,利用生物信息学方法找到拟南芥(Arabidopsis thaliana)337个成熟mi RNAs在2708个linc RNAs上的可能结合位点,构建了mi RNAs-m RNAs-linc RNAs调控网络,并根据竞争性内源(ce RNA)假说预测linc RNAs的功能,为进一步阐明植物中mi RNAs对linc RNAs的调控机制以及linc RNAs的功能奠定了基础。 展开更多

关键词 微小RNAS 基因间长链非编码RNAs 降解组 靶标

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lncRNA TUG1通过miR-524-5p/BRAF轴调节甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖、凋亡和EMT进程 被引量：3

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作者 李秀君 刘宝利 朱翠敏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期434-441,共8页

目的:lncRNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞(TPC-1)增殖、凋亡和EMT进程的影响及作用机制。方法:qPCR检测人PTC组织(2019年5月至2021年4月期间在河北省唐山市工人医院手术切除的35例PTC组织及对应癌旁组织标本... 目的:lncRNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞(TPC-1)增殖、凋亡和EMT进程的影响及作用机制。方法:qPCR检测人PTC组织(2019年5月至2021年4月期间在河北省唐山市工人医院手术切除的35例PTC组织及对应癌旁组织标本)与人PTC细胞TPC-1、BHP10-3、K1、SW-1736及人正常甲状腺上皮Nthyori 3-1细胞中lncRNA TUG1的表达。体外培养TPC-1细胞,将其分为对照组、si-NC组、si-TUG1组、miR-NC组、miR-524-5p mimic组、si-TUG1+NC inhibitor组、si-TUG1+miR-524-5p inhibitor组、miR-524-5p mimic+pcDNA组、miR-524-5p mimic+pcDNABRAF组,对细胞进行si-TUG1、miR-524-5 pmimic、miR-524-5p inhibitor、pcDNA BRAF和各自相应的对照质粒转染,采用CCK-8法、FCM法分别检测TPC-1细胞增殖、凋亡情况;WB法检测TPC-1细胞中BRAF、PCNA、Caspase-3、E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-524-5p与lncRNA TUG1、BRAF的靶向关系。结果:lncRNA TUG1在PTC组织及细胞中呈高表达(均P<0.05);敲减lncRNA TUG1表达或上调miR-524-5p表达可显著抑制TPC-1细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,lncRNA TUG1与BRAF、miR-524-5p之间存在靶向关系;抑制miR-524-5p表达可逆转敲减lncRNA TUG1表达对TPC-1细胞的增殖、EMT进程的抑制及对其凋亡的促进作用(均P<0.05),上调BRAF表达可逆转过表达miR-524-5p对TPC-1细胞增殖、EMT的抑制及对其凋亡的促进作用(均P<0.05)。结论:lncRNA TUG1在PTC组织与TPC-1细胞中呈高表达,敲减lncRNA TUG1表达可通过miR-524-5p/BRAF轴抑制PTC细胞的增殖与EMT进程,并促进TPC-1细胞凋亡。 展开更多

关键词 长链非编码RNA牛磺酸上调基因1 miR-524-5p 鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1 甲状腺乳头状癌 增殖 凋亡 上皮间质转化

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LncRNA PVT1及PD-L1表达与顺铂耐药上皮性卵巢癌临床病理特征及预后的相关性分析 被引量：10

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作者 李幸 魏雪晴 +4 位作者 王丽 张坦 潘毅 陈颖 忻晓洁 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期60-65,共6页

目的:探讨顺铂耐药性上皮性卵巢癌(cisplatin resistant epithelial ovarian cancer,CREOC)患者的长链非编码核糖核酸(long non-coding ribose nucleic acid,LncRNA)的浆细胞瘤异位基因1(plasma cytoma variant translocation1,PVT1)和... 目的:探讨顺铂耐药性上皮性卵巢癌(cisplatin resistant epithelial ovarian cancer,CREOC)患者的长链非编码核糖核酸(long non-coding ribose nucleic acid,LncRNA)的浆细胞瘤异位基因1(plasma cytoma variant translocation1,PVT1)和程序性死亡配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)的表达关系及其作用。方法:收集2014年1月至2017年12月139例于天津医科大学肿瘤医院经病理诊断为上皮性卵巢癌患者的临床病理资料,采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,RT-qPCR)和免疫组织化学法分别检测CREOC组织中的LncRNA PVT1和PD-L1表达,分析其与临床病理特征及预后的相关性。结果:CREOC组织中的LncRNA PVT1和PD-L1表达均显著高于正常卵巢组织(P<0.05)。CREOC组织中的LncRNA PVT1和PD-L1表达呈正相关(r=0.629,P<0.001)。LncRNA PVT1和PD-L1的高表达与组织学分级、FIGO分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。LncRNA PVT1高表达与残留病灶大小、血清CA125水平有关(P<0.05)。单因素Logistic生存分析显示,LncRNA PVT1和PD-L1的高表达患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)明显低于LncRNA PVT1和PD-L1的低表达者(P<0.05)。结论:CREOC患者组织中LncRNA PVT1和PD-L1的表达明显增高,且LncRNA PVT1的表达与PD-L1呈正相关。LncRNA PVT1和PD-L1的高表达与CREOC患者临床病理特征中的更具侵袭性及较差的预后相关。 展开更多

关键词 长链非编码核糖核酸 顺铂耐药性上皮性卵巢癌 程序性死亡配体1 浆细胞瘤异位基因1 耐药

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LINC00337促进肺腺癌细胞增殖

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作者 贾小婷 罗凯 +1 位作者 凌莉 贺智敏 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期655-661,共7页

近年来,长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肺腺癌发生发展中的作用备受关注。生物信息学预测,长非编码RNA337(LINC00337)在肺腺癌组织中的表达量显著高于其在正常组织中的表达量,且其高表达与患者较差的预后正相关。qRT-PC... 近年来,长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肺腺癌发生发展中的作用备受关注。生物信息学预测,长非编码RNA337(LINC00337)在肺腺癌组织中的表达量显著高于其在正常组织中的表达量,且其高表达与患者较差的预后正相关。qRT-PCR结果发现,LINC00337在肺腺癌细胞中的表达量也高于正常肺上皮细胞:LINC00337在肺腺癌细胞H1975和A549中的表达量分别是其在正常肺上皮细胞BEAS-2B中的2. 6和10. 3倍。在肺腺癌细胞中,上调LINC00337将增加细胞周期蛋白E2 (cyclin E2,CCNE2)的表达,进而促进该细胞增殖;相反,敲低LINC00337将抑制CCNE2的表达,最终阻止肺腺癌细胞增殖。生物信息学预测结合染色质沉淀实验证实,信号转导和活化转录因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)可结合在CCNE2启动子上,下调其表达。在H1975细胞中,过表达STAT1可下调57. 76%的CCNE2。在此细胞中,同时过表达STAT1和敲低LINC00337,发现该组细胞的CCNE2表达量增加1. 62倍。相反,在A549细胞中敲低STAT1,发现CCNE2可增加6. 48倍表达量。但在此细胞中,同时敲低STAT1和过表达LINC00337,则发现该组细胞的CCNE2表达量无变化。上述结果提示,LINC00337对CCNE2的调控需要STAT1的存在。总之,LINC00337通过转录因子STAT1调控CCNE2表达促进肺腺癌细胞增殖。 展开更多

关键词 长非编码RNA 长链基因间非编码RNA337 肺腺癌 细胞周期蛋白E2 增殖

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敲低lincRNA-COX2抑制单核细胞增生李斯特菌感染相关的巨噬细胞的凋亡和M1型极化

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作者 朱昱蓉 黄霜 +3 位作者 林琳 张峰源 姜旭淦 陈盛霞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期289-294,共6页

目的探讨长链基因间非编码RNA环加氧酶2(lincRNA-COX2)在单核细胞增生李斯特菌(Lm)感染所致RAW264.7细胞凋亡和细胞极化中的作用.方法体外培养RAW264.7细胞,分为未感染对照组、Lm感染组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-NC联合Lm组、li... 目的探讨长链基因间非编码RNA环加氧酶2(lincRNA-COX2)在单核细胞增生李斯特菌(Lm)感染所致RAW264.7细胞凋亡和细胞极化中的作用.方法体外培养RAW264.7细胞,分为未感染对照组、Lm感染组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-NC联合Lm组、lincRNA-COX2小干扰RNA(si-lincRNA-COX2)组、si-lincRNA-COX2联合Lm组.Lm感染复数(MOI)=10感染RAW264.7细胞,细菌感染6 h后收集细胞,倒置荧光显微镜和实时定量PCR检测siRNA转染抑制效率,Western blot法检测细胞中裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、caspase-3、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、精氨酸酶1(Arg1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白水平.结果Lm感染RAW264.7细胞后,c-caspase-3/caspase-3、BAX/Bcl2比值、iNOS蛋白水平较对照组显著上调,而Arg1水平较对照组下调.敲低lincRNA-COX2可抑制Lm感染引起的RAW264.7细胞中BAX/Bcl2、c-caspase-3/caspase-3及iNOS蛋白的升高,上调Lm感染后RAW264.7细胞中的Arg1蛋白.结论敲低lincRNA-COX2抑制Lm感染引起的RAW264.7细胞凋亡并抑制其向M1型极化. 展开更多

关键词 单核细胞增生李斯特菌 RAW264.7细胞 长链基因间非编码RNA环加氧酶2(lincRNA-COX2) 细胞凋亡 细胞极化

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