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缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞中钠氢交换体-1的表达及活性影响 被引量：3
1
作者 莫显刚 陈庆伟 +2 位作者 王丽 李兴升 蒋金 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期489-492,共4页
目的探讨缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(rat myocardial microvascular endothelial cells,RMMEVCs)中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)表达以及钠氢交换体-1(hydrogen exchanger-1,NHE1)的表达及活性的影响。方... 目的探讨缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(rat myocardial microvascular endothelial cells,RMMEVCs)中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)表达以及钠氢交换体-1(hydrogen exchanger-1,NHE1)的表达及活性的影响。方法蛋白印迹检测缺氧培养的RMMVECs的HIF-1、NHE1蛋白水平表达,并用氯化钴模拟缺氧进行验证。进而BCECF/AM法检测细胞内pH值、酸负荷后pH回复率及对NHE1特异阻断剂DMA的反应。复氧0、24、48 h后检测缺氧影响作用的回复情况。结果缺氧导致RMMVECs中HIF-1、NHE1蛋白表达水平升高,氯化钴模拟缺氧证实NHE1表达亦升高。但缺氧致细胞内pH值下降[0 h(7.42±0.06);12 h(7.17±0.05);24 h(7.04±0.04);P<0.01],酸负荷后细胞内pH值回复率减小[(U/min)0 h(0.106±0.007);12 h(0.059±0.005);24 h(0.044±0.004);P<0.01];相对于DMA未处理组,不同缺氧时间点DMA处理组的酸负荷后pH回复率均降低[(U/min)0 h,-0.063;12 h,-0.028;24 h,-0.020]。复氧后NHE1蛋白水平逐渐下降,但复氧24 h酸负荷后细胞内pH值回复率最高(0.119 U/min),DMA抑制幅度最明显(-0.076 U/min),与0、48 h比较差异显著(P<0.01)。结论在缺氧中HIF-1升高可能导致NHE1蛋白表达升高,但NHE1活性降低,而复氧后NHE1活性升高。NHE1表达与活性改变可能是RMMVECs缺氧中pH调节的重要机制。 展开更多
关键词 微血管内皮细胞 钠氢交换体-1 缺氧诱导因子-1 缺氧
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抑制钠氢交换蛋白下调IL-8表达和促进p38磷酸化 被引量：3
2
作者 高伟 张玉娟 +8 位作者 张海瑞 金薇娜 常国强 张洪菊 马丽 蔺亚妮 李庆华 茹永新 庞天翔 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期45-48,共4页
我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成。本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制。用NHE1特异性抑制剂卡立泊来德10μmol/L处理K562细胞;蛋白芯片筛选NHE1抑... 我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成。本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制。用NHE1特异性抑制剂卡立泊来德10μmol/L处理K562细胞;蛋白芯片筛选NHE1抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平;构建K562稳定干扰NHE1细胞株,实时定量PCR验证干扰NHE1后IL-8的表达变化,Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平;p38抑制剂SB203580处理K562细胞,实时定量检测IL-8表达变化。蛋白芯片筛选结果显示,卡立泊来德处理后K562细胞中IL-8表达显著下调;实时定量结果进一步验证了这种抑制效应;卡立泊来德处理后p38磷酸化水平显著上调;卡立泊来德处理后加入SB203580抑制p38,IL-8表达可以部分恢复。结论:抑制NHE1可能通过促进p38磷酸化,下调促血管生成因子IL-8的表达。 展开更多
关键词 钠氢交换蛋白1 卡立泊来德 K562细胞 血管生成因子 白介素-8 p38 白血病
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神经生长因子通过诱导IRF-1核内转运增强PC-12细胞钠电流的表达
3
作者 朱叶牡 潘频华 +1 位作者 谭洪毅 胡成平 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期776-781,共6页
目的：初步探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和干扰素调节因子-1（interferon regula-tory factor-1,IRF-1）对类感觉神经元细胞株大鼠嗜铬细胞（rat pheochromocytoma cell,PC-12）中的Na＋电流变化的影响。方法：用不同... 目的：初步探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和干扰素调节因子-1（interferon regula-tory factor-1,IRF-1）对类感觉神经元细胞株大鼠嗜铬细胞（rat pheochromocytoma cell,PC-12）中的Na＋电流变化的影响。方法：用不同浓度的NGF（0~200ng/mL）刺激PC-12细胞,采用Real-time PCR检测IRF-1mRNA表达变化,Western印迹检测IRF-1的活化。然后用全细胞膜片钳技术观察IRF-1干扰PC-12细胞对钠电流的影响。结果：低剂量NGF短时间刺激,就可以增加钠电流密度,同时这种钠电流的增加具有NGF浓度依赖性。此外,高剂量NGF刺激PC-12细胞后,细胞内的IRF-1mRNA的表达明显增加,而较低剂量NGF刺激细胞后可以导致IRF-1蛋白向细胞核内转运,同时并不影响其基因水平表达。此外,当IRF-1被干扰后,NGF刺激则不会再出现钠电流升高。结论：NGF可以呈剂量依赖性地增加PC-12细胞的钠电流强度,同时这种增强受到了IRF-1的调控。 展开更多
关键词 干扰素调节因子-1 神经生长因子 PC-12细胞 钠电流密度
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乳腺癌组织中NHERF1、PTEN和ERα蛋白的表达及其临床意义 被引量：5
4
作者 李阳 李洋 +3 位作者 程杉 葛志成 司杨 贺俊崎 《首都医科大学学报》 CAS 2012年第6期788-792,共5页
目的在乳腺癌及癌旁组织中研究钠氢交换子调节因子1(Na+/H+exchanger regulatory factor 1,NHERF1)、PTEN和雌激素受体亚型ERα的免疫组织化学表达情况及其与乳腺癌临床病理分型的关系。方法采用免疫组织化学(SP)法评价乳腺癌组织及癌... 目的在乳腺癌及癌旁组织中研究钠氢交换子调节因子1(Na+/H+exchanger regulatory factor 1,NHERF1)、PTEN和雌激素受体亚型ERα的免疫组织化学表达情况及其与乳腺癌临床病理分型的关系。方法采用免疫组织化学(SP)法评价乳腺癌组织及癌旁组织中NHERF、PTEN和雌激素受体亚型ERα蛋白表达情况,对其进行比较研究。结果乳腺癌组织中NHERF1和PTEN均呈现弱阳性表达或者不表达,而在癌旁组织中两者均有表达,而且在癌旁组织与癌组织中的表达量的差异有统计学意义(P<0.01)。而ERα的表达量在乳腺癌组织中明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论乳腺癌组织中PTEN蛋白的表达水平可能与乳腺癌组织中NHERF1的表达有很大的相关性,雌激素受体在乳腺癌的发生发展过程中起了很重要的作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 钠氢交换子调节因子1 PTEN 雌激素受体 免疫组织化学
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NHE1 siRNA对VEGF诱导HUVECs细胞迁移与Matrigel小管形成的影响 被引量：1
5
作者 莫显刚 陈庆伟 +1 位作者 李兴升 蒋金 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期68-70,共3页
目的:本文探讨用小干扰RNA(siRNA)抑制钠氢交换体-1(NHE1)能否抑制血管内皮生长因子(VEGF)诱导的体外血管生成。方法:用阳离子脂质体方法将靶向抑制NHEl的小分子RNA(NHE1 siRNA)及阴性对照的寡核苷酸片段(NHE1 siNC)转染到人脐静脉内皮... 目的:本文探讨用小干扰RNA(siRNA)抑制钠氢交换体-1(NHE1)能否抑制血管内皮生长因子(VEGF)诱导的体外血管生成。方法:用阳离子脂质体方法将靶向抑制NHEl的小分子RNA(NHE1 siRNA)及阴性对照的寡核苷酸片段(NHE1 siNC)转染到人脐静脉内皮细胞(HUVECs),荧光显微照相检测转染效率,RT-PCT及Western blot检测转染48h后mRNA的蛋白及NHE1的表达水平,BCECF/AM法检测细胞内pH(phi)反映NHEl活性,进而转染后检测细胞总数及死亡细胞数量改变,Transwell法检测VEGF诱导HUVECs迁移能力及Matrigel小管形成的影响。结果:转染效率在95%以上。转染48h,NHE1 siRNA转染组与NHE1 siNC转染组比较,在mRNA及蛋白水平表达分别减低90.82%与74.42%(P<0.05,P<0.01),细胞内pH值降低(7.224±0.231vs 7.405±0.163;P<0.05)。NHE1 siRNA组细胞总数较NHEl siNC组少,而细胞死亡比例增加。相对NHE1 siNC,NHE1 siRNA抑制细胞迁移为33.14%及抑制Matrigel小管形成达29.47%。结论:抑制NHEl表达和活性可能抑制VEGF诱导血管生成,NHE1可能是控制各种病理的血管生成的潜在靶点。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 钠氢交换体-1 小干扰RNA 血管内皮生长因子 血管生成
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大菱鲆水通道蛋白(AQP1、AQP3)以及离子通道蛋白(CFTR、NHE1)对低盐胁迫的响应 被引量：6
6
作者 张金生 刘志峰 +2 位作者 马爱军 崔文晓 曲江波 《渔业科学进展》 CSCD 北大核心 2020年第4期41-49,共9页
在鱼类适应环境盐度变化的过程中,鳃、肾、肠是主要的渗透调节器官,而水通道蛋白(Aquaporins, AQPs)、囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)、钠氢交换体(NHE)又是这些器官中重要的渗透调节基因。为研究AQP1、AQP3、CFTR、NHE1在大菱鲆(Sco... 在鱼类适应环境盐度变化的过程中,鳃、肾、肠是主要的渗透调节器官,而水通道蛋白(Aquaporins, AQPs)、囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)、钠氢交换体(NHE)又是这些器官中重要的渗透调节基因。为研究AQP1、AQP3、CFTR、NHE1在大菱鲆(Scophthalmusmaximus)低盐胁迫过程中的渗透调节功能,本研究采用荧光定量PCR技术,对4种基因在盐度5和盐度10下大菱鲆鳃、肾、肠中表达量随时间的变化进行检测。结果显示,AQP1表达量在鳃中极少(P<0.05),在肾和肠中较高,低盐胁迫下,盐度5组和盐度10组在鳃中的表达量无显著变化,在肾和肠中均显著上升(P<0.05)。AQP3表达量在肾中极少(P<0.05),在鳃中较高,在肠中较少,低盐胁迫下,盐度5组和盐度10组在肾中的表达量无显著变化,在鳃和肠中均显著上升(P<0.05)。CFTR表达量在肾中极少,在鳃中较高,在肠中较少,低盐胁迫下,盐度5组和盐度10组在肾中的表达量无显著变化,在鳃和肠中均显著下降(P<0.05)。NHE1在鳃和肠中表达量较少,在肾中较高,低盐胁迫下,盐度5组和盐度10组在鳃中的表达量无显著变化,在肾和肠中均显著上升(P<0.05)。这些结果表明,4种基因表达水平因组织、盐度和时间的不同而不同,反映了这4种基因的功能特异性;在低盐胁迫下,4种基因积极响应,表达量均发生不同程度的变化,表明AQP1、AQP3、CFTR和NHE1在大菱鲆低盐环境适应中可能具有潜在的重要作用。另外,本研究结果可为大菱鲆半咸水养殖和淡化养殖提供理论依据,同时为培育适应低盐环境大菱鲆良种提供理论和技术支撑。 展开更多
关键词 大菱鲆 低盐胁迫 水通道蛋白 囊性纤维化跨膜传导调节因子 钠氢交换体 荧光定量PCR
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骨质疏松分子生物学研究专家共识 被引量：11
7
作者 《中国骨质疏松杂志》社 《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组 +2 位作者 张萌萌 毛未贤 马倩倩 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期157-162,共6页
骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活... 骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。 展开更多
关键词 核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素信号通路 核因子κB受体活化因子信号通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路 巨噬细胞集落刺激因子信号通路 钙离子信号通路 酪氨酸激酶、蛋白激酶B信号通路 蛋白激酶C信号通路 免疫球蛋白样受体信号通路 Wnt/β-连环蛋白信号通路 Hedghog信号通路 骨形态发生蛋白2/Smad信号通路 胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路 维生素D受体基因 低密度脂蛋白相关蛋白5基因 亚甲基四氢叶酸还原酶基因 雌激素受体基因 Ⅰ型胶原α1和Ⅰ型胶原α2基因 甲状旁腺素基因 降钙素受体基因 甲状旁腺素相关蛋白受体基因 载脂蛋白E Klotho蛋白 骨形态发生蛋白 骨涎蛋白 低密度脂蛋白受体相关蛋白5 激活蛋白-1 硬化蛋白 靶向治疗 骨质疏松 分子生物学
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磷酸化蛋白50(EBP50)——一种新的抑癌蛋白 被引量：7
8
作者 郑君芳 贺俊崎 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第6期620-624,共5页
磷酸化蛋白50(ERM-binding phosphoprotein-50,EBP50)是由358个氨基酸组成的多功能连接蛋白.EBP50通过其PDZ-Ⅰ、PDZ-Ⅱ和ERM结合结构域与多种蛋白质结合,对PI3K/Akt、PLCβ等生长信号途径及对细胞迁移进行调控.目前有很多证据提示,ebp5... 磷酸化蛋白50(ERM-binding phosphoprotein-50,EBP50)是由358个氨基酸组成的多功能连接蛋白.EBP50通过其PDZ-Ⅰ、PDZ-Ⅱ和ERM结合结构域与多种蛋白质结合,对PI3K/Akt、PLCβ等生长信号途径及对细胞迁移进行调控.目前有很多证据提示,ebp50是一种新的抑癌基因.在乳腺癌病人临床标本和细胞系中可检测到ebp50基因的杂合性丢失(LOH)和突变,其抑癌作用可能是通过它与多种抑癌蛋白(如抑癌蛋白PTEN、MERLIN和SYK)的相互作用并增强它们的稳定性,并与致癌蛋白结合从而抑制其致癌功能来达到的.通过对其分子结构、调控的信号途径及其与乳腺癌发生、发展的关系进行综述,为乳腺癌的防治提供新线索. 展开更多
关键词 磷酸化蛋白50(EBP50)/钠氢交换子调节因子1(NHERF1) 抑癌蛋白 杂合性丢失(LOH) 基因突变 信号转异 迁移
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SLC26A3与NHERF4在溃疡性结肠炎小鼠肠道组织中的动态表达研究 被引量：2
9
作者 杨奉天 王艳 +2 位作者 黄俊凯 李婉 徐丽红 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期79-84,共6页
目的观察分析钠氢转运体调节因子4(NHERF4)和溶质载体26A3(SLC26A3)在小鼠结肠炎模型炎症发展过程中的动态表达,为后期研究溃疡性结肠炎(UC)发病机制提供实验基础。方法以C57BL/6J小鼠为研究对象,采用恶唑酮(OXZ)诱导法制造UC模型,分别... 目的观察分析钠氢转运体调节因子4(NHERF4)和溶质载体26A3(SLC26A3)在小鼠结肠炎模型炎症发展过程中的动态表达,为后期研究溃疡性结肠炎(UC)发病机制提供实验基础。方法以C57BL/6J小鼠为研究对象,采用恶唑酮(OXZ)诱导法制造UC模型,分别在第6、8、10、14天处死小鼠,运用疾病活动指数(DAI)评价小鼠结肠炎严重程度;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测小鼠肠道中SLC26A3及NHERF4的mRNA和蛋白水平变化。结果与同期对照组相比,实验组第8天小鼠肠黏膜中SLC26A3的mRNA量降低(P <0. 05),而NHERF4的mRNA量增高(P <0. 05),结肠炎活动恢复过程中SLC26A3的蛋白表达呈先降低后增高的趋势,与NHERF4的蛋白表达及DAI评分呈负相关性,NHERF4的蛋白表达呈先增高后降低的趋势,与DAI评分变化趋势同步。结论在小鼠结肠炎的进展过程中,SLC26A3变化趋势与NHERF4的变化趋势相反,提示在UC发生发展过程中NHERF4可能参与调节SLC26A3的表达改变,但该结论需要进一步的干预实验进行验证。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 溶质载体26A3 钠氢转运体调节因子4
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卡立泊来德对K562细胞诱导的血管生成的影响
10
作者 高伟 马丽 +5 位作者 张洪菊 张玉娟 常国强 王建 李华文 庞天翔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期617-620,共4页
目的研究卡立泊来德(cariporide)处理对K562细胞诱导的血管生成能力的影响。方法应用MTT检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖能力的影响;transwell检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞迁移能力的影响;基质胶血管形成法检测K562细胞... 目的研究卡立泊来德(cariporide)处理对K562细胞诱导的血管生成能力的影响。方法应用MTT检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖能力的影响;transwell检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞迁移能力的影响;基质胶血管形成法检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞体外血管形成能力的影响;激光扫描共聚焦显微镜测定K562细胞的细胞内的pH;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测K562细胞上清中血管内皮生长因子的表达水平。结果cariporide处理可以明显降低K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖,迁移和体外成管能力的诱导;cariporide处理后K562细胞的细胞内pH明显下降,分泌VEGF能力也受到抑制。结论 cariporide能抑制K562细胞的血管生成诱导能力,这种抑制是通过细胞内pH下降以及VEGF分泌减少引起的。 展开更多
关键词 卡立泊来德 钠氢交换蛋白1 血管生成 细胞内pH 血管内皮生长因子 脐静脉内皮细胞 K562细胞
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