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下调脑源性神经营养因子/酪氨酸受体激酶B信号通路可降低孤独症模型鼠海马神经元过度增殖并改善症状
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作者 傅文学 何巍 +4 位作者 秦仲君 赵勇 钱隽 熊小琴 王中平 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期125-128,F0002,共5页
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)信号通路活性下调对孤独症大鼠模型海马神经干细胞增殖的影响及其治疗作用.方法:采用Wistar妊娠母鼠在孕期12.5d时腹腔注射丙戊酸法建立子代孤独症大鼠模型,断乳后给予... 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)信号通路活性下调对孤独症大鼠模型海马神经干细胞增殖的影响及其治疗作用.方法:采用Wistar妊娠母鼠在孕期12.5d时腹腔注射丙戊酸法建立子代孤独症大鼠模型,断乳后给予侧脑室注射K252a,以下调BDNF/TrkB通路活性,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫荧光观察海马神经干细胞的增殖变化,并采用水迷宫检测子代孤独症大鼠模型的学习记忆行为.结果:与对照组比较,孤独症大鼠模型海马BDNF/TrkB通路活性上升,表现为其效应分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达显著增加,模型组海马神经干细胞增殖也显著增加;BrdU免疫荧光显色显示,K252a处理能逆转大鼠模型海马神经干细胞的过度增殖,同时,水迷宫行为学检测显示,K252a处理显著改善大鼠模型的学习记忆能力.结论:下调BDNF/TrkB通路活性可以减轻孤独症模型大鼠海马神经干细胞过度增殖并改善症状,为孤独症的临床治疗提供了实验依据. 展开更多
关键词 孤独症 脑源性神经营养因子 酪氨酸受体激酶b 抑制剂K252a
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脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B信号通路抑制剂K252a逆转丙戊酸引起的神经元过度生长 被引量:2
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作者 王中平 熊小琴 +2 位作者 崔卫刚 张应花 李瑞锡 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期4-8,共5页
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用。方法:用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元,定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/Trk... 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用。方法:用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元,定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的表达变化,同时以免疫荧光技术观测神经元形态变化。结果:丙戊酸处理后,显著增加神经元BDNF- mRNA的表达,TrkB mRNA的表达则未见明显变化;丙戊酸处理也导致BDNF蛋白表达上调。而用K252a处理后,神经元BDNF及TrkB表达与对照组相比,无明显变化。形态学结果显示,丙戊酸处理后,神经元过度生长,表现为神经元突起数目及总长度显著增加;而K252a处理后,丙戊酸引起的神经元突起过度生长受到明显抑制。结论:BDNF/TrkB通路抑制剂K252a可逆转丙戊酸导致的神经元过度生长。该结果为丙戊酸及K252a应用于临床治疗某些神经发育与退行性疾病如自闭症及阿尔茨海默病等提供了实验依据。 展开更多
关键词 丙戊 脑源性神经营养因子 激酶受体b 抑制剂K252a 神经元生长
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脑胶质瘤组织中酪氨酸激酶受体B表达及其与病理分级的关系 被引量:4
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作者 杨海峰 黄淑红 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第2期60-62,共3页
目的观察脑胶质瘤组织中酪氨酸激酶受体B(Trk B)的表达情况,并探讨其与病理分级的关系。方法将45例份脑胶质瘤患者手术切除肿瘤组织作为观察组,其中Ⅰ+Ⅱ级18例份(低级别)、Ⅲ+Ⅳ级27例份(高级别);另取10例份正常脑组织作为对照组,采用... 目的观察脑胶质瘤组织中酪氨酸激酶受体B(Trk B)的表达情况,并探讨其与病理分级的关系。方法将45例份脑胶质瘤患者手术切除肿瘤组织作为观察组,其中Ⅰ+Ⅱ级18例份(低级别)、Ⅲ+Ⅳ级27例份(高级别);另取10例份正常脑组织作为对照组,采用实时荧光定量PCR检测两组Trk B mRNA表达,免疫组织化学染色、Western blot法检测两组Trk B蛋白表达,分析脑胶质瘤Trk B蛋白表达与病理分级的关系。结果观察组、对照组脑组织中Trk B mRNA的相对表达量分别为0.188 1±0.030 1、0.083 5±0.037 4,Trk B蛋白的相对表达量分别为0.955 6±0.063 7、0.448 9±0.072 4,两组相比,P均<0.05。低级别、高级别脑胶质瘤组织中Trk B mRNA的相对表达量分别为0.101 4±0.027 9、0.237 1±0.038 3,Trk B蛋白的相对表达量分别为0.765 3±0.048 1、1.082 5±0.083 5,两者相比,P均<0.05。结论脑胶质瘤组织中Trk B表达升高,高病理分级较低病理分级Trk B表达高。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 激酶受体b 病理分级
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松果体及褪黑素对大鼠胸腺巨噬细胞酪氨酸激酶受体B表达的影响
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作者 刘卉 林晋 +2 位作者 魏建恩 郑琳 周瑞祥 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期758-761,共4页
目的:研究松果体摘除及补充褪黑素对大鼠胸腺巨噬细胞酪氨酸激酶受体B(trkB)表达的影响。方法:选用2月龄清洁级SD大鼠,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除组、松果体摘除+褪黑素注射7.5mg·kg^-1·d^-1组和松果... 目的:研究松果体摘除及补充褪黑素对大鼠胸腺巨噬细胞酪氨酸激酶受体B(trkB)表达的影响。方法:选用2月龄清洁级SD大鼠,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除组、松果体摘除+褪黑素注射7.5mg·kg^-1·d^-1组和松果体摘除+褪黑素腹腔15mg·kg^-1·d^-1组,术后4、8周取材。应用trkB和单克隆抗体EDl免疫荧光双标显色法观察分析松果体摘除及补充外源性褪黑素后胸腺巨噬细胞trkB表达的变化。结果:与对照组相比,松果体摘除术后4周胸腺双阳性细胞表达减弱,补充褪黑素后无变化。术后8周松果体摘除组与对照组相比无明显差异,而低剂量组双阳性细胞表达异常增高,高剂量组恢复正常。各组平均灰度无明显差异。结论:松果体及褪黑素在影响胸腺细胞分化发育过程中,胸腺巨噬细胞表达的trkB也随之发生变化,其与胸腺细胞表达的trkB共同作用参与胸腺细胞分化发育。胸腺神经内分泌微环境的分泌调节是松果体及褪黑素保护胸腺细胞的通路之一。 展开更多
关键词 松果体 褪黑素 胸腺 巨噬细胞 激酶受体b 大鼠
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癫痫伴抑郁大鼠杏仁核脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶受体B的表达观察 被引量:4
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作者 杨钧哲 许新炜 +2 位作者 朱含笑 程莉晶 李云 《山东医药》 CAS 2019年第9期37-40,共4页
目的观察癫痫伴抑郁(EAD)大鼠杏仁核脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的表达变化,探讨BDNF及其受体TrkB在EAD发病中的作用。方法将健康成年SD大鼠52只随机分为EAD组、癫痫组、抑郁组和对照组,每组13只。抑郁组采... 目的观察癫痫伴抑郁(EAD)大鼠杏仁核脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的表达变化,探讨BDNF及其受体TrkB在EAD发病中的作用。方法将健康成年SD大鼠52只随机分为EAD组、癫痫组、抑郁组和对照组,每组13只。抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型;癫痫组和EAD组采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型,于造模后第14天对癫痫模型进行抑郁筛选,癫痫伴发抑郁大鼠为EAD组;癫痫未伴发抑郁大鼠为癫痫组。对照组为健康SD大鼠。于造模成功后第29天(4周后),处死各组大鼠,采用活体灌注取脑法取脑,并分离出脑组织中的杏仁核。应用免疫荧光染色法、Western blotting法检测各组大鼠杏仁核BDNF及TrkB蛋白。结果模型建立成功后第29天,与癫痫组、对照组相比,EAD组大鼠杏仁核BDNF及TrkB表达阳性细胞数均减少(P均<0.05),BDNF和TrkB蛋白表达降低(P均<0.05)。结论与癫痫大鼠比较,EAD大鼠杏仁核BDNF及TrkB表达均降低,二者表达降低可能提示EAD发病。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 激酶受体b 癫痫 抑郁 杏仁核 动物实验
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TrkB/BDNF信号通路参与食道扩张内脏痛新生大鼠动物模型前扣带回皮层神经元高敏机制的研究
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作者 顾勇 许草 +2 位作者 俞文超 储紫嫣 高洁 《皖南医学院学报》 2025年第1期7-11,共5页
目的:探讨酪氨酸激酶受体B/脑源性神经营养因子(TrkB/BDNF)信号通路参与食道扩张内脏痛动物模型大脑前扣带回皮层(ACC)神经元高敏机制。方法:40只新生雄性SD大鼠随机分成两组,实验组20只,对照组20只。实验组大鼠常规腹腔注射麻醉,利用... 目的:探讨酪氨酸激酶受体B/脑源性神经营养因子(TrkB/BDNF)信号通路参与食道扩张内脏痛动物模型大脑前扣带回皮层(ACC)神经元高敏机制。方法:40只新生雄性SD大鼠随机分成两组,实验组20只,对照组20只。实验组大鼠常规腹腔注射麻醉,利用末端带有小乳胶球的超细PE-240管,插入胸段食道,给予1 h重复的食道扩张(ED)刺激,对照组只给予腹腔注射麻醉,不给予ED刺激。收集的ED组及对照组大脑ACC神经元培养14 d后,免疫荧光检测ED组和对照组大脑ACC神经元BDNF、TrkB的表达,同时检测ACC神经元突起数目。结果:免疫荧光结果显示,ED组与对照组相比,BDNF蛋白表达增高(t=3.809,P<0.001),TrkB的蛋白表达也增高(t=5.327,P<0.001)。ED组大鼠ACC神经元突起数目和分支增多(t=3.063,P<0.01)。结论:TrkB/BDNF信号通路可能参与食道扩张内脏痛动物模型内脏高敏机制的发生。 展开更多
关键词 食道扩张 内脏高敏 前扣带回皮层神经元 激酶受体b/脑源性神经营养因子信号通路
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龙眼肉调节肠道菌群和BDNF-TrkB通路抗AD的作用机制研究 被引量:1
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作者 李红艳 雷天荣 +4 位作者 岳德琼 赵晨阳 张晗 李昶 杨静娴 《中国现代中药》 CAS 2024年第1期29-36,共8页
目的:基于肠道菌群和脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B (TrkB)信号通路探讨龙眼肉抗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:采用煎煮法制备龙眼肉水提取物,采用D-半乳糖(140 mg·kg–1,ip)/AlCl3(20 mg·kg–1,ig)联合诱... 目的:基于肠道菌群和脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B (TrkB)信号通路探讨龙眼肉抗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:采用煎煮法制备龙眼肉水提取物,采用D-半乳糖(140 mg·kg–1,ip)/AlCl3(20 mg·kg–1,ig)联合诱导建立小鼠AD模型,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,16S-rDNA测序检测小鼠粪便菌群多样性,Western blot检测小鼠海马区淀粉样前体蛋白(APP)、磷酸化Tau蛋白(p-Tau)、BDNF、TrkB和p-TrkB表达。结果:龙眼肉缩短了AD小鼠的逃避潜伏期(P<0.01);增加了其平台穿越次数、停留时间和停留时间百分比(P<0.001);降低了AD小鼠海马APP、p-Tau蛋白水平(P<0.05);改变了AD小鼠粪便微生物在界、门、纲、目、科、属、种7个层面上的多样性差异,以属水平为例,使异常升高的拟普雷沃菌属、瘤胃球菌科_UCG-014属、普雷沃氏菌科_UCG-001属、理研菌科RC9_gut_group属、瘤胃梭菌属和瘤胃球菌属_1丰度显著降低(P<0.05),鼠杆菌属和毛螺菌科_UCG-001属丰度显著升高(P<0.01);并且提高了BDNF、p-TrkB及p-TrkB/TrkB相对表达(P<0.05)。结论:龙眼肉可以改善AD小鼠的学习记忆能力,调节菌群多样性、激活BDNF-TrkB信号通路可能是其抗AD的作用机制。 展开更多
关键词 龙眼肉 菌群多样性 阿尔茨海默病 脑源性神经营养因子-激酶受体b信号通路
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低氧对BDNF和TrkB受体及其信号通路影响的研究进展 被引量:2
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作者 吴晓东 姜树原 +3 位作者 贾小娥 巴德仁贵 谢伟 邵国 《动物医学进展》 北大核心 2018年第8期101-105,共5页
探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低... 探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低氧预适应分别影响BDNF、TrkB受体的表达和BDNF/TrkB信号通路的相关途径与机制进行了归纳。通过总结了解到低氧具有双重作用,既有严重缺氧导致损伤,又有适度低氧或低氧预适应对机体有益的保护作用,阐明其调节机制具有一定的参考价值。 展开更多
关键词 低氧/低氧预适应 脑源性神经营养因子 激酶受体b 信号通路 神经保护
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TrkB在口腔鳞癌浸润和淋巴结转移中的功能 被引量:3
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作者 陈钟 纪晴 郑晓丹 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期64-67,共4页
目的:通过实验对比口腔鳞癌(oral squamous-cell carcinoma,OSCC)与口腔正常黏膜中酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)的表达,观察TrkB和生存基因蛋白Survivin的表达与口腔鳞癌临床病理参数之间的关系,从而了解TrkB在口腔鳞癌中... 目的:通过实验对比口腔鳞癌(oral squamous-cell carcinoma,OSCC)与口腔正常黏膜中酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)的表达,观察TrkB和生存基因蛋白Survivin的表达与口腔鳞癌临床病理参数之间的关系,从而了解TrkB在口腔鳞癌中的功能。方法:选用人正常口腔黏膜组织10例OSCC标本57例,采用免疫组化方法检测TrkB和Survivin的表达。结果:在口腔鳞癌中TrkB和Survivin的阳性表达率显著高于它们在正常口腔黏膜组织中的表达(P<0.05)。有淋巴结转移组和肌层浸润组的OSCC组织TrkB和Survivin的阳性表达显著高于无淋巴结转移组和黏膜及黏膜下层浸润组(P<0.05)。结论:TrkB在OSCC中呈高表达,并与Survivin联合表达,可能对OSCC的浸润和转移有促进作用。 展开更多
关键词 激酶受体b 生存基因蛋白 口腔 鳞状细胞癌 失巢凋亡
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TrkB通过调控PI3K/AKT途径诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制研究 被引量:1
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作者 周韶 胡建道 +2 位作者 曹澄 江文博 李睿 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2020年第7期372-376,共5页
目的观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义。方法分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法... 目的观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义。方法分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,同时用Western-blot检测Hep-2细胞中p-Akt、p-c-Src、E-cadherin蛋白的表达情况。结果100 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为17.8%、20.5%、19.7%;500 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为48.2%、46.8%、45.9%;1000 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为51.3%、83.0%、81.5%;K252a(1000 nmol/L)组迁移率及穿膜细胞数分别为21%及46,对照组迁移率及穿膜细胞数分别为69%和221,差异均具有统计学意义(t=1.235、t=3.416,P均<0.01);与对照组比较,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中p-Akt及p-c-Src蛋白表达量显著降低,分别为0.93±0.12、0.21±0.05、0.72±0.09、0.14±0.02,差异均有统计学意义(t=3.578、2.634,P均<0.01);且对照组中E-cadherin蛋白表达量为0.14±0.02,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中E-cadherin蛋白表达量为0.75±0.08,差异有统计学意义(t=2.852,P<0.01)。结论TrkB可能通过激活PI3K/Akt信号通路来诱导喉癌细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 喉肿瘤 细胞增殖 激酶受体b 上皮间质化 磷脂酰肌醇3激酶/苏激酶信号通路
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百会穴久留针法改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制 被引量:2
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作者 汪节 高婷 +2 位作者 朱婷婷 何其英 杨骏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期81-86,共6页
目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用... 目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。 展开更多
关键词 缺血性卒中 百会 留针 神经保护 脑源性神经营养因子/酪氨酸受体激酶b通路
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电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响 被引量:20
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作者 谢志强 谢莉娜 +4 位作者 郭斌 刘未艾 黄麟荇 王彭汉 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2020年第2期23-27,共5页
目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备... 目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。 展开更多
关键词 电针 脑卒中 肢体痉挛 脑源性神经营养因子 激酶受体b Γ-基丁受体 大鼠
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活血养神解郁法对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子、BDNF及TrkB表达的影响 被引量:5
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作者 杨为卓 李静 《国医论坛》 2018年第4期38-40,共3页
目的:研究活血养神解郁法对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子、血清脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)表达的影响,为临床诊疗提供依据。方法:选取2015年9月-2017年6月我院收治的脑卒中后抑郁患者102例,按照随机数字表法将... 目的:研究活血养神解郁法对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子、血清脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)表达的影响,为临床诊疗提供依据。方法:选取2015年9月-2017年6月我院收治的脑卒中后抑郁患者102例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组51例,对照组给予黛力新治疗,研究组在对照组治疗的基础上加用活血养神解郁法治疗,应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价临床疗效,应用神经功能缺损评分量表(NIHSS)评价患者神经功能缺损情况,应用Barthel指数量表评价患者日常生活质量,应用酶联免疫吸附法检测BDNF、TrkB表达及肿瘤坏死因子-a(TNFa)、C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果:研究组总有效率为88.23%(45/51),对照组总有效率70.59%(36/51),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后NIHSS评分和Barthel指数均显著好转,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组BDNF、TrkB水平显著升高,且研究组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组TNF-a、CRP和Hcy水平显著降低,且研究组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:活血养神解郁法治疗脑卒中后抑郁效果较好,能有效改善患者血清细胞因子、BDNF及TrkB水平。 展开更多
关键词 活血养神解郁法 细胞因子 血清脑源性神经营养因子 激酶b受体 临床研究
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腰椎间盘髓核组织中miR-200c、TrkB表达变化及其与退变程度的相关性 被引量:3
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作者 陈林建 李朝晖 蓝国波 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第21期79-81,共3页
目的观察微小RNA-200c(miR-200c)与酪氨酸激酶受体B(Trk B)腰椎间盘髓核组织中的表达变化,并探讨其与腰椎间盘髓核退变程度的相关性。方法收集腰椎间盘髓核组织标本60例,用Pfirmlann分级对髓核退变程度进行分级,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各20例。采... 目的观察微小RNA-200c(miR-200c)与酪氨酸激酶受体B(Trk B)腰椎间盘髓核组织中的表达变化,并探讨其与腰椎间盘髓核退变程度的相关性。方法收集腰椎间盘髓核组织标本60例,用Pfirmlann分级对髓核退变程度进行分级,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各20例。采用细胞衰老β-半乳糖苷酶实验检测不同分级髓核组织中衰老髓核细胞百分比,RT-PCR技术检测髓核组织中miR-200c、Trk B mRNA表达,Western blotting技术检测髓核组织中Trk B蛋白表达,采用Pearson相关分析miR-200c、Trk B与衰老髓核细胞的关系。结果 PfirmlannⅡ、Ⅲ、Ⅳ级髓核组织中衰老髓核细胞百分比、miR-200c相对表达量、Trk B mRNA及蛋白相对表达量两两比较,P均<0.05。miR-200c mRNA与Trk B mRNA相对表达量呈负相关(r=-0.71,P<0.05),miR-200c mRNA相对表达量与衰老髓核细胞百分比呈正相关(r=0.75,P<0.05),Trk B mRNA相对表达量与衰老髓核细胞百分比呈负相关(r=-0.70,P<0.05)。结论腰椎间盘髓核退变程度越高,miR-200c表达越高,Trk B mRNA表达越低;miR-200c可能通过下调Trk B表达参与腰椎间盘髓核组织的退变过程。 展开更多
关键词 腰椎间盘退变 髓核 微小RNA-200c 激酶受体b
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Effects of different fixatives on the TrkB-immunoreactivity in rat brain
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作者 张富兴 黎振航 +2 位作者 李金莲 岑国欣 陈应城 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2003年第5期283-285,共3页
Objective: To find out an effective fixative in immunohistochemistry for high-affinity neurotrophin receptor-tyrosine kinase (Trk) B. Methods: Comparing the results from four groups of adult rats which were fixed by d... Objective: To find out an effective fixative in immunohistochemistry for high-affinity neurotrophin receptor-tyrosine kinase (Trk) B. Methods: Comparing the results from four groups of adult rats which were fixed by different fixatives before the brain sections were processed for TrkB immunohistochemistry. Results: In the four groups, TrkB immunoreactive cells were observed throughout the whole brain, but the intensity of immunoreactive cells and the background staining exhibited a marked difference among the groups. Conclusion: Using 0.3%-0.5% paraformaldehyde in 75% saturated picric acid 0.1 mol/L di-sodium hydrogen phosphate buffer as the fixative may yield the best quality of TrkB immunoreactivity. 展开更多
关键词 FIXATION TRKb IMMUNOHISTOCHEMISTRY rat
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过表达miR-200c对人髓核细胞凋亡的影响及其机制 被引量:1
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作者 陈林建 李朝晖 蓝国波 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第22期30-32,共3页
目的观察过表达miR-200c对人髓核细胞(HNPCs)凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HNPCs,将HNPCs分为观察组、阴性组和空白组,观察组转染hsa-miR-200c mimics,阴性组转染阴性对照mimics-NC,空白组未经任何干预。转染后24 h... 目的观察过表达miR-200c对人髓核细胞(HNPCs)凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HNPCs,将HNPCs分为观察组、阴性组和空白组,观察组转染hsa-miR-200c mimics,阴性组转染阴性对照mimics-NC,空白组未经任何干预。转染后24 h,采用real-time PCR法检测3组细胞miR-200c的表达,流式细胞仪测算细胞凋亡率,ELISA平板计数法检测Caspase3/7活性,Western blotting法检测3组细胞酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白。结果观察组、阴性组和空白组细胞miR-200c相对表达量分别为8.11±0.21、1.07±0.04、0.99±0.05,细胞凋亡率分别为23.6%±3.1%、1.5%±0.2%、1.6%±0.1%,Caspase3/7活性分别为299.237±24.245、119.476±10.657、117.317±11.317,Trk B蛋白相对表达量分别为0.48±0.11、0.50±0.12、0.15±0.06,观察组与阴性组、空白组比较,P均<0.01。结论过表达miR-200c能够促进HNPCs的凋亡,其机制可能与调控Trk B的表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-200c 人髓核细胞 细胞凋亡 蛋白激酶受体b蛋白
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外源性脑源神经营养因子降低糖尿病大鼠痛阈的机制研究 被引量:3
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作者 于婷 成洪聚 +2 位作者 辛青 许飞 李雷 《济宁医学院学报》 2019年第4期238-243,共6页
目的探讨外源性脑源神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的痛觉过敏症状的作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)建立DPN模型大鼠,将DPN模型大鼠随机分为BDNF组、TrkB Fc组和DPN组... 目的探讨外源性脑源神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的痛觉过敏症状的作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)建立DPN模型大鼠,将DPN模型大鼠随机分为BDNF组、TrkB Fc组和DPN组,每组16只,鞘内置管给予不同药物,BDNF组给予BDNF,TrkB组给予BDNF+TrkB Fc(由TrkB受体的细胞外配体结合结构域组成的合成融合蛋白),DPN组给予DMSO溶剂。用von Frey纤维检测机械痛觉阈值,用热痛仪检测热痛觉阈值。用荧光实时定量PCR检测大鼠背根神经节(DRG)组织BDNF和TrkB的mRNA表达,蛋白印迹检测BDNF和TrkB蛋白表达。用全细胞膜片钳电流钳检测DRG神经元静息电位水平、阈电流强度及动作电位频率。结果与DPN组相比较,BDNF组鞘内注射BDNF升高机械痛觉和热痛觉阈值,并且降低DRG神经元的过度兴奋,这些效应可被预先给予TrkB Fc所阻断,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与DPN组相比较,鞘内给予BDNF对DRG中BDNF和TrkB表达无显著影响,差异不具有统计学意义(均P>0.05)。结论外源性BDNF通过降低DRG神经元的过度兴奋缓解DPN大鼠的疼痛症状,BDNF可能是潜在的治疗糖尿病性神经病理性疼痛的新型药物。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 激酶受体b 背根神经节 神经元 糖尿病神经病变
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脑源性神经营养因子在神经退行性疾病中的作用研究进展 被引量:3
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作者 王子礼 张欢 +1 位作者 张若楠 陈显兵 《湖北民族学院学报(医学版)》 2018年第4期53-57,共5页
神经退行性疾病是神经元及髓鞘逐渐丧失的神经功能障碍性疾病。研究发现脑源性神经营养因子(BDNF)可为多种神经元提供营养支持,并积极参与神经元的修复。BDNF在多种神经退行性疾病中都存在表达水平异常的情况,说明它们参与了中枢神经系... 神经退行性疾病是神经元及髓鞘逐渐丧失的神经功能障碍性疾病。研究发现脑源性神经营养因子(BDNF)可为多种神经元提供营养支持,并积极参与神经元的修复。BDNF在多种神经退行性疾病中都存在表达水平异常的情况,说明它们参与了中枢神经系统疾病的发生,对这类疾病可能具有潜在的治疗作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 激酶受体b 神经退行性疾病
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