钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠胚胎心肌肥大细胞中调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬 被引量：11

1

作者 罗敏 张慧蓉 赵玲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第12期1917-1922,共6页

目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用。方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥... 目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用。方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥大模型,通过药物抑制和基因过表达及敲除等方法分析细胞自噬通路AMPK-LC3 Ⅱ。结果:血管紧张素Ⅱ可快速诱导CaMKⅡ及细胞自噬相关通路AMPK磷酸化以及细胞自噬标记蛋白LC3 Ⅱ表达,CaMKⅡ抑制剂以及基因敲除和药物抑制CaMK Ⅱ下游因子组蛋白乙酰转移酶4(HDAC4)可显著阻断血管紧张素Ⅱ诱导的LC3 Ⅱ蛋白表达(P<0.05)。结论:CaMK Ⅱ作为心肌肥大病理过程的中心调控子,可以通过AMPK或其下游HDAC4直接或间接调控细胞自噬,进而调节心肌肥大的发生发展。 展开更多

关键词 心肌细胞肥大 细胞自噬 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ AMPK LC3II

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心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化 被引量：3

2

作者 曲辅政 张晓录 +12 位作者 孙经武 王秀花 曲爱燕 路新磊 周红霞 程林 康浩飞 衣晓蕊 王青海 刘静 史孟松 魏静 张明哲 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期1000-1003,共4页

目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察... 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均<0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均<0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均<0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。 展开更多

关键词 心力衰竭 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ

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钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ参与多柔比星导致的心肌细胞毒性反应 被引量：3

3

作者 秦瑶 赵鸿彦 +1 位作者 张文航 王冬梅 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期1004-1007,共4页

目的:探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)在多柔比星导致的心肌细胞毒性反应中的作用。方法:用多柔比星处理大鼠心肌细胞,检测细胞增殖情况、CaMKⅡδ基因的表达情况和活性变化。利用常间回文重复序列丛集(CRISPR)技术敲... 目的:探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)在多柔比星导致的心肌细胞毒性反应中的作用。方法:用多柔比星处理大鼠心肌细胞,检测细胞增殖情况、CaMKⅡδ基因的表达情况和活性变化。利用常间回文重复序列丛集(CRISPR)技术敲除大鼠心肌细胞CaMKⅡδ基因表达,检测CaMKⅡδ基因敲除后的大鼠心肌细胞对多柔比星诱导凋亡的应答变化。检测CaMKⅡδ基因敲除大鼠心肌细胞经多柔比星处理后核因子(NF)-κB活化的变化以及miR-146a表达情况的变化。结果:多柔比星处理抑制大鼠心肌细胞增殖,CaMKⅡδ基因的表达变化不明显,但活性显著上升。利用CRISPR技术可有效敲除CaMKⅡδ基因表达。敲除CaMKⅡδ基因后的大鼠心肌细胞对多柔比星的敏感度降低。相对于正常细胞,敲除CaMKⅡδ基因后的大鼠心肌细胞在多柔比星处理时NF-κB活化程度降低,miR-146a表达上调程度降低。结论:CaMKⅡδ参与多柔比星对心肌细胞的毒性作用,这一过程涉及NF-κB以及miR-146a。 展开更多

关键词 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ 多柔比星 心肌细胞毒性

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钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅡδRNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响 被引量：8

4

作者 刘娟娟 董伟 +3 位作者 戚孟春 冯晓洁 李任 孙红 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期22-27,共6页

目的研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ(Ca2+/Calmodulin dependent kinaseⅡδ,Ca MKⅡδ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用。方法应用慢病毒构建Ca MKⅡδRNA干扰载体,并确定最佳感染... 目的研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ(Ca2+/Calmodulin dependent kinaseⅡδ,Ca MKⅡδ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用。方法应用慢病毒构建Ca MKⅡδRNA干扰载体,并确定最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值及转染效率。小鼠RAW264.7细胞分为对照组、空白载体组和干扰组。转染5 d后收获细胞,确定干扰效率;并检测RNA干扰对活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、非受体酪氨酸激酶(c-Src)基因表达及破骨细胞分化的影响。结果成功构建了Ca MKⅡδRNA干扰载体,最佳转染MOI值为30,转染效率可达78%(P<0.05)。重组病毒对Ca MKⅡδ的干扰效率在mRNA水平超过78%,在蛋白水平超过70%(P<0.01)。Ca MKⅡδRNA干扰显著降低NFATc1、TRAP和c-Src基因,与对照组、空白载体组比较,其mRNA水平下降分别超过了47.8%、43.3%和48.5%(P<0.05,P<0.01),蛋白相对水平分别超过了61.1%、48.2%和39.6%%(P<0.01);免疫荧光细胞化学检测也得到相似结果。Ca MKⅡδRNA干扰也显著降低了破骨细胞生成及骨吸收功能;与其他两组比较,干扰组破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积下降分别超过了49.8%、47.6%和61.3%(P<0.01)。结论 Ca MKⅡδRNA干扰可显著下调其下游NFATc1、TRAP、c-Src基因表达并抑制破骨细胞分化;Ca MKⅡδ在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用。 展开更多

关键词 破骨细胞 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ RNA干扰 活化T细胞核因子蛋白c1 抗酒石酸酸性磷酸酶 非受体酪氨酸激酶

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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93加重大鼠离体心脏钙超载损伤 被引量：10

5

作者 孔令恒 顾晓明 +4 位作者 南瑛 张建英 孙娜 朱娟霞 周京军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期832-836,共5页

目的观察钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流,利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD♂大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN... 目的观察钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流,利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD♂大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN-93处理组。实验全程记录左心室内压的变化,以左心室舒张末压(LVEDP)和发展压(LVDP)评价心功能,于不同时间点收集冠脉流出液,并测定乳酸脱氢酶(LDH)的含量。实验结束后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死面积的变化。结果与正常对照组相比,KN-93(2.5μmol·L^(-1))对正常心脏的左室功能、冠脉流量和心肌梗死面积没有明显影响(P>0.05);与正常对照组相比,钙反常组在复钙灌注结束时LVEDP抬升、LVDP降低,梗死面积达(18±7.2)%,冠脉流量减少,LDH含量增加(P<0.01);KN-93(2.5μmol·L^(-1))处理组与钙反常组相比,心肌梗死面积为(90±4.8)%,LVEDP进一步升高,LVDP消失,冠脉流量明显减少,LDH含量明显增多(P<0.01)。结论 CaMKⅡ抑制剂KN-93加重急性钙超载引起的心肌损伤,这一作用可能与影响CaMKⅡ活性有关。 展开更多

关键词 钙超载 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶1I KN-93 钙离子 心脏 心肌损伤

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钙不依赖性钙调素结合蛋白的研究进展 被引量：17

6

作者 韦慧彦 郭振清 崔素娟 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第2期124-131,共8页

钙调素是普遍存在于真核生物细胞中、发挥多种生物学调控作用的信号组分.钙调素不仅在有Ca2+情况下通过与钙依赖性钙调素结合蛋白作用而传递信号,也能在相对无Ca2+条件下直接结合钙不依赖性钙调素结合蛋白而传递信号.综述了无钙离子结... 钙调素是普遍存在于真核生物细胞中、发挥多种生物学调控作用的信号组分.钙调素不仅在有Ca2+情况下通过与钙依赖性钙调素结合蛋白作用而传递信号,也能在相对无Ca2+条件下直接结合钙不依赖性钙调素结合蛋白而传递信号.综述了无钙离子结合钙调素及钙不依赖性钙调素结合蛋白的结构特性、钙不依赖性钙调素结合蛋白的种类及其可能的生物学作用,这将有助于我们深入认识钙调素介导信号途径的特异性、复杂性和多样性. 展开更多

关键词 钙调素 无钙离子结合钙调素 钙不依赖性钙调素结合蛋白 钙调素结合构域

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一种钙/钙调蛋白依赖性的蛇毒磷脂酶A_2 被引量：4

7

作者 李伟国 赵大庆 倪嘉缵 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期681-684,共4页

分别研究了钙离子和三价稀土离子对白眉蝮蛇 (Agkistrodon blomhoffii Ussurensis)蛇毒磷脂酶 A2(PLA2 )活性的影响以及钙调蛋白对它的激活作用 .实验结果表明 ,PLA2 的活性对钙离子表现出依赖性 ,钙调蛋白能够激活该蛇毒 PLA2 ,钙调蛋... 分别研究了钙离子和三价稀土离子对白眉蝮蛇 (Agkistrodon blomhoffii Ussurensis)蛇毒磷脂酶 A2(PLA2 )活性的影响以及钙调蛋白对它的激活作用 .实验结果表明 ,PLA2 的活性对钙离子表现出依赖性 ,钙调蛋白能够激活该蛇毒 PLA2 ,钙调蛋白的拮抗剂三氟甲基吩噻嗪 (Trifluoperazine)能够完全抑制它对 PLA2的激活作用 .三价稀土离子 La3+、Eu3+、Dy3+、Yb3+对该 PLA2 的活性表现出抑制作用 ,其中离子半径较大的La3+和 Eu3+对酶活的抑制程度要小于半径较小的 Dy3+和 Yb3+. 展开更多

关键词 磷脂酶A2 钙调蛋白 稀土离子 活性 蛇毒 依赖性 抑制作用

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昆明小鼠胃肠道钙离子跨膜吸收途径相关基因表达模式分析 被引量：6

8

作者 杨艺 莘海亮 +2 位作者 夏先林 吴文旋 李胜利 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期441-446,共6页

本研究旨在分析钙离子(Ca2+)跨膜吸收途径相关基因在昆明小鼠胃肠道中的表达模式。选取12只8周龄、平均体重(30.71±2.93)g的雌性昆明小鼠,取胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠和结肠组织样品,利用实时定量PCR法检测维生素D依赖性钙... 本研究旨在分析钙离子(Ca2+)跨膜吸收途径相关基因在昆明小鼠胃肠道中的表达模式。选取12只8周龄、平均体重(30.71±2.93)g的雌性昆明小鼠,取胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠和结肠组织样品,利用实时定量PCR法检测维生素D依赖性钙结合蛋白(CaBP-D9k)、瞬时性受体电位通道香草酸受体6(TRPV6)和维生素D受体(VDR)mRNA表达量。结果表明:1)CaBP-D9k、TRPV6和VDR mRNA在胃内属低水平表达,而在盲肠内表达量较高;2)随着小肠的延伸,CaBP-D9k、VDR mRNA表达量逐渐降低,而TRPV6 mRNA则在回肠内高水平表达;3)CaBP-D9k(P<0.05)、VDR(P<0.05)、TRPV6 mRNA的表达量(P>0.05)随着大肠肠段的延伸而不同程度地下降。结果提示,CaBP-D9k、TRPV6和VDR mRNA表达量与胃肠道Ca2+跨膜吸收能力存在关联性。 展开更多

关键词 胃肠道 钙离子跨膜吸收 维生素D依赖性钙结合蛋白 瞬时性受体电位通道香草酸受体6 维生素D受体 昆明小鼠

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钙蛋白酶及其抑制蛋白研究进展 被引量：7

9

作者 邹荣琪 李国平 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期767-769,共3页

关键词 抑制蛋白 钙蛋白酶 CALPAIN 钙离子依赖性蛋白酶 细胞骨架蛋白 生物学功能 骨骼肌萎缩 细胞转化

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泛素C末端水解酶1抑制CaMKⅡ泛素化促进心房颤动 被引量：1

10

作者 李莉英 方立 +3 位作者 祁珩 邹斌 苑聪 郭宇轩 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期2275-2284,共10页

目的分析泛素C末端水解酶1(ubiquitin C-terminal hydrolase 1,UCHL1)在促进心房颤动(atrial fibrillation,AF)发生中的作用和潜在分子机制。方法40只雄性SD大鼠(8周龄,体质量240~260 g)采用随机数字表法分为4组,每组10只:Sham+DMSO组、... 目的分析泛素C末端水解酶1(ubiquitin C-terminal hydrolase 1,UCHL1)在促进心房颤动(atrial fibrillation,AF)发生中的作用和潜在分子机制。方法40只雄性SD大鼠(8周龄,体质量240~260 g)采用随机数字表法分为4组,每组10只:Sham+DMSO组、Sham+LDN(UCHL1抑制剂)组、AF+DMSO组和AF+LDN组。分组后,AF+DMSO组和AF+LDN组通过皮下植入血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)渗透性微型泵诱导AF模型。4周后,使用心电图记录监测AF的持续时间;Masson三色染色左心房组织以观察纤维化水平;采用超声心动图检查心脏功能;从1~3日龄的SD大鼠心脏中分离新生大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,NRCM),通过在NRCM细胞中过表达或敲低UCHL1验证其作用;进行免疫沉淀质谱分析,评估UCHL1对NRCM中钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的功能调节机制;采用蛋白质印迹分析纤维化蛋白表达。结果在AF组大鼠心脏组织和AngⅡ处理的NRCM中,UCHL1蛋白表达增加。与AF+DMSO组相比,AF+LDN组大鼠的心脏射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fractional shortening,FS)显著升高(P<0.01),Masson三色染色纤维化程度、促纤维化蛋白α-SMA、ColⅠ表达和AF的持续时间显著降低(P<0.01)。体外实验中,UCHL1的敲低可减轻AngⅡ诱导的NRCM纤维化(P<0.05)。免疫沉淀质谱显示UCHL1与AngⅡ刺激的NRCM中的CaMKⅡ相互作用,并通过去泛素化促进其上调。CaMKⅡ过表达降低了UCHL1敲低对AngⅡ刺激的NRCM中纤维化反应的抑制作用(P<0.05)。结论UCHL1与CaMKⅡ相互作用,并通过去泛素化上调CaMKⅡ,从而促进AF的心脏纤维化。 展开更多

关键词 泛素C末端水解酶1 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 心房颤动 纤维化

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Calpain对细胞骨架蛋白tau降解作用的研究(英文) 被引量：6

11

作者 方征宇 刘世杰 +4 位作者 王小川 刘蓉 王群 陈正跃 王建枝 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第6期884-888,共5页

Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 ... Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 3 7℃用 1mmol/LCa2 + 孵育底物 15min ,可见tau蛋白明显降解 ,并在分子质量为 2 9ku处出现tau蛋白降解片段 ;当Ca2 + 浓度为 5mmol/L时 ,tau蛋白几乎全部被降解 ;这种tau蛋白降解可被calpain特异性抑制剂完全逆转 .进一步的研究发现 ,分别用 μ calpain抑制剂 (0 0 5μmol/Lcalpastatin) ,m calpain抑制剂 (10 0 μmol/LcalpaininhibitorⅣ )或总calpain抑制剂 (552 μmol/Lcalpeptin)与 1mmol/LCa2 + 共同孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,Ca2 + 激活的tau蛋白降解分别被抑制8 6% ,92 5%和 97 8% .结果表明一定浓度的Ca2 + 可同时激活 μ calpain和m calpain ,这两种亚型calpain均参与降解tau蛋白 ,但m calpain的作用比 μ 展开更多

关键词 钙依赖性中性蛋白酶 TAU蛋白 钙离子 阿尔茨海默病 细胞骨架蛋白 CALPAIN

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基质金属蛋白酶与内科急危重症 被引量：1

12

作者 何志捷 黄子通 《实用医学杂志》 CAS 2007年第6期918-919,共2页

基质金属蛋白酶系（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组在降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）过程中起主要作用的锌、钙依赖性蛋白水解酶家族。MMPs参与人体正常的诸多生理过程中的ECM的保持与修正，不正常MMPs的表达与... 基质金属蛋白酶系（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组在降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）过程中起主要作用的锌、钙依赖性蛋白水解酶家族。MMPs参与人体正常的诸多生理过程中的ECM的保持与修正，不正常MMPs的表达与激活也参与人体众多病理生理过程，如肿瘤的生长和迁徙、炎症反应、动脉粥样硬化的形成等。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶 内科急危重症 病理生理过程 动脉粥样硬化 MMPS 细胞外基质 蛋白水解酶 钙依赖性

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兔牙本质磷酸蛋白稳定性分析

13

作者 贺红 樊明文 +2 位作者 边专 张旗 熊卫星 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2003年第1期22-24,共3页

目的 :探讨牙本质磷酸蛋白 (Dentinphosphoproteins,DPP)的稳定性机制。 方法 :通过钙离子沉淀法从兔切牙牙本质非胶原蛋白 (Dentinnon -collagenousproteins,NCP)中提取DPP ,并应用凝胶过滤及离子交换层析技术纯化磷酸蛋白 ,同时观察... 目的 :探讨牙本质磷酸蛋白 (Dentinphosphoproteins,DPP)的稳定性机制。 方法 :通过钙离子沉淀法从兔切牙牙本质非胶原蛋白 (Dentinnon -collagenousproteins,NCP)中提取DPP ,并应用凝胶过滤及离子交换层析技术纯化磷酸蛋白 ,同时观察多种蛋白酶抑制剂对DPP降解的抑制作用。结果 :钙离子能够启动DPP的降解系统 ,而该作用可被巯基蛋白酶抑制剂N -顺丁烯二酰亚胺 (NEM )抑制 ,从而阻止DPP分解。结论 :提示NCPs中可能存在钙离子依赖性蛋白水解酶体系。 展开更多

关键词 兔牙本质磷酸蛋白 降解 蛋白酶抑制剂 钙离子-依赖性蛋白水解酶

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离心运动适应机制-肌节重塑与炎症反应关系的研究进展 被引量：2

14

作者 王占龙 赵永革 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2008年第1期91-92,共2页

目的:研究延迟性肌肉酸痛(DOMS)与炎症反引发的关系。方法:文献综述法。内容:运动员训练过程中,不习惯的离心运动均导致延迟性肌肉酸痛(DOMS)。普遍认为离心运动导致的损伤和炎症反应诱发了DOMS。然而,近来的研究不支持此假说,DOMS起因... 目的:研究延迟性肌肉酸痛(DOMS)与炎症反引发的关系。方法:文献综述法。内容:运动员训练过程中,不习惯的离心运动均导致延迟性肌肉酸痛(DOMS)。普遍认为离心运动导致的损伤和炎症反应诱发了DOMS。然而,近来的研究不支持此假说,DOMS起因的观点受到质疑。通过离心运动性肌节重塑过程,及整合钙离子依赖性蛋白水解酶作用的相关文章进行综述研究,证实离心运动导致骨骼肌损伤和炎症反应。结论:肌节重塑过程为我们科学训练提供了新思路。 展开更多

关键词 离心运动 损伤 炎症反应 肌节重塑 钙离子依赖性蛋白水解酶

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遗传性癫痫大鼠海马组织Ca^(2+)/Ca_V1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路的异常变化 被引量：4

15

作者 吕昕瞳 封瑞 +7 位作者 蔡际群 徐晓雪 马丽华 何桂林 胡慧媛 赵金生 赵美眯 郭凤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期31-36,共6页

目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位(CaV1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化情况。方法应用West-ern blot法与免疫荧光双标法检测TR... 目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位(CaV1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化情况。方法应用West-ern blot法与免疫荧光双标法检测TRM海马CA1、CA3和DG区CaV1.2、CaM和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达及分布;激光共聚焦显微镜检测TRM海马组织中[Ca2+]i。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM海马组织中CaV1.2和CaM的蛋白表达明显升高(P<0.01),而p-CaMKⅡ的蛋白表达明显下降(P<0.01);免疫荧光双标法结果显示:CaV1.2、CaM、p-CaMKⅡ在CA1、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞群表达丰富,同时CaV1.2与CaM、p-CaMKⅡ与CaM在海马各区域均存在共定位;激光共聚焦显微镜检测TRM海马细胞[Ca2+]i明显增强(P<0.01)。结论Ca2+/CaV1.2/CaM/CaMKⅡ通路的异常变化可能参与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展。 展开更多

关键词 遗传性癫痫大鼠 海马 电压门控性钙通道 钙调蛋 白 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 细胞内钙离子浓度 癫痫

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AMPK调控Ca2＋内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究 被引量：6

16

作者 卢婷 郜攀 +1 位作者 司良毅 赵坤 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期773-777,共5页

目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干... 目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干预)。采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子(Ca2+)内流,Western blotting检测SOCC蛋白Stim1和Orai1的表达。结果与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞凋亡,增加Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与高糖组比较,AMPK抑制剂+高糖能够明显增强高糖诱导的内皮细胞的凋亡(P<0.05),而AMPK激动剂+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,并降低Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞Ca2+内流;与高糖组比较,2-APB+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流,并阻断高糖对内皮细胞凋亡的诱导作用,而AMPK激动剂能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流。结论 AMPK能够通过降低Stim1和Orai1蛋白的表达,抑制SOCC介导的Ca2+内流,进而阻断高糖刺激的内皮细胞凋亡,对内皮细胞功能起重要的保护作用。 展开更多

关键词 AMP活化蛋白激酶类 钙离子载体 高血糖症 钙库依赖性钙离子通道 内皮细胞

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慢性缺氧对幼鼠心肌细胞CaM、CaMKⅡ的影响 被引量：2

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作者 赵鹏军 李奋 +4 位作者 朱飞云 潘俊 杨欢喜 钱龙华 孙锟 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期391-394,共4页

目的探讨慢性缺氧对心肌细胞钙调素(calmodulin,CaM)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin_dependentkinaseⅡ,CaMKⅡ)的影响。方法长期吸入FiO2为10%的混合气体,建立缺氧动物模型;用RT_PCR方法检测正常和慢性缺氧幼鼠心肌细胞... 目的探讨慢性缺氧对心肌细胞钙调素(calmodulin,CaM)、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin_dependentkinaseⅡ,CaMKⅡ)的影响。方法长期吸入FiO2为10%的混合气体,建立缺氧动物模型;用RT_PCR方法检测正常和慢性缺氧幼鼠心肌细胞内CaM、CaMKⅡmRNA的变化;用WesternBlot方法检测两组动物心肌细胞CaM、CaMKⅡ蛋白水平的改变。结果随缺氧时间延长,幼鼠心肌细胞内CaM、CaMKⅡmRNA转录水平均上调,缺氧1周和3周组动物和正常组比较差异有显著性(P<0.05),CaM、CaMKⅡδ缺氧1周组和缺氧3周组比较差异也有显著性(P<0.01),CaMKⅡγ缺氧1周组和缺氧3周组比较差异无显著性(P>0.05);随缺氧时间延长,心肌细胞内CaM、CaMKⅡ蛋白含量也逐渐增高,两者变化趋势相似。结论长期慢性缺氧可使心肌细胞内CaM、CaMKⅡ含量增高,CaM和CaMKⅡ不仅调控心肌细胞Ca2+活动,而且调控某些基因的表达,使心肌肥厚、心室扩张。因此,慢性缺氧可影响心肌细胞电-机械收缩活动,对心功能产生影响。 展开更多

关键词 慢性缺氧 钙调素 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 钙离子 心律失常

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丙泊酚或依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响 被引量：3

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作者 陶虓嫣 陈静 +2 位作者 利莉 廖淳杰 谢玉波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1100-1101,共2页

目的观察丙泊酚或依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠45只,4周龄,随机均分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组。Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中神经... 目的观察丙泊酚或依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠45只,4周龄,随机均分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组。Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中神经球蛋白(Ngb)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA的表达。结果与第1天比较,三组大鼠第2、3、4、5天逃避潜伏期均逐渐缩短(P<0.05);与对照组比较,丙泊酚组和依托咪酯组第4、5天逃避潜伏期延长(P<0.05)。各组大鼠Ngb的表达量差异无统计学意义,而丙泊酚组和依托咪酯组bFGF和CaMKⅡ的表达量明显少于对照组(P<0.05)。结论丙泊酚或依托咪酯可使幼年大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与降低海马bFGF和CaMKⅡ的表达有关。 展开更多

关键词 丙泊酚 依托咪酯 迷宫学习 神经球蛋白 碱性成纤维细胞生长因子 钙离子 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

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hCaMKⅡNα对结肠肿瘤分泌免疫抑制因子的抑制作用

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作者 刘音 温巧莲 +1 位作者 刘洋 王春梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期263-268,共6页

目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制蛋白α(human calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡinhibitory alpha,hCaMKⅡNα)对结肠肿瘤细胞分泌免疫抑制因子的影响及其作用机制。方法:将hCaMKⅡNα基因表达载体(pKⅡNα)... 目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制蛋白α(human calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡinhibitory alpha,hCaMKⅡNα)对结肠肿瘤细胞分泌免疫抑制因子的影响及其作用机制。方法:将hCaMKⅡNα基因表达载体(pKⅡNα)或siRNA(si-KⅡNα)转染至结肠肿瘤细胞(LoVo细胞、SW620细胞和HT29细胞),形成过表达或干扰表达细胞。RT-PCR检测结肠癌LoVo细胞过表达hCaMKⅡα后白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)mRNA表达水平,ELISA法检测转染pKⅡNα或si-KⅡNα对SW620和LoVo细胞中VEGF、PGE2、IL-8和IL-10分泌的影响。为观测细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)在hCaMKⅡNα介导的细胞因子调控中的作用,利用U0126抑制HT-29细胞中ERK1/2活性后,检测hCaMKⅡNα表达下调对VEGF和IL-8分泌的影响。结果:hCaMKⅡ可显著抑制结肠癌LoVo细胞中VEGF、IL-8和IL-10mRNA水平的表达;可抑制SW620和LoVo细胞中IL-8和VEGF蛋白的分泌,但对PGE2和IL-10的分泌没有影响。相应地,利用RNA干扰技术下调hCaMKⅡNα表达可显著上调HT29细胞中IL-8和VEGF的分泌;并且发现MEK1/2活性的抑制可完全阻断hCaMKⅡNα对IL-8的影响,但只能部分阻断对VEGF的影响。结论:hCaMKⅡNα通过抑制ERK活性下调结肠肿瘤细胞VEGF和IL-8的分泌,在结肠肿瘤免疫逃逸中起到负相调控作用。 展开更多

关键词 钙离子 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制蛋白 结肠肿瘤 LOVO细胞 SW620细胞 HT29细胞 VEGF IL-8 IL-10

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CaMKⅡ_γ通过上调NFκB信号通路促进结直肠癌细胞的增殖 被引量：3

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作者 徐菲 齐海燕 +1 位作者 于晓方 徐荣臻 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期649-653,共5页

目的研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱγ(CaMKⅡγ)体内外促进结直肠癌细胞增殖的作用并探讨其机制。方法半定量RT-PCR法测定5种结直肠癌细胞系及20对结直肠癌组织及其配对癌旁组织中CaMKⅡγmRNA表达水平。用慢病毒载体pLenti6.3-M... 目的研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱγ(CaMKⅡγ)体内外促进结直肠癌细胞增殖的作用并探讨其机制。方法半定量RT-PCR法测定5种结直肠癌细胞系及20对结直肠癌组织及其配对癌旁组织中CaMKⅡγmRNA表达水平。用慢病毒载体pLenti6.3-MCS-IRES2-eGFP制备慢病毒颗粒Lenti-CaMKⅡγ,转染SW620细胞,建立稳定表达CaMKⅡγ结直肠癌细胞系SW620-CaMKⅡγ。测定SW620-CaMKⅡγ细胞的生长曲线及克隆形成能力。Western blotting检测SW620-CaMKⅡγ细胞IKKα、IKKβ、IKKγ、p-IKKα/β、P-IκB和IκB表达水平。免疫荧光检测SW620-CaMKⅡγ细胞NF-κB p65核浆及核内的表达情况。检测裸鼠移植瘤的瘤体积。结果 CaMKⅡγ在5种结直肠癌细胞系中的mRNA水平均高,在20对组织中有18对癌组织mRNA水平比癌旁组织高。慢病毒转染的CaMKⅡγ过表达细胞系增殖能力增强(P<0.05)。CaMKⅡγ能够激活细胞内的NF-κB信号通路,促进NF-κ3 p65进核。CaMKⅡγ过表达细胞的裸鼠移植瘤瘤体积大于阴性对照(P<0.05)。结论 CaMKⅡγ体内外均能促进结直肠癌细胞的增殖,并激活NF-κB通路。 展开更多

关键词 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ_γ 结直肠癌 核转当因子κB 细胞增殖

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