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脑泰方对脑缺血/再灌注大鼠海马区Nrf2、HO-1和膜铁转运辅助蛋白表达的影响 被引量：34
1
作者 黄娟 廖君 +7 位作者 彭熙炜 刘洋 成绍武 秦莉花 邓奕辉 王国佐 贺旭 葛金文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1467-1472,共6页
目的研究益气活血中药脑泰方通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路对脑缺血/再灌注后大鼠海马区血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,Heph)表达的影响。方法将80只♂大鼠随机分为假手术组、模型组、脑泰方低剂量... 目的研究益气活血中药脑泰方通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路对脑缺血/再灌注后大鼠海马区血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,Heph)表达的影响。方法将80只♂大鼠随机分为假手术组、模型组、脑泰方低剂量组(4.5 g·kg^(-1))、中剂量组(9 g·kg^(-1))和高剂量组(18 g·kg^(-1))。各组大鼠术前连续灌胃给药3 d,每日1次,再行大脑中动脉线栓法脑缺血/再灌注模型制备术,术后连续灌胃给药2 d。术后72 h采用Zea Longa神经功能学评分标准记录大鼠行为活动,TTC染色法测定脑梗死体积,real-time PCR检测大鼠海马区Nrf2、HO-1、Heph的mRNA表达,Western blot检测Nrf2、HO-1、Heph的蛋白表达。结果与模型组比较,脑泰方中、高剂量组的神经行为学评分明显下降(P<0.01),各脑泰方组脑梗死体积明显缩小(P<0.01);HO-1 mRNA表达均增加(P<0.05)。脑泰方中、高剂量组Heph mRNA表达增加(P<0.05);Nrf2和Heph蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。各脑泰方组HO-1蛋白表达增高(P<0.01)。结论脑泰方能减轻脑缺血/再灌注损伤,其机制可能是通过激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路,促进HO-1生成,上调Heph的表达,减少脑铁沉积,发挥脑缺血/再灌注后神经元的保护作用。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血/再灌注损伤 核转录因子E2相关因子 血红素加氧酶-1 膜铁转运辅助蛋白 铁代谢失衡
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铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载小鼠模型中表达变化的研究 被引量：6
2
作者 王静文 许吕宏 +1 位作者 姚茜 方建培 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期936-940,共5页
目的:建立铁过载动物模型,探讨铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载中的作用。方法:C57BL/6纯系小鼠经腹腔注射右旋糖酐铁(10 mg/次,2次/周,共4周),分别于铁剂注射前,铁剂注射2周,铁剂注射4周取外周血进行血常规及血清铁检查,并对各脏器(肝脏... 目的:建立铁过载动物模型,探讨铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载中的作用。方法:C57BL/6纯系小鼠经腹腔注射右旋糖酐铁(10 mg/次,2次/周,共4周),分别于铁剂注射前,铁剂注射2周,铁剂注射4周取外周血进行血常规及血清铁检查,并对各脏器(肝脏、脾脏,心脏、股骨)铁沉积进行病理分析。应用ELISA方法检测铁过载动物模型血清铁调素水平,RT-PCR及Western blot方法检测骨髓细胞膜铁转运蛋白水平,流式细胞术检测骨髓细胞内铁水平。结果:铁过载动物外周血白细胞总数、血红蛋白水平及血小板数无明显变化,而网织红细胞绝对值及百分比均随铁剂注射次数增加而呈进行性下降(r=-0.938,r=-0.947)。铁过载动物外周血血清铁水平随铁剂注射次数增加而呈进行性升高(r=0.894)。动物各脏器的病理分析结果发现,铁过载动物各脏器均出现不同程度铁沉积。进一步研究发现,铁过载动物外周血铁调素水平均随铁剂注射次数增加而呈进行性升高(r=0.957)。RT-PCR及Western blot结果显示,铁过载动物骨髓细胞膜铁转运蛋白mRNA及蛋白水平均明显增高(P<0.05)。流式细胞术检测结果亦发现,铁过载动物模型骨髓细胞内铁浓度水平明显升高(P<0.05)。结论:铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载动物中表达水平明显升高,可能影响骨髓红系造血功能。 展开更多
关键词 铁调素 膜铁转运蛋白 铁过载 红系造血
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铁调素对小鼠单核细胞RAW264.7膜铁转运蛋白1(FPN1)表达的影响 被引量：2
3
作者 赵国阳 狄东华 +2 位作者 王波 张鹏 徐又佳 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1383-1386,1406,共5页
目的观察铁调素对小鼠单核细胞RAW264.7膜铁转运蛋白1(FPN1)的表达,探讨铁调素对RAW264.7细胞作用的可能通路和机制。方法将不同浓度的铁调素加入含有核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的RAW264.7细胞培养基,24h后用免疫荧光和Western-b... 目的观察铁调素对小鼠单核细胞RAW264.7膜铁转运蛋白1(FPN1)的表达,探讨铁调素对RAW264.7细胞作用的可能通路和机制。方法将不同浓度的铁调素加入含有核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的RAW264.7细胞培养基,24h后用免疫荧光和Western-blot方法测定FPN1的表达,共聚焦显微镜(CLSM)测定细胞内铁离子的浓度。结果 RAW264.7细胞膜上存在FPN1受体的阳性表达;在本实验铁调素浓度干预范围内,FPN1的表达随着铁调素浓度的增加呈浓度依赖性降低(P<0.05),同时细胞内铁离子的含量随着铁调素浓度的增加呈浓度依赖性增加(P<0.05)。结论小鼠单核细胞RAW264.7是铁调素作用的靶细胞,铁调素可通过降解其细胞膜上的FPN1增加细胞内的铁离子。 展开更多
关键词 铁调素 RAW264.7细胞 膜铁转运蛋白1
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跨膜丝氨酸蛋白酶6:一种新发现的铁调素调节子 被引量：4
4
作者 武文双 郑鑫 +1 位作者 段相林 常彦忠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第3期235-238,共4页
跨膜丝氨酸蛋白酶6(TMPRSS6)是最近发现的一种丝氨酸蛋白激酶,它通过调节铁调素(hepcidin)的表达,进而影响生物机体的铁稳态.它的发现,不仅对进一步认识机体铁代谢的调控及其分子机制有重要的理论意义,还为揭示铁代谢相关疾病的病因和... 跨膜丝氨酸蛋白酶6(TMPRSS6)是最近发现的一种丝氨酸蛋白激酶,它通过调节铁调素(hepcidin)的表达,进而影响生物机体的铁稳态.它的发现,不仅对进一步认识机体铁代谢的调控及其分子机制有重要的理论意义,还为揭示铁代谢相关疾病的病因和探索治疗的相关途径提供了新的思路. 展开更多
关键词 跨膜丝氨酸蛋白酶6 铁调素 膜铁转运蛋白 贫血
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孕康口服液对缺铁性贫血孕鼠产后恢复及子代质量的影响 被引量：1
5
作者 李婷 颜美秋 +7 位作者 苏洁 郭静妍 汪晨兴 韩丽萍 俞静静 陈素红 吕圭源 楼招欢 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1151-1161,共11页
目的 探究孕康口服液对缺铁性贫血(IDA)孕鼠产后恢复及子代质量的影响。方法 采用饲喂缺铁饲料联合放血法建立缺铁性贫血孕鼠模型,造模成功后,在妊娠第7天同期灌胃给予琥珀酸亚铁片(52 mg/kg)及孕康口服液(9、6、4 mL/kg),每天1次,直至... 目的 探究孕康口服液对缺铁性贫血(IDA)孕鼠产后恢复及子代质量的影响。方法 采用饲喂缺铁饲料联合放血法建立缺铁性贫血孕鼠模型,造模成功后,在妊娠第7天同期灌胃给予琥珀酸亚铁片(52 mg/kg)及孕康口服液(9、6、4 mL/kg),每天1次,直至产后6周。结束后,检测小鼠相关体征指标(自主活动、抓力、背温、爪色)、脏器系数(心脏、脾、胸腺系数)、外周血指标(RBC、HGB、HCT、MCH、MCHC)、铁代谢相关血清因子指标(EPO、FEP、SF、sTfR、TFR1),免疫组化法检测肝组织FPN、Tf蛋白表达,免疫荧光法检测肝组织TFR1、Hepcidin蛋白表达,RT-qPCR检测肝组织Hepcidin、FPN、Tf、TFR1 mRNA表达,测定子代相关情况(存活率、自主活动、抓力、爪色、心脏系数、脾脏系数、体长、外周血象指标)。结果 孕康口服液可提高IDA孕鼠产后的自主活动次数、抓力、背温、爪色(P<0.05,P<0.01),降低心脏和脾脏系数(P<0.01),提高全血RBC、HGB、HCT、MCH、MCHC水平(P<0.05,P<0.01),降低血清EPO、FEP、TFR1、sTfR水平(P<0.05,P<0.01),升高SF水平(P<0.05,P<0.01),提高肝组织Hepcidin、FPN mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低Tf、TFR1 mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,孕康口服液各剂量组子代存活率、自主活动次数、抓力提高(P<0.05,P<0.01),心脏系数、脾脏系数降低(P<0.05,P<0.01),体长增加(P<0.05,P<0.01),全血RBC、HGB、HCT水平升高(P<0.01)。结论 孕康口服液可改善IDA孕鼠的贫血状况,促进其产后恢复,并提高子代质量。 展开更多
关键词 孕康口服液 缺铁性贫血 铁调素-膜铁转运铁蛋白轴 子代质量
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肥胖对小鼠肝脏铁代谢调控分子hepcidin、lipocalin-2和ferroportin-1表达的影响 被引量：3
6
作者 张万山 李蔓 +2 位作者 高倩 王辰 魏守刚 《中国比较医学杂志》 北大核心 2015年第7期1-6,共6页
目的通过建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型,观察肥胖对小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子铁调素（hepcidin）、脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）和膜铁输出蛋白-1（ferroportin-1,FPN1）mRNA及蛋白表达的变化,初步探讨肥胖影响肝脏铁代谢... 目的通过建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型,观察肥胖对小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子铁调素（hepcidin）、脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）和膜铁输出蛋白-1（ferroportin-1,FPN1）mRNA及蛋白表达的变化,初步探讨肥胖影响肝脏铁代谢相关分子表达调控的机制。方法将4-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和膳食诱导的肥胖模型组,每组10只,对照组给予正常饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料喂养,实验饲喂周期为15周。建模成功后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子hepcidin、LCN2和FPN1 mRNA的表达,并应用Western Blot法检测小鼠肝脏LCN2和FPN1蛋白的表达。结果与对照组小鼠比较,肥胖模型组小鼠肝脏hepcidin mRNA表达水平显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而LCN2和FPN1mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肥胖可以显著上调小鼠肝脏hepcidin的表达,而对肝脏铁代谢相关调控分子LCN2和FPN1的表达并无显著影响。故还不能够认为肥胖可以影响肝脏铁代谢调控分子lipocalin-2和ferroportin-1的表达,进而导致细胞摄取及释放铁的能力发生障碍,使得机体对铁的需求不能满足要求,出现铁代谢功能紊乱,导致肥胖性铁缺乏的发生,而是通过上调肝脏hepcidin表达直接或间接影响其他铁代谢相关调控分子或者存在更为复杂的调控机制,这仍需我们进一步的实验研究及探索。这也为进一步研究肥胖对肝脏铁代谢相关调控分子表达的影响及引起铁缺乏的机制提供了理论和实验基础。 展开更多
关键词 肥胖 铁代谢 铁调素 脂质运载蛋白-2 膜铁输出蛋白-1
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α-硫辛酸促进帕金森病大鼠黑质细胞铁转出的机制 被引量：3
7
作者 蔡婷 魏操 +3 位作者 翟素珍 邰胜燕 张春林 焦玲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期35-40,共6页
目的检测α-硫辛酸(α-LA)对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质的铁调节蛋白2(IRP2)、膜铁转运蛋白1(FP1)表达的影响,探讨α-LA在PD模型大鼠黑质调节铁转出的机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=45)。采用立体... 目的检测α-硫辛酸(α-LA)对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质的铁调节蛋白2(IRP2)、膜铁转运蛋白1(FP1)表达的影响,探讨α-LA在PD模型大鼠黑质调节铁转出的机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=45)。采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体建立PD模型,假手术组注入同等量的生理盐水。4周后,取30只模型大鼠随机分为PD模型组(n=15)和PD治疗组(n=15)。PD治疗组腹腔注射α-LA 50 mg/(kg·d),连续2周,PD模型组给予同等量生理盐水。治疗14 d后,用圆筒试验(cylinder test)测试大鼠左前肢的使用率;取各组大鼠右侧中脑黑质,采用免疫组织化学染色法检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达和分布,采用普鲁士蓝染色法检测铁阳性细胞的数量变化,采用Western blot法检测IRP2和FP1的水平。结果与假手术组相比,PD模型组左前肢使用率显著降低;TH阳性细胞数明显减少,黑质铁阳性细胞数量明显增加;IRP2水平明显增加,FP1水平降低。与PD模型组相比,PD治疗组左前肢使用率明显增加;TH阳性细胞数明显增加,黑质铁阳性细胞数量明显减少;IRP2水平降低,FP1水平增加。结论α-LA能够下调IRP2水平,通过IRP2/IRE通路,上调FP1水平,促进细胞对铁离子的转出,降低PD模型大鼠黑质的铁沉积,减轻6-OHDA诱导的PD模型大鼠脑损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 Α-硫辛酸 α-羟基多巴胺 铁调节蛋白2(IRP2) 膜铁转运蛋白1(FP1)
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益气活血脑泰方干预脑缺血后铁代谢相关机制研究 被引量：6
8
作者 廖君 王建君 +4 位作者 余清平 曾劲松 胡立娟 罗宁 葛金文 《世界中医药》 CAS 2021年第22期3331-3336,共6页
目的:探讨炎症通路IL-6/stat3/Hepcidin调节铁代谢相关机制,研究益气活血脑泰方通过抑制炎症反应,调节铁代谢,减少细胞内铁聚集,为脑泰方防治脑缺血的临床应用提供重要实验依据。方法:细胞实验中,SH-SY5Y及CHME5细胞株模型干预24 h后,检... 目的:探讨炎症通路IL-6/stat3/Hepcidin调节铁代谢相关机制,研究益气活血脑泰方通过抑制炎症反应,调节铁代谢,减少细胞内铁聚集,为脑泰方防治脑缺血的临床应用提供重要实验依据。方法:细胞实验中,SH-SY5Y及CHME5细胞株模型干预24 h后,检测Fe^(2+)表达、Western Blotting检测白细胞介素-6(IL-6)、Stat3及Hepcidin表达。动物实验中,随机将SD大鼠分为对照组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)、去铁酮组。各组大鼠预处理灌胃给药连续3 d,大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备术后灌胃给药1 d。术后1 d取材,Western Blotting检测IL-6、Stat3及Hepcidin、Fpn的表达。结果:细胞实验结果显示:SH-SY5Y及CHME5细胞株模型组较正常组,细胞质内Fe^(2+)表达明显增加(P<0.01),IL-6、Stat3蛋白表达水平增高(P<0.05),Hepcidin表达明显增高(P<0.05)。动物实验结果显示:与模型组比较,大鼠局灶性脑缺血后脑泰方高剂量组及去铁酮组,大脑皮质及髓质IL-6和皮质stat3、Hepcidin的表达明显减少(P<0.01),脑泰方高剂量组髓质Hepcidin的表达明显减少(P<0.01),去铁酮组髓质Hepcidin的表达降低(P<0.05);脑泰方高、去铁酮组大脑皮质及髓质Fpn的表达较模型组明显增加(P<0.01)。结论:脑泰方通过抑制IL-6/stat3信号通路,抑制脑缺血后炎症反应,减少Hepcidin分泌进而促进Fpn的表达,促进铁离子外排,对脑缺血导致的铁超载损伤有一定保护作用。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血 炎症 铁代谢 白细胞介素-6 信号转导与转录激活因子3 铁调素 膜铁转运蛋白
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