促红细胞生成素对发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶B表达的影响 被引量：5

1

作者 金宝 张育才 崔云 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期14-20,共7页

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibo)致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸受体激酶B(Trk B)mRNA及蛋白表达的影响。方法以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄(P7)、21日龄(P21)和42日龄(P42)小鼠... 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibo)致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸受体激酶B(Trk B)mRNA及蛋白表达的影响。方法以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄(P7)、21日龄(P21)和42日龄(P42)小鼠各40只;再将同日龄小鼠随机分为Ibo组(n=15)、Ibo+EPO组(n=15)和对照组(n=10)。Ibo组采用微量注射法向左侧海马注射Ibo 1μL;Ibo+EPO组注射Ibo 1μL后,腹腔注射5 000 U/(kg.d)EPO,连续5 d;对照组注射等体积生理盐水。各组小鼠在建模后第5天进行Y-电迷宫测试;Cresyl Violet染色观察海马神经元病理学变化;Real-Time PCR检测海马BDNF mRNA和TrkB mRNA的表达;ELISA法检测BDNF和TrkB蛋白的表达。结果术后Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显低于对照组(P<0.05),而EPO+Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显高于Ibo组(P<0.05)。光学显微镜观察结果显示:Ibo组小鼠海马组织神经元发生明显变性和细胞死亡。Ibo+EPO组和Ibo组海马神经元死亡率明显高于对照组(P<0.05);而Ibo+EPO组损伤较轻。Ibo组和Ibo+EPO组海马组织BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.05);其中,Ibo+EPO组BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于Ibo组(P<0.05)。结论 Ibo致脑损伤时,海马组织BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达均明显增强,可能是一种保护性反应。EPO可减轻Ibo所致脑损伤,其机制可能与上调BDNF和TrkB的mRNA及蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸受体激酶b 促红细胞生成素 鹅膏蕈氨酸 脑损伤 小鼠

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长期注射水杨酸钠对大鼠听皮层酪氨酸受体激酶B及c-fos基因表达的影响 被引量：1

2

作者 李锦秀 杨琨 +1 位作者 吴莎 华清泉 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期276-279,共4页

目的通过观察长期注射水杨酸钠后大鼠听皮层中酪氨酸受体激酶B(TrkB)及c-fos基因的表达,探讨其在水杨酸钠耳毒性机制中的作用。方法健康成年Wistar大鼠36只,分为正常组(不做任何处理)、慢性组(肌肉注射水杨酸钠175mg/kg,2次/天,时间间隔... 目的通过观察长期注射水杨酸钠后大鼠听皮层中酪氨酸受体激酶B(TrkB)及c-fos基因的表达,探讨其在水杨酸钠耳毒性机制中的作用。方法健康成年Wistar大鼠36只,分为正常组(不做任何处理)、慢性组(肌肉注射水杨酸钠175mg/kg,2次/天,时间间隔8小时,连续注射14天)、慢性恢复组(前期处理同慢性组,停药后恢复28天),每组12只。造模结束后各组大鼠均行听性脑干反应(ABR)检测,然后断头处死并迅速取出听皮层,运用实时荧光定量PCR技术及Western-blot技术分别检测三组大鼠听皮层中TrkB及c-fos的表达。结果正常组ABR反应阈为36±2.23dB SPL,慢性组反应阈升高为41.3±3.31dB SPL,与正常组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);慢性恢复组ABR反应阈为38.6±5.51dB SPL,与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。慢性组听皮层c-fos mRNA表达为1.24±0.09,蛋白的表达为0.70±0.12,慢性恢复组听皮层c-fos mRNA的表达为1.23±0.04,蛋白的表达为0.68±0.08,两组均高于正常组(分别为1.12±0.05、0.50±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。慢性组听皮层TrkB mRNA表达为1.26±0.10,蛋白的表达为1.85±0.17,慢性恢复组听皮层TrkB mRNA表达为1.23±0.07,蛋白的表达为1.80±0.08,均高于正常组(分别为1.11±0.03,1.53±0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期注射水杨酸钠后大鼠听皮层c-fos基因表达升高,可能与听觉中枢神经活动增强有关;长期注射水杨酸钠可能通过上调大鼠听皮层TrkB的表达,增强听皮层神经营养因子的功能促进听皮层功能重塑。 展开更多

关键词 水杨酸钠 酪氨酸受体激酶b c—fos基因

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酪氨酸激酶受体B在OVCAR-3卵巢癌细胞中的表达及意义 被引量：2

3

作者 于晓辉 蔡斌 +2 位作者 杨懿霞 严沁 万小平 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第6期405-409,共5页

背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高侵袭能力。TrkB过度表达与神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性肿瘤的化疗耐药和不良预后有关。本研... 背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高侵袭能力。TrkB过度表达与神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性肿瘤的化疗耐药和不良预后有关。本研究旨在探讨TrkB及其配体脑源性神经营养因子(brain- derived neurotrophic factor,BDNF)在卵巢上皮性癌细胞系OVCAR-3中的表达及其意义。方法:检测卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞贴壁培养(AC)、细胞立体培养(AIC)以及细胞立体培养得到的多细胞团簇(CS)经胰酶消化成单细胞后再次贴壁培养(RAC)细胞中TrkB及BDN F的表达差异。结果:经RT-PCR检测,与贴壁培养细胞(adhesive cells)比较,TrkB mRNA高表达于OVCAR-3多细胞团簇中(multicellular-spheroids),两组数值分别(23.5±0.5)%,(35.3±0.7)%,差异有显著性(P<0.001);BDNF mRNA的表达则正相反,两组数值分别(41.4±0.6)%,(32.2±0.7)%,差异有显著性(P<0.001)。经Western blot检测,TrkB的前体蛋白(未发生糖基化的受体形式)广泛地高表达于上述3种不同培养方式的OVCAR-3细胞中;与贴壁培养细胞比较,OVCAR-3细胞立体培养全长TrkB(发生糖基化的完整受体形式,分子量145 000)明显高表达(P<0.001)。结论:卵巢癌细胞中存在TrkB及BDNF的自分泌环路,TrkB可能是介导卵巢癌失巢凋亡抑制的因子。 展开更多

关键词 酪氨酸激酶受体b 脑原性神经营养因子 卵巢癌 失巢凋亡 多细胞团簇

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酪氨酸激酶受体B在卵巢上皮性癌中的表达及其意义 被引量：2

4

作者 于晓辉 蔡斌 +2 位作者 杨懿霞 严沁 万小平 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第7期501-506,共6页

背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor, TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力。TrkB在良性肿瘤中及正常卵巢上皮中不表达,在癌组织中不但表达,并且与交界性肿瘤比较表达明显... 背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor, TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力。TrkB在良性肿瘤中及正常卵巢上皮中不表达,在癌组织中不但表达,并且与交界性肿瘤比较表达明显增高;转移灶和低分化癌组织中明显增高,如在神经母细胞瘤和其它多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,本研究旨在探讨其过度表达与肿瘤组织分化及病人预后的关系。方法:选取卵巢癌石蜡标本73例(包括与原发灶相对应的8例腹水中的癌细胞团簇),其中低分化腺癌34例,28例卵巢交界性上皮性肿瘤;16例卵巢良性上皮性肿瘤及13例正常卵巢组织作为对照,行免疫组化ABC法检测TrkB的表达;随机选取上述病例中30例(包括4例与原发灶相对应的大网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇)、交界性上皮性肿瘤7例;卵巢良性上皮性肿瘤4例及正常卵巢组织(包括卵巢皮质和髓质)2例作为对照,行RT-PCR检测TrkB的表达。结果:RT-PCR结果表明,TrkB mRNA在卵巢癌与卵巢交界性肿瘤中的相对转录水平分别为(16.7±3.1)%和(4.6±0.4)%,在卵巢癌组织中表达明显增加(P<0.001);TrkB mRNA在大网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇中的TrkB mRNA相对表达量分别为(31.4±1.4)%和(28.2±0.7)%,与相应的原发灶(18.1±1.1)%比较,差异有显著性(P<0.001)。免疫组化结果表明,卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢上皮不表达TrkB;TrkB在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率分别为67.12%(49/73)和14.29%(4/28),两者比较差异有显著性(P<0.001),TrkB前体蛋白(表达于胞质)广泛地高表达于卵巢上皮性癌组织中67.12%(49/73),全长TrkB蛋白(表达于胞膜)在腹水中的癌细胞团簇100%(8/8)和低分化卵巢癌组织中100%(34/34)表达增强,与原发灶49.32%(36/73)和高分化癌7.69%(3/39)比较,差异有显著性(P<0.01)。TrkB阳性表达与卵巢癌患者不良预后有关(P<0.002)。结论:卵巢上皮性癌中存在TrkB的过度表达;全长TrkB高表达于低分化卵巢癌和腹水中的癌细胞团簇中,TrkB可能是介导卵巢癌失巢凋亡抑制的因子;TrkB的过度表达预示卵巢癌的不良预后。 展开更多

关键词 酪氨酸激酶受体b 卵巢癌 失巢凋亡 多细胞团簇

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酪氨酸激酶受体B与人卵巢癌OVCAR-3细胞侵袭能力的关系 被引量：1

5

作者 于晓辉 蔡斌 +4 位作者 杨懿霞 严沁 万小平 任海军 刘天卿 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第10期728-733,共6页

背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力。TrkB在神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,TrkB在卵巢癌细胞中的表... 背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力。TrkB在神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,TrkB在卵巢癌细胞中的表达及其与卵巢癌细胞的高侵袭能力的关系的研究鲜有报道。本研究探讨失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)与人卵巢癌OVCAR-3细胞侵袭能力的关系。方法:RT-PCR和Western印迹法检测卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞贴壁培养、细胞立体培养以及细胞立体培养得到的多细胞团簇经胰酶消化成单细胞后再次贴壁培养细胞TrkB的表达差异;体内、体外细胞侵袭实验检测通过RNAi技术沉默TrkB后OVCAR-3细胞侵袭及转移能力的改变。结果:RT-PCR结果表明,OVCAR-3多细胞团簇中TrkBmRNA的表达高于贴壁细胞(P<0.001);Western印迹结果显示,与OVCAR-3贴壁细胞比较,立体培养细胞中全长TrkB表达升高[(17.47±0.58)%vs(8.93±0.19)%,(P<0.001)]。体内、体外细胞侵袭实验表明,OVCAR-3细胞团簇的侵袭转移能力较普通贴壁细胞明显增强(P<0.01);TrkB沉默后OVCAR-3的侵袭及转移能力受到抑制(P<0.01)。结论:TrkB通过失巢凋亡抑制机制介导了卵巢上皮性癌细胞的侵袭和转移。 展开更多

关键词 酪氨酸激酶受体b 卵巢癌 失巢凋亡 ANOIKIS 多细胞团簇

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钙蛋白酶介导的酪氨酸激酶受体B截断对剖腹探查术后小鼠认知功能的影响 被引量：2

6

作者 罗丹 杨娇娇 邱丽丽 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1106-1110,共5页

目的观察海马酪氨酸激酶受体B(TrkB)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的表达变化,并探讨钙蛋白酶活化是否参与其调控。方法16月龄雄性C57BL/6小鼠54只,体重28~30 g,随机分为三组,每组18只:对照组(C组)、七氟醚麻醉+剖腹探查组(P组)和七... 目的观察海马酪氨酸激酶受体B(TrkB)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的表达变化,并探讨钙蛋白酶活化是否参与其调控。方法16月龄雄性C57BL/6小鼠54只,体重28~30 g,随机分为三组,每组18只:对照组(C组)、七氟醚麻醉+剖腹探查组(P组)和七氟醚麻醉+剖腹探查+钙蛋白酶抑制剂MDL28170组(PM组)。C组吸入纯氧;P组采用吸入3%七氟醚+剖腹探查术,建立POCD动物模型;PM组在七氟醚麻醉前即刻腹腔注射钙蛋白酶抑制剂MDL28170(20 mg/kg),其后每天注射1次直至术后第5天。C组和P组腹腔注射生理盐水20 mg/kg。术后第5天进行旷场试验,记录小鼠探索路程及停留在中央格的时间,第6天进行条件性恐惧试验训练,第7天进行场景性条件性恐惧试验测试,记录小鼠5 min内僵直反应(除呼吸运动外无其他运动的状态)时间。于术后24 h每组取6只小鼠海马组织,采用Western blot法检测钙蛋白酶活性;行为学测试完成后2 h每组取6只小鼠海马组织,采用Western blot法检测全长型TrkB受体(TrkB-FL)、截断形式的TrkB受体(TrkB-T1)、突触后致密蛋白-95(PSD95)的含量。结果旷场试验中,三组小鼠总的探索路程和中心区域停留时间差异无统计学意义。与C组比较,P组僵直反应时间百分比明显降低,海马TrkB-FL、PSD95含量明显降低,海马钙蛋白酶活性明显增高、TrkB-T1含量明显升高(P<0.05);与P组比较,PM组在场景性恐惧测试中僵直反应时间百分比明显增高,海马TrkB-FL、PSD95含量明显升高,海马钙蛋白酶活性降低、TrkB-T1含量明显降低(P<0.05)。结论钙蛋白酶活化截断TrkB-FL,导致TrkB-T1表达增多,损害小鼠术后认知功能。 展开更多

关键词 术后认知功能障碍 海马 钙蛋白酶 酪氨酸激酶受体b

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神经营养因子酪氨酸激酶受体B对人永生化成骨细胞hFOB1.19恶性转化细胞体外侵袭力的影响

7

作者 曾静 温磊 +2 位作者 黄玉胜 戴欢子 郭乔楠 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期938-942,共5页

目的研究神经营养因子酪氨酸激酶受体B(neurotrophic tyrosine kinase receptor B,TrKB)对恶性转化人永生化成骨细胞hFOB1.19体外侵袭力的影响,探讨TrKB在骨肉瘤侵袭和转移机制中发挥的作用。方法RT-PCR和免疫荧光细胞染色检测hFOB1.19... 目的研究神经营养因子酪氨酸激酶受体B(neurotrophic tyrosine kinase receptor B,TrKB)对恶性转化人永生化成骨细胞hFOB1.19体外侵袭力的影响,探讨TrKB在骨肉瘤侵袭和转移机制中发挥的作用。方法RT-PCR和免疫荧光细胞染色检测hFOB1.19恶性转化细胞和SaOS-2骨肉瘤细胞中TrKB的mRNA和蛋白表达水平;进一步研究hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的功能,处理组hFOB1.19恶性转化细胞加入特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a处理24h,非处理组加入DMSO作对照,倒置相差显微镜下观察细胞形态;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;actin免疫荧光细胞染色检测细胞微丝骨架。结果TrKB在hFOB1.19恶性转化细胞中mRNA和蛋白表达水平均明显高于SaOS-2骨肉瘤细胞(P<0.05);K252a处理组hFOB1.19恶性转化细胞和未处理组相比,细胞变圆、聚集甚至发生融合,侵袭能力明显减弱(P<0.01),微丝回缩变短,排列紊乱。结论人永生化成骨细胞hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的高表达可促进该细胞的体外高侵袭力;该受体被阻断后,可能通过改变细胞微丝骨架结构从而降低细胞的体外侵袭力;TrKB可能在骨肉瘤侵袭和转移机制中起着促进作用。 展开更多

关键词 神经营养因子酪氨酸激酶受体b K252A 骨肉瘤 微丝 侵袭 转移

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丘脑脑源性神经生长因子-酪氨酸激酶受体B信号介导脑缺血诱发的痛觉过敏 被引量：3

8

作者 金博文 李东娜 +2 位作者 庄朋伟 郭虹 张艳军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第21期2663-2669,共7页

目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大... 目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大鼠为脑卒中后中枢性疼痛组(central post⁃stroke pain,CPSP),运用TTC染色,HE染色、尼氏染色和Neun免疫组化染色确认大鼠丘脑损伤,运用免疫荧光检测丘脑小胶质细胞活化与BDNF表达情况,运用Western blot检测丘脑BDNF、TrkB、GABAAR蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分升高,热痛阈显著降低,TTC染色丘脑出现梗死区域,丘脑VPL区出现病理损伤,尼氏体数量减少,Neun阳性表达降低,小胶质细胞数量和BDNF表达增加,且小胶质细胞与BDNF存在共表达,丘脑BDNF、Trkb蛋白表达量升高,GABAAR蛋白表达量降低。结论脑缺血损伤可诱发痛觉过敏症状的发生,发病率可达30%左右,丘脑小胶质细胞激活伴随的BDNF⁃Trkb信号在介导脑卒中后痛觉过敏的病理进展方面有重要作用。 展开更多

关键词 脑卒后中枢性疼痛 丘脑 痛觉过敏 小胶质细胞 脑源性神经生长因子 酪氨酸激酶受体b

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丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响 被引量：3

9

作者 陈霄 严隽陶 +4 位作者 尹露 安云 张涛 闫慧新 孙萍萍 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期21-26,共6页

目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采... 目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。 展开更多

关键词 丰富环境 抑郁 神经可塑性 应激 海马 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b

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孤独症鼠模型海马区脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路的动态变化研究 被引量：1

10

作者 周玉楠 姜志梅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期882-886,共5页

目的:探究孤独症模型鼠海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在不同时间点的动态表达情况,为孤独症发病机制和临床治疗的研究提供思路。方法:随机... 目的:探究孤独症模型鼠海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在不同时间点的动态表达情况,为孤独症发病机制和临床治疗的研究提供思路。方法:随机选取孕12.5天Wistar雌鼠24只,实验组12只腹腔注射丙戊酸钠,对照组12只腹腔注射生理盐水。分别对两组雌鼠生产的仔鼠进行行为学检测。于仔鼠P7、P21、P28、P35、P42时,从实验组和对照组中随机各取8只,采用Western Blot对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达进行检测,采用Rt-PCR对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达进行检测。结果:与对照组仔鼠相比,实验组仔鼠存在以下异常:①行为学方面:社会交流能力下降,重复性刻板行为增加,学习记忆能力下降,以上差异均有显著性意义(P<0.05)。②Western Blot检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达低于对照组(P<0.05)。③Rt-PCR检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达低于对照组(P<0.05)。结论:孤独症模型鼠海马区BDNF-TrkB通路早期过度表达,后期表达下降,且此改变在转录水平就已发生。 展开更多

关键词 孤独症 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b 海马

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神经营养因子受体Trkb对湖羊垂体细胞增殖及促性腺激素分泌的影响 被引量：1

11

作者 陈培勇 蔡玉 +3 位作者 杨花 徐辉 王锋 张艳丽 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期166-173,共8页

[目的]本研究旨在探究神经营养因子酪氨酸激酶B受体(Trkb)基因对湖羊垂体促性腺激素分泌的影响。[方法]利用qPCR方法对Trkb进行组织表达谱分析;构建Trkb过表达载体并转染至湖羊垂体细胞,利用qPCR、Western blot、EdU以及ELISA等技术检... [目的]本研究旨在探究神经营养因子酪氨酸激酶B受体(Trkb)基因对湖羊垂体促性腺激素分泌的影响。[方法]利用qPCR方法对Trkb进行组织表达谱分析;构建Trkb过表达载体并转染至湖羊垂体细胞,利用qPCR、Western blot、EdU以及ELISA等技术检测过表达Trkb对垂体细胞增殖及促性腺激素分泌的影响。[结果]Trkb在湖羊心、肝、脾、肺、肾以及下丘脑和垂体等各个组织中均有表达,但在垂体中表达水平显著高于其他组织(P<0.05)。Trkb在湖羊垂体组织不同发育阶段差异表达,其中在6月龄垂体组织中高表达(P<0.05),在5日龄和3月龄表达水平较低。与对照组相比,过表达Trkb基因显著促进了垂体细胞增殖率(P<0.05),增殖标记基因Pcna表达水平与Bcl2/Bax比值均显著提高(P<0.05)。此外,过表达Trkb显著提高了促性腺激素相关基因Fshβ和Lhβ的表达水平,促进了垂体细胞促卵泡素(FSH)分泌(P<0.05)。[结论]过表达Trkb能够显著促进湖羊垂体细胞增殖,降低细胞凋亡水平从而显著提高促性腺激素的分泌水平。本研究初步验证Trkb基因在湖羊垂体细胞中功能,为深入研究Trkb调控垂体功能的分子机制提供了试验依据。 展开更多

关键词 湖羊 垂体 酪氨酸激酶b受体(Trkb) 细胞增殖 促性腺激素

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AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁大鼠海马BDNF及TrkB变化 被引量：5

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作者 杨春 李文媛 +5 位作者 张广芬 徐世霞 余海鹰 高志勤 杨建军 徐建国 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1101-1103,共3页

目的观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑(AMPA)受体介导氯胺酮抗抑郁过程中大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸受体激酶B(TrkB)的表达变化。方法 80只Wistar雄性大鼠随机均分为八组:第一部分包括二甲基亚砜(DMSO)+生理盐水(V1组... 目的观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑(AMPA)受体介导氯胺酮抗抑郁过程中大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸受体激酶B(TrkB)的表达变化。方法 80只Wistar雄性大鼠随机均分为八组:第一部分包括二甲基亚砜(DMSO)+生理盐水(V1组)、DMSO+氯胺酮(V2组)、AMPA受体阻断剂(NBQX)5mg/kg+氯胺酮(N5组)、NBQX10mg/kg+氯胺酮(N10组);第二部分包括DMSO+酒精+生理盐水(V3组)、DMSO+酒精+氯胺酮(V4组)、AMPA受体激动剂(CX546)1mg/kg+生理盐水(C0组)、CX5461mg/kg+氯胺酮组(C1组)。干预前1d大鼠强迫游泳15min,干预当天分别进行DMSO、NBQX及CX546预处理,30min后给予1ml生理盐水或氯胺酮10mg/kg。第2次给药后30min强迫游泳,记录5min内不动时间,随后取海马组织检测BDNF及TrkB表达。结果与V2组比较,N5组及N10组大鼠强迫游泳不动时间增加,海马BD-NF、TrkB表达减少(P<0.05)。与V4组比较,C1组大鼠强迫游泳不动时间减少,海马BDNF、TrkB表达增加(P<0.05)。结论 AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁作用,这可能与海马组织中BDNF和TrkB表达上调有关。 展开更多

关键词 氯胺酮 抑郁 AMPA受体 脑源性神经营养因子 酪氨酸受体激酶b 海马

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卵泡液中神经营养因子4及卵丘细胞TrkB受体与卵子发育潜能的关系 被引量：3

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作者 周怡 李婷婷 +3 位作者 郭映纯 贾磊 何姝婧 方丛 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期257-265,共9页

【目的】探索人卵泡液中神经营养因子4(NT-4)及卵丘颗粒细胞中TrkB受体的表达与卵子发育潜能的关系。【方法】收集2020年5月至2020年11月在中山大学附属第六医院生殖中心,因男方因素行卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的63例患者的卵泡液... 【目的】探索人卵泡液中神经营养因子4(NT-4)及卵丘颗粒细胞中TrkB受体的表达与卵子发育潜能的关系。【方法】收集2020年5月至2020年11月在中山大学附属第六医院生殖中心,因男方因素行卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的63例患者的卵泡液和卵丘颗粒细胞,用ELISA检测卵泡液中NT-4水平,实时荧光定量PCR检测卵丘颗粒细胞中TrkB受体两种不同亚型TrkB-fl和TrkB-t1的表达水平,分析与卵子成熟、受精和胚胎发育的关系。【结果】卵泡液中NT-4水平与正常受精数(rs=0.250,P=0.048)、可利用胚胎数(rs=0.320,P=0.011)、优质胚胎数(rs=0.327,P=0.009)和优质囊胚数(rs=0.303,P=0.029)呈正相关。卵丘颗粒细胞中TrkB-t1在高囊胚形成率组(≥60%)和高优质囊胚率组(≥50%)中的表达均较低[0.86(0.60,1.85)vs.2.29(1.09,3.44),P=0.008;0.84(0.64,1.45)vs.1.73(0.96,3.14),P=0.031]。多重线性回归分析结果示优质胚胎数受获卵数(P=0.001)、卵泡液中NT-4水平(P=0.005)和卵丘颗粒细胞TrkB-t1表达水平(P=0.049)影响。【结论】人卵泡液中NT-4水平与ICSI患者卵子发育潜能正相关,其可能在卵子发育过程中发挥着重要作用。卵丘颗粒细胞中TrkB-t1的高表达与卵子发育潜能受损有关。 展开更多

关键词 神经营养因子-4 酪氨酸相关激酶b受体 卵泡液 卵丘颗粒细胞 卵子质量

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低氧对BDNF和TrkB受体及其信号通路影响的研究进展 被引量：2

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作者 吴晓东 姜树原 +3 位作者 贾小娥 巴德仁贵 谢伟 邵国 《动物医学进展》 北大核心 2018年第8期101-105,共5页

探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低... 探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低氧预适应分别影响BDNF、TrkB受体的表达和BDNF/TrkB信号通路的相关途径与机制进行了归纳。通过总结了解到低氧具有双重作用,既有严重缺氧导致损伤,又有适度低氧或低氧预适应对机体有益的保护作用,阐明其调节机制具有一定的参考价值。 展开更多

关键词 低氧/低氧预适应 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b 信号通路 神经保护

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BDNF及其受体Trk B在低氧预适应小鼠中的表达变化和作用 被引量：4

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作者 吴晓东 杨锦 +3 位作者 贾小娥 巴德仁贵 谢伟 邵国 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期47-53,共7页

目的探究BDNF、TrkB受体及BDNF/TrkB信号通路在急性低氧与低氧预适应小鼠中的表达变化及作用,进一步完善低氧预适应神经保护的分子机制,为低氧预适应的临床应用提供理论依据。方法以ICR小鼠为对象,分别构建急性低氧与低氧预适应小鼠模型... 目的探究BDNF、TrkB受体及BDNF/TrkB信号通路在急性低氧与低氧预适应小鼠中的表达变化及作用,进一步完善低氧预适应神经保护的分子机制,为低氧预适应的临床应用提供理论依据。方法以ICR小鼠为对象,分别构建急性低氧与低氧预适应小鼠模型,模型构建完成0～4 d后,通过Western blot、real-time PCR技术,检测小鼠海马脑区BDNF、TrkB受体在早期相和晚期相的表达及BDNF/TrkB信号通路活性的变化。结果研究发现随着小鼠低氧次数的增加,耐受时间明显增加(P<0. 05);较对照组,急性低氧和低氧预适应组BDNF及全长型TrkB受体表达有增加的趋势,在低氧预适应早期相BDNF蛋白水平表达显著增加(P<0. 05)。较对照组,截短型TrkB受体表达则有降低的趋势,在低氧预适应中、晚期相其mRNA表达显著降低(P<0. 05);较对照组,急性低氧组BDNF/TrkB信号通路活性被抑制,而低氧预适应组BDNF/TrkB信号通路活性有增加的趋势,且在晚期相差异有显著性(P<0. 05)。结论低氧预适应可能是通过上调BDNF表达并增加其与TrkB受体的结合,以及下调截短型TrkB受体表达,减少异二聚体形成,从而共同激活BDNF/TrkB信号通路,最终对小鼠产生神经保护作用。 展开更多

关键词 低氧 低氧预适应 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b 小鼠

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卡马西平对三叉神经痛大鼠三叉神经节及血清中BDNF表达变化的影响 被引量：3

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作者 宋玉丰 周敏 +6 位作者 熊嘉文 黄若瑜 沈文浩 占婷 谢玉婷 高云 熊伟 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期11-20,共10页

目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种严重的慢性神经病理性疼痛,主要影响三叉神经分布区域,临床治疗效果不佳。TN的治疗方法众多,但目前临床上主要是通过服用卡马西平(carbamazepine,CBZ)来抑制疼痛。脑源性神经营养因子(br... 目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种严重的慢性神经病理性疼痛,主要影响三叉神经分布区域,临床治疗效果不佳。TN的治疗方法众多,但目前临床上主要是通过服用卡马西平(carbamazepine,CBZ)来抑制疼痛。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和慢性痛密切相关。本研究通过慢性压迫性损伤眶下神经(chronic constriction injury of the infraorbital nerve,ION-CCI)大鼠模型观察CBZ处理对TN大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)和血清中BDNF表达的影响。方法:建立雄性SD大鼠ION-CCI模型,并将其随机分为假手术(sham)组、TN组、TN+低剂量(20 mg/kg)CBZ处理组、TN+中剂量(40 mg/kg)CBZ处理组、TN+高剂量(80 mg/kg)CBZ处理组。在手术前后定时测量各组大鼠的面部机械痛阈(mechanical pain threshold)。使用实时聚合酶链反应技术测定各组大鼠TG中BDNF及酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)的mRNA含量,免疫荧光技术观察各组大鼠TG中BDNF蛋白质在神经元上的表达情况,蛋白质印迹法检测各组大鼠TG中BDNF、TrkB、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(phospho-extracellular regulated protein kinases,p-ERK)的蛋白质表达变化,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清中BDNF的表达变化。结果:行为学检测结果表明:手术前,各组大鼠右侧面部感觉区域的机械痛阈差异均无统计学意义(均P>0.05);术后第3天开始,TN组大鼠机械痛阈与sham组相比均明显降低(均P<0.01),TN+80 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组和TN+20 mg/kg CBZ处理组与TN组相比均升高(均P<0.05)。实时聚合酶链反应和蛋白质印迹法结果显示:TN组大鼠TG中的BDNF、TrkB的mRNA及蛋白质表达量均较sham组升高(均P<0.05),TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组均较TN组降低(均P<0.05);与TN组相比,TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组大鼠TG中的p-ERK水平均显著降低(均P<0.05)。免疫荧光双标结果表明:TN组TG中的BDNF和神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,NeuN)主要共表达在神经元上,与sham组比较BDNF和NeuN水平升高(P<0.05),TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组与TN组大鼠比较二者表达均降低(均P<0.05)。ELISA检测结果显示:TN组大鼠血清中BDNF的水平较sham组显著升高(P<0.05),TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组均较TN组大鼠降低(均P<0.05)。Spearman相关分析显示血清中BDNF水平与机械痛阈呈负相关(r=−0.650,P<0.01)。结论:CBZ处理可以抑制TN大鼠TG中BDNF及其受体TrkB的表达,降低TN大鼠血清中BDNF水平及ERK信号通路磷酸化水平,进而抑制TN。可以考虑将血清中BDNF水平作为诊断TN和评估预后的指标。 展开更多

关键词 三叉神经痛 三叉神经节 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b 卡马西平

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针灸通过阻断BDNF/TrkB信号通路改善肠易激综合征大鼠的肠道屏障功能和内脏疼痛 被引量：5

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作者 杨敏 辛欢 +2 位作者 邹燃 王琼 李悦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1234-1239,共6页

目的:探究针灸是否通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)及其下游酪氨酸激酶受体B(TrkB)对肠易激综合征(IBS)大鼠的肠道屏障和内脏疼痛产生影响,探究BDNF/TrkB信号通路作为针灸治疗新靶点的可能性。方法:将60只SD大鼠随机分为健康组、IBS... 目的:探究针灸是否通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)及其下游酪氨酸激酶受体B(TrkB)对肠易激综合征(IBS)大鼠的肠道屏障和内脏疼痛产生影响,探究BDNF/TrkB信号通路作为针灸治疗新靶点的可能性。方法:将60只SD大鼠随机分为健康组、IBS组、针灸组、阳性对照组、针灸+TrkB激活组,每组12只。建立IBS大鼠模型,腹部撤回反射(AWR)检测各组大鼠内脏疼痛;检测各组大鼠结肠TNF-α、IL-1β水平;免疫组化检测结肠黏膜胞质紧密黏连蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)表达水平;荧光定量PCR及Western blot检测各组大鼠结肠BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达水平。结果:与健康组相比,IBS组大鼠结肠黏膜出现破损,ZO-1、occludin表达显著降低,大鼠AWR评分、粪便含水量、TNF-α、IL-1β含量、结肠BDNF、TrkB mRNA及BDNF蛋白表达量、TrkB磷酸化程度显著升高(P<0.05);与IBS组相比,针灸组、阳性对照组大鼠结肠黏膜逐渐恢复,ZO-1、occludin表达显著升高,大鼠AWR评分、粪便含水量、TNF-α、IL-1β含量、结肠BDNF、TrkB mRNA及BDNF蛋白表达量、TrkB磷酸化程度显著降低(P<0.05);与针灸组相比,针灸+TrkB激活组大鼠结肠黏膜仍有病变,ZO-1、occludin表达显著降低,大鼠AWR评分、粪便含水量、TNF-α、IL-1β含量、结肠BDNF、TrkB mRNA及BDNF蛋白表达量、TrkB磷酸化程度显著升高(P<0.05)。结论:针灸可通过调控BDNF/TrkB通路,抑制相关蛋白表达,改善肠道屏障功能,减轻内脏疼痛及炎症反应,缓解IBS。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体b 针灸 肠易激综合征 肠道屏障 内脏疼痛

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电针联合五子衍宗丸通过调节BDNF/TrkB/CREB信号通路对帕金森病小鼠的治疗作用 被引量：1

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作者 贾多 唐祎泽 +8 位作者 张佳 樊慧杰 牛思翔 肖琪 杨丽霞 王利然 马存根 王旭 柴智 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第14期2098-2105,共8页

目的:观察电针联合五子衍宗丸对帕金森病小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将108只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、五子衍宗... 目的:观察电针联合五子衍宗丸对帕金森病小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将108只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、五子衍宗丸组、联合观察组、抑制剂组、电针+抑制剂组、五子衍宗丸+抑制剂组、联合+抑制剂组9组,每组12只。除正常组、抑制剂组外,其余组给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射造模,第1天15 mg/kg,第2天20 mg/kg,第3~7天30 mg/kg,均0.2 mL/次,1次/d。自造模第1天进行干预,电针观察组别给予电针干预,五子衍宗丸观察组别早晚给予五子衍宗丸药液,抑制剂注射组别腹腔注射TrkB抑制剂ANA-12,连续干预14 d。干预结束后对比各组步态实验、旷场实验、爬杆实验结果,小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)及BDNF、TrkB、CREB表达。结果:与正常组比较,模型组出现明显的运动障碍,黑质TH平均荧光强度及TH、BDNF、TrkB、CREB蛋白表达低(P<0.05);与模型组比较,电针组、五子衍宗丸组、联合观察组运动障碍均得到改善,黑质TH平均荧光强度及TH、BDNF、TrkB、CREB蛋白表达高(P<0.05);与电针组、五子衍宗丸组比较,联合观察组的运动障碍得到改善,其他指标表达增高(P<0.05)。结论:电针联合五子衍宗丸可能通过调控BDNF/TrkB/CREB信号通路来改善PD小鼠的运动障碍,保护多巴胺能神经元。 展开更多

关键词 电针 五子衍宗丸 联合治疗 帕金森病 小鼠模型 行为学 酪氨酸羟化酶 黑质 脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体b/环磷腺苷效应原件结合蛋白通路

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眼针对MCAO/R大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中BDNF和TrkB表达的影响及其脑保护作用机制 被引量：23

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作者 马贤德 侯殿东 张威 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期549-553,I0002,共6页

目的:观察眼针对局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中脑原性神经生长因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达水平的影响,探讨眼针对缺血性脑病的脑保护作用机制。方法:62只SD大鼠随机分为空白对照组(11... 目的:观察眼针对局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中脑原性神经生长因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达水平的影响,探讨眼针对缺血性脑病的脑保护作用机制。方法:62只SD大鼠随机分为空白对照组(11只)、假手术组(11只)和模型复制组(40只)。模型复制组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,将模型复制成功的大鼠(32只)随机分为模型组(16只)及眼针组(16只);眼针组大鼠参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区和肾区进行针刺干预。再灌注后2h即开始针刺,每8h1次,连续针刺10次,末次干预后30min,断髓处死大鼠,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用RTPCR和Western blotting法检测大鼠脑组织中BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,假手术组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均无明显变化(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组MCAO/R模型大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平上升(P<0.05或P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤发生后可促进BDNF及其受体TrkB表达以对抗损伤。眼针可通过上调BDNF及其受体TrkB表达水平实现其脑保护作用。 展开更多

关键词 眼针 脑缺血再灌注 脑源性神经生长因子 酪氨酸激酶受体b

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胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF的表达及意义 被引量：12

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作者 刘天卿 任海军 +1 位作者 温爽 张众 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期291-294,共4页

目的观察生存素基因蛋白（Survivin）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）及其配体脑源性神经营养因子（BDNF）在胃癌组织和癌旁黏膜中的表达情况，探讨和分析Survivin、TrkB和BDNF与胃癌临床病理学参数的关系。方法采用免疫组化sP法检测64例原... 目的观察生存素基因蛋白（Survivin）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）及其配体脑源性神经营养因子（BDNF）在胃癌组织和癌旁黏膜中的表达情况，探讨和分析Survivin、TrkB和BDNF与胃癌临床病理学参数的关系。方法采用免疫组化sP法检测64例原发性胃癌组织、癌旁黏膜组织和34例淋巴结癌转移组中对应的阳性淋巴结Survivin、TrkB和BDNF蛋白的表达，分析其与临床病理学特征的关系。结果胃癌组织中Survivin、TrkB和BDNF蛋白的阳性表达率分别为71．87％（46／64）、60．93％（39／64）和59．37％（38／64），而癌旁黏膜组织无一例表达。Survivin、TrkB和BDNF蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度等无关（P〉0．05），而与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关。浸润至胃壁全层组、有淋巴结转移组和TNM分期Ⅲ～Ⅳ组的Survivin、TrkB和BDNF阳性表达率明显高于未浸润至胃壁全层组、无淋巴结转移组和TNM分期Ⅰ～Ⅱ组（分别P〈0．01）。研究还显示，Survivin与TrkB和BDNF的阳性表达率随着肿瘤不同浸润深度、有无淋巴结转移呈现相同的变化趋势，相关分析表明，Survivin阳性表达与TrkB和BDNF呈正相关（P〈0．05）。胃癌转移组Survivin、TrkB和BDNF蛋白在淋巴结转移癌中的阳性表达率（82．35％，28／34；76．47％，26／34；70．58％，24／34）均较原发癌（88．23％，30／34；85．29％，29／34；82．35％，28／34）低，但两者差异无显著性（分别P〉0．05）。结论Survivin、TrkB和BDNF表达与胃癌发生发展密切相关，联合检测Survivin、TrkB和BDNF可有助于判断胃癌局部侵袭和远处转移的能力。 展开更多

关键词 胃肿瘤 免疫组织化学 生存素基因蛋白 酪氨酸激酶受体b 脑源性神经营养因子

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