葛根素通过调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ减轻布比卡因诱发的心肌损伤研究 被引量：4

1

作者 于妍 王春爱 +2 位作者 李玉兰 梁曦 温晓辉 《西部中医药》 2022年第1期29-31,共3页

目的:探讨葛根素调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对布比卡因中毒大鼠心肌损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠40只采用随机数字表法分为空白对照组(C组)、布比卡因中毒模型组(B组)、葛根素预防组(P组)、葛根素治疗组(T组),每组10只。... 目的:探讨葛根素调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对布比卡因中毒大鼠心肌损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠40只采用随机数字表法分为空白对照组(C组)、布比卡因中毒模型组(B组)、葛根素预防组(P组)、葛根素治疗组(T组),每组10只。C组经股静脉输注0.9%生理盐水3 mL/kg;B组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后输注0.9%生理盐水3 mL/kg;P组经股静脉输注葛根素3 mL/kg 5 min后输注0.5%布比卡因10 mg/kg;T组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后立即输注葛根素3 mL/kg。C组在开始输注生理盐水的第8 min及B、T、P组在开始输注利多卡因的第8 min,处死大鼠。取左室心肌组织,采用流式细胞仪测定心肌细胞Ca^(2+)浓度,Western blot法测定心肌细胞CaMKⅡ磷酸化水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果:与C组比较,B组心肌细胞CaMKII磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均升高(P<0.05)。与B组比较,P组心肌细胞CaMKII磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均降低(P<0.05),T组心肌细胞CaMKⅡ磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素可能通过调节CaMKⅡ来减轻布比卡因中毒大鼠的心肌损伤。 展开更多

关键词 心肌损伤 钙调素依赖性蛋白激酶ⅱ 葛根素 布比卡因

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丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ信号通路及室性心律失常的影响 被引量：19

2

作者 周代星 王照华 《中国心血管病研究》 CAS 2015年第4期368-371,共4页

目的 观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达和室性心律失常的影响及发生机制.方法 36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和丹参酮ⅡA组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支建立急性... 目的 观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达和室性心律失常的影响及发生机制.方法 36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和丹参酮ⅡA组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型.氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死面积,心电监护仪持续监测室性心律失常的发生并记录,实时逆转录聚合酶链反应检测左室CaM、CaMKⅡmRNA的表达.结果 丹参酮ⅡA组心肌梗死面积[（38.15±4.03）％]、室性心律失常的发生率[（45.8±0.04）％]较心肌梗死组[（47.49±5.27）％、（95.8±0.02）％]明显减少（P＜0.05）,CaM、CaMKⅡmRNA表达较心肌梗死组明显下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 丹参酮ⅡA通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaM、CaMKⅡmRNA表达,降低室性心律失常的发生,机制可能与其阻断Ca2＋/CaM-CaMKⅡ信号转导途径有关. 展开更多

关键词 急性心肌梗死 室性心律失常 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ

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皮质酮对原代培养的海马神经元及其[Ca^(2+)]_i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响 被引量：1

3

作者 孙臣友 戚双双 +2 位作者 陈朝玉 刘能保 张敏海 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期270-274,共5页

目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT+MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标... 目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT+MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标记和免疫细胞化学法,观察海马神经元活力、死亡方式[、Ca2+]i和CaMKⅡ表达的变化规律。结果:1 0-6和1 0-5mol/L CORT组,其海马神经元的活力明显降低,分别以凋亡和坏死为主,并使海马神经元[Ca2+]i显著升高;CaMKⅡ的表达明显减少。MK-8 0 1和高浓度葡萄糖均能拮抗1 0-6mol/L CORT对海马神经元的损伤作用。结论:在CORT的作用下,海马神经元发生凋亡和坏死;[Ca2+]i升高可能既是海马神经元损伤的结果,又是引起其发生凋亡和CaMKⅡ表达下降的原因。 展开更多

关键词 皮质酮 海马 神经元 [CA^2+]I 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ

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缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响 被引量：1

4

作者 曲辅政 张晓录 +12 位作者 孙经武 王秀花 曲爱燕 路新磊 周红霞 程林 康浩飞 衣晓蕊 王青海 刘静 史孟松 魏静 张明哲 《中国心血管病研究》 CAS 2015年第8期759-763,共5页

目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）蛋白表达和活性的改变，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法24只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组，各8只。... 目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）蛋白表达和活性的改变，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法24只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组，各8只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比较，心衰组左心室重量指数（LVMI）[（3．61±0．09）g／kg比（1．32±0．06）g／kg，P〈0．05]、左心室舒张末压（LVEDP）[（23．00±2．37）mmHg比（-1．50±0．50）mmHg，P〈0．05]显著升高，左心室缩短率（LVFS）[（17．38±3．13）％比（37．83±3．58）％，P〈0．05]及左室射血分数（LVEF）[（38．50±6．07）％比（71．92±4．56）％，P〈0．05]明显降低。与心衰组比较，缬沙坦组LVMI[（2．07±0．14）g／kg比（3．61±0．09）g／kg，P〈0．05]和LVEDP[（2．17±0．72）mmHg比（23．00±2．37）mmHg，P〈0．05]显著降低，LVFS[（33．83±2．85）％比（17．38±3．13）％，P〈0．05]和LVEF[（64．45±3．66）％比（38．50±6．07）％，P〈0．05]明显升高。心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．42±0．11比0．86±0．04，1．39±0．14比0．80±0．06，P〈0．05）及活性（3．43±0．15比2．14±0．13，3．38±0．11比2．09±0．11，P〈0．05）显著高于假手术组；缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．18±0．11比1．42±0．11，1．10±0．11比1．39±0．14，P〈0．05）及活性（2．72±0．13比3．43±0．15，2．69±0．12比3．38±0．11，P〈0．05）显著低于心衰组。结论缬沙坦长期干预心力衰竭，能够改善心脏舒缩功能，可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。 展开更多

关键词 缬沙坦 心力衰竭 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ

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记忆的分子开关——多功能Ca^(++)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ 被引量：1

5

作者 王革平 吴馥梅 《心理科学进展》 CSSCI CSCD 1991年第2期1-4,共4页

学习记忆是脑的高级机能,是神经生物学研究的热门课题。近年来,学习记忆脑内神经机制的研究已进入分子水平,其中蛋白质(包括酶)分子的变构作用已引起高度重视。本文介绍一种被誉为“记忆分子开关”的蛋白激Ⅱ,此酶受钙离子和钙调素的复... 学习记忆是脑的高级机能,是神经生物学研究的热门课题。近年来,学习记忆脑内神经机制的研究已进入分子水平,其中蛋白质(包括酶)分子的变构作用已引起高度重视。本文介绍一种被誉为“记忆分子开关”的蛋白激Ⅱ,此酶受钙离子和钙调素的复合物激活,能催化多种蛋白质发生磷酸化作用,在脑内有特别高的浓度。由于此酶有一种有趣的生化特性,有人提出:一组全酶分子在突触部位可以形成一种“编码长时记忆的信息贮存装置”,起着记忆开关的作用。本文简要介绍此酶的命名、分布、结构与特性以及在神经信息贮存过程中的作用。 展开更多

关键词 蛋白激酶 分子开关 依赖性 学习记忆 磷酸化作用 脱磷酸化 多功能 长时记忆 结构与特性 钙调素

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左乙拉西坦对青霉素点燃癫痫幼鼠海马钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα的影响 被引量：1

6

作者 汪利群 黄绍平 姜永生 《儿科药学杂志》 CAS 2012年第6期15-17,共3页

目的:比较新型抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)和传统抗癫痫药物苯巴比妥(PB)对青霉素点燃癫痫幼鼠海马CA3区神经元形态及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的影响。方法:选出生后20 d健康的SD大鼠(雌雄不限)50只,随机分为青霉素致痫组40只... 目的:比较新型抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)和传统抗癫痫药物苯巴比妥(PB)对青霉素点燃癫痫幼鼠海马CA3区神经元形态及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的影响。方法:选出生后20 d健康的SD大鼠(雌雄不限)50只,随机分为青霉素致痫组40只和空白对照组10只,将存活的造模成功大鼠随机分为癫痫对照组(用生理盐水灌胃)、LEV组[300 mg/(kg.d)灌胃]和PB组[30 mg/(kg.d)灌胃]。在用药5周后,HE染色观察海马CA3区神经元形态,免疫组化检测CaMKⅡα的表达。结果:空白对照组大鼠海马CA3区神经元排列密集、规则,而致痫组海马神经元排列紊乱、疏松;癫痫对照组、PB组、LEV组与空白对照组比较CaMKⅡα的表达明显减少,差异有统计学意义。PB组与癫痫对照组比较CaMKⅡα的表达稍减少,但差异无统计学意义。LEV组与PB组比较CaMKⅡα的表达增加,差异有统计学意义。结论:发育期反复惊厥可导致大鼠成年后海马神经细胞损伤,造成海马CA3区CaMKⅡα表达下降,故可推测CaMKⅡα的表达下降可能是反复癫痫发作致认知损害的机制之一;长期使用苯巴比妥可使海马CA3区CaMKⅡα表达下降,而长期使用左乙拉西坦对海马CA3区CaMKⅡα表达的影响较小。 展开更多

关键词 左乙拉西坦 青霉素 癫痫 海马 钙调素依赖蛋白激酶ⅱα

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TGF-β_1诱导大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径研究 被引量：3

7

作者 石永英 陈广原 +1 位作者 刘世明 陈敏生 《广州医学院学报》 2011年第3期21-25,共5页

目的:探讨TGF-β_1诱导的大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径的信号表达。方法:建立TGF-β_1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心... 目的:探讨TGF-β_1诱导的大鼠心肌细胞肥大中钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号途径的信号表达。方法:建立TGF-β_1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。Western blotting检测心肌细胞中p-CaMKⅡ蛋白表达。结果:TGF-β_1可诱导体外培养心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P<0.01)。PI染色TGF-β_1组PI含量明显增高(P<0.01),TGF-β_1 3μg/L组心肌细胞内PI含量最高(80.57±3.56);与对照组相比,TGF-β_1可明显上调的表达p-CaMKⅡ(108.83±12.15 vs 10.6±1.35,P<0.01),并于TGF-β_1诱导2 h表达达峰。结论:TGF-β_1可诱导心肌细胞肥大的形成,此过程中CaMKⅡ蛋白表达明显增加。 展开更多

关键词 转化生长因子-Β1 心肌细胞肥大 钙调素依赖蛋白激酶ⅱ

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钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在慢性疼痛中作用的研究进展

8

作者 席凯文 耿鑫 +1 位作者 余化霖 边慧 《山东医药》 CAS 2019年第11期94-96,共3页

钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)是一种广泛分布于外周神经系统及中枢神经系统神经元中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。近年研究发现,脊髓背角浅层和脊髓背根神经节中Ca MKⅡ活化在神经性疼痛、炎症性疼痛和癌性骨痛等慢性疼痛发生、... 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)是一种广泛分布于外周神经系统及中枢神经系统神经元中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。近年研究发现,脊髓背角浅层和脊髓背根神经节中Ca MKⅡ活化在神经性疼痛、炎症性疼痛和癌性骨痛等慢性疼痛发生、发展中起重要作用。抑制Ca MKⅡ活性能有效缓解慢性疼痛,Ca MKⅡ可能成为将来慢性疼痛治疗的一个重要靶点。 展开更多

关键词 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 神经节 慢性疼痛 神经性疼痛 炎症性疼痛 癌性骨痛

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慢性颞叶癫痫大鼠钙/钙调素依赖性激酶Ⅱ活性变化的研究 被引量：2

9

作者 吴伟 迟兆富 徐宁 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第19期8-9,共2页

目的研究慢性颞叶癫痫发生过程中钙/钙调素依赖性激酶(Ca2+/CaMK)功能的的变化,探讨其与慢性癫痫发生的关系。方法Wistar大鼠70只,正常对照组10只,致痫组60只,根据致痫后6h、1d、3d、7d、14d、30d随机分为6小组,每小组10只。根据Ca2+/C... 目的研究慢性颞叶癫痫发生过程中钙/钙调素依赖性激酶(Ca2+/CaMK)功能的的变化,探讨其与慢性癫痫发生的关系。方法Wistar大鼠70只,正常对照组10只,致痫组60只,根据致痫后6h、1d、3d、7d、14d、30d随机分为6小组,每小组10只。根据Ca2+/CaMK依赖Ca2+/CaM分解[32P]ATP的原理,用液闪法计数,检测大鼠海马、小脑组织Ca2+/CaMK的活性。结果正常对照组大鼠Ca2+/CaMK活性[pmol/(min·mg)]海马处为243.7±11.4,小脑为105.3±8.5。氯化锂-匹罗卡品致痫后海马Ca2+/CaMK活性明显降低(P<0.01),并一直持续到匹罗卡品致痫的慢性期,致痫1月后与正常对照组大鼠相比仍降低(P<0.05);致痫后各时点小脑Ca2+/CaMK活性与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论氯化锂-匹罗卡品致痫后海马Ca2+/CaMK功能持续长期降低,可能与慢性癫痫发作的诱导和维持有关。 展开更多

关键词 癫痫 钙/钙调素依赖性激酶ⅱ

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钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ delta磷酸化的RyR2在心衰中扮演重要角色

10

作者 肖雯 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第20期103-103,共1页

关键词 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ DELTA 磷酸化 心衰 RyR2 心肌肌浆网 收缩能力 钙释放通道

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生品与麸炒苍术对脾虚证大鼠结肠及胰腺磷酸化钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ的影响

11

作者 谢慧臣 罗丽华 吴广阳 《湖北民族大学学报（医学版）》 2023年第3期25-29,共5页

目的通过比较苍术麸炒前后影响脾虚证大鼠结肠及胰腺磷酸化钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)信号通路相关蛋白表达的差异,探讨苍术麸炒后健脾作用的机制。方法雄性SD大鼠70只随机分为正常组、脾虚证模型组(以下简称模型组)、生苍术(高、... 目的通过比较苍术麸炒前后影响脾虚证大鼠结肠及胰腺磷酸化钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)信号通路相关蛋白表达的差异,探讨苍术麸炒后健脾作用的机制。方法雄性SD大鼠70只随机分为正常组、脾虚证模型组(以下简称模型组)、生苍术(高、低)剂量组、麸炒苍术(高、低)剂量组、复方谷氨酰胺组,复制脾虚模型后相应剂量药物灌胃治疗。治疗期满后观察各组大鼠结肠及胰腺组织病理学改变,并检测结肠、胰腺组织细胞中Ca^(2+)表达水平与结肠、胰腺组织中p-CaMKⅡ蛋白和基因表达。结果造模结束时,光镜观察,正常组大鼠结肠及胰腺形态组织学无明显异常,模型大鼠结肠黏膜上皮变性、坏死,肠绒毛上皮脱落,固有膜结构被破坏,胰腺组织胰岛数明显减少,细胞分布不均,岛内细胞大量呈空泡状;与正常组比较,模型组结肠组织细胞Ca^(2+)荧光值升高,胰腺组织细胞Ca^(2+)荧光值降低,结肠组织p-CaMKⅡ蛋白和基因表达水平升高,胰腺组织p-CaMKⅡ蛋白和基因表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组结肠及胰腺组织结构有不同程度修复,结肠组织细胞Ca^(2+)表达的荧光强度不同程度降低,胰腺组织细胞Ca^(2+)荧光值不同程度升高;结肠p-CaMKⅡ蛋白和基因表达降低,胰腺组织p-CaMKⅡ蛋白和基因表达水平升高(P<0.01);与生苍术(高、低)剂量组比较,麸炒苍术(高、低)剂量组上述指标改善更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论苍术麸炒后可通过Ca^(2+)/p-CaMKⅡ信号途径更好调节和改善脾虚大鼠结肠、胰腺结构及功能并改善脾虚证候。 展开更多

关键词 麸炒 苍术 脾虚 钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶ⅱ 磷酸化

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双皮质核素钙调素依赖性激酶-1的生物学特点及功能的研究进展

12

作者 张丰经 杜赵康 杨开明 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期352-354,共3页

双皮质核素钙调素依赖性激酶-1（DCAMKL-1）,属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,最早在神经系统发育中发现其表达在神经元有丝分裂后期,故又名为微管相关蛋白激酶。近年来的研究表明,DCAMKL-1不仅是胃肠道干细胞的标记物,还是胰干细胞的标记物,... 双皮质核素钙调素依赖性激酶-1（DCAMKL-1）,属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,最早在神经系统发育中发现其表达在神经元有丝分裂后期,故又名为微管相关蛋白激酶。近年来的研究表明,DCAMKL-1不仅是胃肠道干细胞的标记物,还是胰干细胞的标记物,并广泛参与了胃肠道肿瘤、组织再生及胰肿瘤等多种生理及病理过程的调控。本文对近几年来有关 DCAMKL-1的生物学特点及功能现状进行综述。 展开更多

关键词 生物学特点 依赖性激酶 钙调素 核素 皮质 苏氨酸蛋白激酶 胃肠道干细胞 神经系统发育

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老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40单体后吸入异氟烷和七氟烷对海马p-CaMKⅡ及p-CREB表达的影响

13

作者 刘永哲 高明龙 +1 位作者 潘宁玲 张宏 《临床误诊误治》 2010年第9期801-804,共4页

目的研究老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)单体后吸入异氟烷或七氟烷对海马磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化cAMP反应结合蛋白(p-CREB)表达水平的影响。方法选择80只20月龄的雄性老年SD大鼠,随机分为8组... 目的研究老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)单体后吸入异氟烷或七氟烷对海马磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化cAMP反应结合蛋白(p-CREB)表达水平的影响。方法选择80只20月龄的雄性老年SD大鼠,随机分为8组,每组各10只。对照组脑室注射0.9%氯化钠注射液,实验1组脑室注射Aβ1-40单体,实验2组脑室注射可溶性Aβ1-40寡聚体,实验3组脑室注射不溶性纤维状Aβ1-40,实验4组脑室注射0.9%氯化钠注射液后吸入异氟烷,实验5组脑室注射Aβ1-40单体后吸入异氟烷,实验6组脑室注射0.9%氯化钠注射液后吸入七氟烷,实验7组脑室注射Aβ1-40单体后吸入七氟烷。2周后各组断头取海马,采用Western-blot生物学技术,检测海马p-CaMKⅡ及p-CREB表达水平。结果与对照组比较,实验1组海马p-CaMKⅡ和p-CREB含量差异无统计学意义(P>0.05),实验2、3、4、5、6、7组海马p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P<0.05)。与实验2组比较,实验5组海马p-CaMKⅡ和p-CREB均显著降低(P<0.05),实验7组海马p-CaMKⅡ含量差异无统计学意义(P>0.05),而p-CREB明显降低(P<0.05)。与实验4组比较,实验5组p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P<0.05)。与实验6组比较,实验7组p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P<0.05)。结论异氟烷和七氟烷可通过促进Aβ1-40单体产生神经毒性,引起老年大鼠海马与认知功能相关信号传导系统的抑制。 展开更多

关键词 异氟烷 七氟烷 注射 脑室内 β-淀粉样蛋白1-40 大鼠 海马 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ cAMP反应结合蛋白

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CaMKⅡ在神经缺血性损伤中的作用 被引量：2

14

作者 李海涛 李玉明 《山东医药》 CAS 2013年第28期95-98,共4页

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）,为Ser/Thr蛋白激酶CaMKS家族中多功能酶成员,广泛分布于神经组织,参与调节突触传递过程,形成长时程增强（LTP）,是介导学习和记忆的关键物质。此外,CaMKⅡ还具有调节靶基因转录等多种功能。

关键词 钙 钙调素依赖性蛋白激酶ⅱ 兴奋毒性 脑缺血

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非接触共培养体系下抑制ARPE-19中CAMKⅡ表达对HUVECs迁移和侵袭及管腔形成的影响

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作者 徐卫星 刘华 张岩 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第4期508-514,共7页

目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学... 目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学分析差异基因参与的功能。使用transwell小室构建ARPE-19和HUVECs非接触共培养体系,根据实验干预措施分为:空白组:仅接种未共培养的HUVECs,无ARPE-19细胞;对照组:ARPE-19和HUVECs细胞均使用完全培养基进行共培养;AIP组(CAMKⅡ抑制组):ARPE-19使用含有AIP(160 nmol/L)的完全培养基,HUVECs使用完全培养基,进行共培养。检测HUVECs迁移、侵袭和管腔形成能力的变化,并通过Western blotting检测CAMKⅡ/AMPK/mTOR/VEGFA蛋白表达水平。结果:生信分析发现差异基因参与细胞生长与死亡和细胞运动等生物学过程。划痕和transwell迁移实验均表明AIP组的HUVECs相对迁移率均明显低于对照组(均P<0.05)。而侵袭和小管形成实验表明,AIP组的相对侵袭率和相对管腔形成率较对照组无明显改变(均P>0.05)。Western blotting结果表明AIP组CAMKⅡ、P-mTOR、VEGFA蛋白表达较对照组均明显下调,而P-AMPK蛋白表达较明显上调(均P<0.05)。结论:在非接触共培养体系下抑制ARPE-19细胞中CAMKⅡ表达可以显著降低HUVECs迁移能力,但不能改变侵袭和管腔形成能力,这可能是通过AMPK/mTOR/VEGFA信号通路实现的。 展开更多

关键词 Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(CAMKⅱ) 自生肽2相关抑制肽(AIP) 迁移 人视网膜色素上皮细胞(ARPE) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs)

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单侧前牙反大鼠髁突异常分化的软骨细胞中CaMKⅡ的表达变化 被引量：3

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作者 万向洪 张勉 王美青 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期432-436,共5页

目的:研究实验性单侧前牙反(unilateral anterior crossbite,UAC)对大鼠髁突软骨的致病意义及对促软骨细胞分化的CaMKⅡ表达的影响。方法:40只6周龄SD雌性大鼠,随机等分为UAC组和对照组,其中UAC组左侧上下切牙各戴一套筒冠并形成反... 目的:研究实验性单侧前牙反(unilateral anterior crossbite,UAC)对大鼠髁突软骨的致病意义及对促软骨细胞分化的CaMKⅡ表达的影响。方法:40只6周龄SD雌性大鼠,随机等分为UAC组和对照组,其中UAC组左侧上下切牙各戴一套筒冠并形成反关系,对照组不作处理。于实验开始后4周和8周取材,HE和番红O染色观察髁突软骨的组织形态变化,免疫组织化学染色观察CaMKⅡ的表达,Real-time PCR测量相关基因表达水平的变化。结果:UAC组髁突软骨细胞分化异常,软骨变薄,基质减少,且随时间的延长而加重(P<0.05),CaMKⅡ阳性细胞百分数以及CaMKⅡ和Mmp-13的mRNA表达水平上调,但促增殖的Pcna以及软骨基质Col2a1、Aggrecan的mRNA的表达水平下调。结论:UAC可导致髁突软骨异常分化并伴有CaMKⅡ的高表达。 展开更多

关键词 反(牙合) 颞下颌关节 软骨 钙调素依赖性蛋白激酶ⅱ 骨关节炎

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阿尔茨海默病外周血中miR-219和CaMKⅡ-γ的表达 被引量：1

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作者 唐恬 赵宇 《安徽医学》 2020年第8期929-933,共5页

目的探究阿尔茨海默病(AD)患者外周血中miR-219和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-γ(CaMKⅡ-γ)表达情况及临床意义。方法选取四川大学华西医院门诊部2016年2月至2019年2月收治AD患者79例,根据临床痴呆表评分将AD患者分为轻度组29例,中度... 目的探究阿尔茨海默病(AD)患者外周血中miR-219和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-γ(CaMKⅡ-γ)表达情况及临床意义。方法选取四川大学华西医院门诊部2016年2月至2019年2月收治AD患者79例,根据临床痴呆表评分将AD患者分为轻度组29例,中度组24例,重度组26例。选择本院同期健康体检者79例为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定各组研究对象外周血血清miR-219、CaMKⅡ-γ水平,采用酶联免疫法检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用Pearson分析法分析miR-219水平、CaMKⅡ-γmRNA、IL-6、TNF-α水平之间相关性。结果与对照组相比,AD组患者血清CaMKⅡ-γmRNA、IL-6、TNF-α水平较高,血清miR-219水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05);与轻度组相比,中度组和重度组AD患者血清CaMKⅡ-γmRNA、IL-6、TNF-α水平较高,miR-219水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05),与中度组相比,重度组AD患者血清CaMKⅡ-γmRNA、IL-6、TNF-α水平较高,miR-219水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析显示miR-219与CaMKⅡ-γ、IL-6、TNF-α呈负相关(r=-0.546、-0.584,P<0.05),CaMKⅡ-γ与IL-6、TNF-α呈正相关(r=0.523、0.603,P<0.05)。结论阿尔茨海默病患者血清CaMKⅡ-γmRNA水平上调,miR-219水平下调,与病情严重程度有关,可能与阿尔茨海默病发生进展存在一定关系。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 miR-219 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ-γ 血清

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急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达 被引量：3

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作者 姚文鸣 吴鉴明 《皖南医学院学报》 CAS 2010年第4期308-311,316,共5页

目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果... 目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果:低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠学习记忆能力损伤明显(P<0.05);低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠大脑海马CaMKⅡa蛋白表达较对照组有明显下降(P<0.05)。结论:急性酒精中毒对学习记忆损伤与灌胃时间、浓度呈直线正相关,可能主要通过降低CaMKⅡa蛋白表达水平影响小鼠学习记忆能力。 展开更多

关键词 酒精中毒 钙调素依赖性蛋白激酶(CaMKⅱ) 海马 学习记忆

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抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的蛋白质组学分析

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作者 季敏 苏丽萍 +3 位作者 刘丽 管雅玲 肖锦玲 蒲红伟 《中国医药导报》 CAS 2023年第19期4-9,共6页

目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使... 目的使用蛋白质组学分析抑制剂KN-93干预二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常的作用。方法60只SPF级SD大鼠乳鼠,雌雄不限,提取心肌组织,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,分为对照组和实验组,对照组使用100μmol/L二乙酰吗啡作用24 h,实验组使用100μmol/L二乙酰吗啡+1μmol/L KN-93作用24 h。采用TMT相对定量蛋白质技术筛选出对照组和实验组之间具有显著性表达差异蛋白质,筛选标准:表达倍数上调>1.2倍或下调<0.83倍且P<0.05。通过GO功能富集分析差异表达蛋白质的主要功能、细胞定位和参与的生物学过程,通过KEGG通路富集分析差异表达蛋白质可能参与的代谢或信号通路,通过蛋白质相互作用网络分析蛋白质之间有结合作用或相互作用。结果与对照组比较,实验组Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);TMT技术共筛选出346个差异表达蛋白质,主要参与对细胞因子的反应、细胞对细胞因子刺激的反应等过程,影响相同的蛋白质结合、信号受体结合等分子功能和细胞外区域部分、胞外区等细胞组分蛋白,主要富集在癌症途径、PI3K-Akt信号通路、人乳头瘤病毒感染、阿尔茨海默病等信号通路。蛋白互作网络显示,MSH6、NFk B1等可能与CaMKⅡ存在蛋白质互相作用关系。与对照组比较,实验组ADCY7、NFk B1、MSH6、MMP2、MMP9、NQO1、TXNRD1蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CaMKⅡ可能通过调控NFk B、MSH6等蛋白的改变,通过癌症途径信号通路调节心肌细胞凋亡,参与二乙酰吗啡致心肌细胞节律异常过程。 展开更多

关键词 二乙酰吗啡 心肌细胞 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 蛋白质组学

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CaMKⅡ在瑞芬太尼诱导痛觉过敏中作用的研究进展

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作者 齐芳 陈治军 《华夏医学》 CAS 2017年第4期141-145,共5页

瑞芬太尼是现代临床麻醉中非常重要的一部分,由于其独特的药理学作用,术后镇痛作用消失快,不仅造成患者主观感觉上痛苦,也可能产生显著的痛觉过敏。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)对于伤害性刺激信号的传导具有重要作用,但其在... 瑞芬太尼是现代临床麻醉中非常重要的一部分,由于其独特的药理学作用,术后镇痛作用消失快,不仅造成患者主观感觉上痛苦,也可能产生显著的痛觉过敏。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)对于伤害性刺激信号的传导具有重要作用,但其在瑞芬太尼诱导痛觉过敏中的机制尚未完全清楚,临床中缺乏有针对性的预防治疗措施。本研究简要阐述Ca MKⅡ在瑞芬太尼诱导痛觉过敏中的作用,并归纳出部分针对Ca MKⅡ的治疗药物,为围术期疼痛管理提出参考依据。 展开更多

关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 瑞芬太尼 痛觉过敏

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