背景与目的:有研究表明放疗能够上调和强化肿瘤血管的生成过程,导致放疗耐受;重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin,rh-endostatin)可抑制肿瘤血管生成,改善由放疗引起的耐受性。本研究旨在探讨rh-endostatin与顺铂(cispl...背景与目的:有研究表明放疗能够上调和强化肿瘤血管的生成过程,导致放疗耐受;重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin,rh-endostatin)可抑制肿瘤血管生成,改善由放疗引起的耐受性。本研究旨在探讨rh-endostatin与顺铂(cisplatin,DDP)分别联合电子线照射对肺腺癌A549移植瘤的抑制作用。方法:建立A549肺腺癌移植瘤模型,待瘤径达1.0cm时,将实验鼠随机分成4组(每组6只):对照组、照射组、照射+DDP组和照射+rh-endostatin组。定期测量肿瘤最长径和最大垂直径,第16天时处死裸鼠,取出肿瘤组织,检测肿瘤细胞凋亡率,RT-PCR检测bFGF mRNA表达水平,免疫组织化学法检测VEGF表达水平。结果:对照组、照射组、照射+DDP组和照射+rh-endostatin组肿瘤的生长速率分别为(162±6)%、(131±8)%、(104±7)%和(108±11)%(P<0.05);照射+rh-endostatin组与照射组相比以及照射+DDP组与照射组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01);照射+rh-endostatin组与照射+DDP组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤细胞凋亡率,对照组、照射组、照射+DDP组和照射+rh-endostatin组分别为(12.2±1.1)%、(16.5±0.8)%、(24.4±1.5)%和(20.5±1.9)%,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。照射组bFGFmRNA和VEGF表达水平高于对照组,照射+rh-endostatin组bFGF mRNA和VEGF表达水平明显低于对照组、照射组、照射+DDP组(P<0.05)。结论:rh-endostatin明显提高了照射对A549肺腺癌移植瘤的抑制情况;rh-endostatin联合照射肺腺癌A549移植瘤可取得与DDP联合放疗相似的结果。展开更多
文摘背景与目的:有研究表明放疗能够上调和强化肿瘤血管的生成过程,导致放疗耐受;重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin,rh-endostatin)可抑制肿瘤血管生成,改善由放疗引起的耐受性。本研究旨在探讨rh-endostatin与顺铂(cisplatin,DDP)分别联合电子线照射对肺腺癌A549移植瘤的抑制作用。方法:建立A549肺腺癌移植瘤模型,待瘤径达1.0cm时,将实验鼠随机分成4组(每组6只):对照组、照射组、照射+DDP组和照射+rh-endostatin组。定期测量肿瘤最长径和最大垂直径,第16天时处死裸鼠,取出肿瘤组织,检测肿瘤细胞凋亡率,RT-PCR检测bFGF mRNA表达水平,免疫组织化学法检测VEGF表达水平。结果:对照组、照射组、照射+DDP组和照射+rh-endostatin组肿瘤的生长速率分别为(162±6)%、(131±8)%、(104±7)%和(108±11)%(P<0.05);照射+rh-endostatin组与照射组相比以及照射+DDP组与照射组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01);照射+rh-endostatin组与照射+DDP组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤细胞凋亡率,对照组、照射组、照射+DDP组和照射+rh-endostatin组分别为(12.2±1.1)%、(16.5±0.8)%、(24.4±1.5)%和(20.5±1.9)%,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。照射组bFGFmRNA和VEGF表达水平高于对照组,照射+rh-endostatin组bFGF mRNA和VEGF表达水平明显低于对照组、照射组、照射+DDP组(P<0.05)。结论:rh-endostatin明显提高了照射对A549肺腺癌移植瘤的抑制情况;rh-endostatin联合照射肺腺癌A549移植瘤可取得与DDP联合放疗相似的结果。
