酪氨酰蛋白磺基转移酶与植物蛋白质硫酸化修饰 被引量：1

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作者 何鑫玺 钟英丽 谢吉勇 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期473-480,共8页

蛋白质硫酸化是一种翻译后修饰,该修饰使分泌蛋白或膜蛋白具有成熟的生物学功能,在植物的生长发育中发挥重要的作用。催化这一修饰的酶是酪氨酰蛋白磺基转移酶(tyrosylprotein sulfotransferase,TPST),它将底物3'-磷酸腺苷-5'... 蛋白质硫酸化是一种翻译后修饰,该修饰使分泌蛋白或膜蛋白具有成熟的生物学功能,在植物的生长发育中发挥重要的作用。催化这一修饰的酶是酪氨酰蛋白磺基转移酶(tyrosylprotein sulfotransferase,TPST),它将底物3'-磷酸腺苷-5'磷酰硫酸(PAPS)的磺酸基团转移到蛋白质的酪氨酸残基上。近年来,随着植物中TPST的克隆,已有3个家族的植物多肽被发现存在硫酸化修饰。本文综述了植物TPST的生化特性与功能,介绍了植物TPST的3个底物多肽家族及其参与的分子信号途径。 展开更多

关键词 翻译后修饰 酪氨酰蛋白磺基转移酶 蛋白质硫酸化 底物

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虾夷马粪海胆硬脂酰辅酶A去饱和酶和蛋白酪氨酸磷酸酶基因的克隆与表达 被引量：6

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作者 丁君 孙巍 常亚青 《大连海洋大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期489-494,共6页

采用同源克隆方法,结合cDNA末端快速扩增(RACE)技术,成功克隆了虾夷马粪海胆Strongylocentrotus intermedius硬脂酰辅酶A去饱和酶(Stearoyl-coenzyme A desaturase,SCD)基因和蛋白酪氨酸磷酸酶(Protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)... 采用同源克隆方法,结合cDNA末端快速扩增(RACE)技术,成功克隆了虾夷马粪海胆Strongylocentrotus intermedius硬脂酰辅酶A去饱和酶(Stearoyl-coenzyme A desaturase,SCD)基因和蛋白酪氨酸磷酸酶(Protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)基因,并对其结构进行了分析,同时采用实时定量PCR方法对这两个基因在海胆胚胎不同发育时期的表达进行了研究。结果表明:SCD基因的cDNA序列全长为1 934bp(Genbank登录号为HM208174),开放阅读框819 bp,编码273个氨基酸残基,存在跨膜结构和信号肽,为分泌性蛋白;实时定量PCR检测显示,SCD基因在虾夷马粪海胆八腕期表达量最高,在2细胞时期表达量最低。PTP1B基因的cDNA序列全长为1 249 bp(Genbank登录号为HM208173),开放阅读框657 bp,编码219个氨基酸残基,存在跨膜结构和信号肽,为分泌性蛋白;PTP1B基因在海胆2细胞时期表达量最高,在八腕期表达量最低。本研究为在分子水平上探讨海胆脂代谢过程中的基因功能提供了科学依据。 展开更多

关键词 虾夷马粪海胆 硬脂酰辅酶A去饱和酶 蛋白酪氨酸磷酸酶 实时定量PCR

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大孔乙酰氨甲基聚苯乙烯吸附树脂的合成及胱氨酸和酪氨酸的分离

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作者 刘国栋 阎虎生 +2 位作者 何炳林 姜根华 杨国英 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期894-897,共4页

设计合成了能与酪氨酸酚羟基和苯环形成氢键和疏水作用的大孔乙酰氨甲基聚苯乙烯树脂。酪氨酸在填充此树脂的色谱柱上有较大的保留 ,而胱氨酸基本不保留从而使二者得到分离。通过研究胱氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸在大孔乙酰氨甲基聚苯乙烯... 设计合成了能与酪氨酸酚羟基和苯环形成氢键和疏水作用的大孔乙酰氨甲基聚苯乙烯树脂。酪氨酸在填充此树脂的色谱柱上有较大的保留 ,而胱氨酸基本不保留从而使二者得到分离。通过研究胱氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸在大孔乙酰氨甲基聚苯乙烯、大孔聚苯乙烯和聚丙烯酰胺 3个树脂柱上的保留 ,证明酪氨酸和乙酰氨甲基聚苯乙烯树脂之间存在氢键和疏水作用 ,且二者之间有协同作用 ,0 .4g由蛋白质水解得到的酪氨酸和胱氨酸混合物经大孔乙酰氨甲基聚苯乙烯树脂柱 (2 5 0× 1 0 mm,I.D.)分离可得到 0 .2 0 g纯胱氨酸和 0 .1 2 展开更多

关键词 大孔乙酰氨甲基聚苯乙烯吸附树脂 合成 酪氨酸 胱氨酸 分离 色谱 蛋白质 水解 制备 离子交换树脂

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在肿瘤细胞模型中联合应用磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂U0126的效果 被引量：1

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作者 陈欣欣 张舒 石玉镯 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期530-534,共5页

目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以... 目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以磷酸酶和张力蛋白同源物缺失(PTEN-/-)的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)系作为研究对象,联合应用PI3K、mTOR双重抑制剂BEZ235及ERK激酶抑制剂U0126,通过MTT和Western blot方法检测药物对细胞增殖的影响。结果 BEZ235及U0126对PTEN-/-MEF细胞均有抑制作用,二者半数抑制浓度分别为6.257 nmol/L及22.85μmol/L。但联合应用BEZ235与U0126,二者表现为拮抗的作用方式。结论在PTEN缺失的细胞系中或PTEN突变的肿瘤的联合靶向治疗中,不推荐应用BEZ235与U0126联合使用。 展开更多

关键词 膜受体酪氨酸激酶 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白酶B 雷帕霉素靶蛋白通路 细胞外调解蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶通路 BEZ235 U0126

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探讨苁蓉舒痉颗粒对帕金森病小鼠的影响

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作者 王志汕 钟佳男 +7 位作者 陈凯丽 李茜羽 梁永辉 陈淑娇 陈则钢 陈晓雯 蔡晶 肖绍坚 《世界中医药》 北大核心 2025年第4期559-567,共9页

目的:研究苁蓉舒痉颗粒对帕金森病(PD)模型小鼠海马DJ-1蛋白表达、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响,探讨苁蓉舒痉颗粒治疗PD的可能作用机制。方法:将58只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为空白对照组10只和造模组48... 目的:研究苁蓉舒痉颗粒对帕金森病(PD)模型小鼠海马DJ-1蛋白表达、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响,探讨苁蓉舒痉颗粒治疗PD的可能作用机制。方法:将58只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为空白对照组10只和造模组48只,造模组小鼠经腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,将造模成功小鼠分为模型组、苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组,每组11只。造模成功后,苁蓉舒痉颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予186、371、742 mg/mL苁蓉舒痉颗粒溶液,以0.01 mL/g灌胃,空白对照组、模型组以等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d。给药第14 d后开始取材。在给药前和给药第7、14天进行悬挂实验、爬杆实验观察小鼠行为学变化,免疫组织化学法检测小鼠黑质TH阳性细胞和海马DJ-1阳性细胞表达,蛋白质免疫印迹法检测小鼠海马DJ-1、AKT、PI3K、P-AKT、P-PI3K蛋白表达,qPCR法检测小鼠海马DJ-1、PI3K、AKT mRNA表达。结果:造模后及给药第7、14天,与空白对照组比较,模型组悬挂实验评分低(P<0.05);给药第14天,与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒组悬挂实验评分高(P<0.05)。给药前及给药第7天各造模组悬挂实验评分皆低于空白对照组(P<0.05),各造模组组间差异无统计学意义;给药第14天,中剂量组、高剂量组与正常组、低剂量组比较悬挂实验评分差异无统计学意义(P>0.05),与模型组比较悬挂实验评分更高(P<0.05),而低剂量组与空白对照组比较悬挂实验评分更低(P<0.05),与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组爬杆实验评分高(P<0.05);给药第14天,与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒高剂量组爬杆实验评分低(P<0.05)。给药前各造模组爬杆实验评分皆高于空白对照组(P<0.05),各造模组组间差异无统计学意义;给药第7天,高剂量组与正常组、低剂量组、中剂量组比较爬杆实验评分差异无统计学意义(P>0.05),与模型组比较爬杆实验评分更低(P<0.05),而低剂量组及中剂量组与空白对照组比较爬杆实验评分更高(P<0.05),与模型组、高剂量组比较爬杆实验评分差异无统计学意义(P>0.05);给药第14天,高剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),与模型组、低剂量组、中剂量组比较爬杆实验评分更低(P<0.05),而低剂量组、中剂量组与空白对照组、高剂量比较爬杆实验评分更高(P<0.05),与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠黑质TH阳性细胞面积百分比低(P<0.05);与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组小鼠黑质TH阳性细胞面积百分比高(P<0.05),其中苁蓉舒痉颗粒中、高剂量组黑质TH阳性细胞面积百分比高于低剂量组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组海马DJ-1阳性细胞面积百分比低(P<0.05);与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组海马DJ-1阳性细胞面积百分比高(P<0.05),且随着苁蓉舒痉颗粒剂量增加,海马DJ-1阳性细胞面积百分比依次升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组DJ-1 mRNA相对表达量低(P<0.05);与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组DJ-1 mRNA相对表达量高(P<0.05);各组AKT、PI3K mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苁蓉舒痉颗粒可能通过上调DJ-1 mRNA及蛋白表达,促进AKT、PI3K磷酸化,激活PI3K/AKT信号通路,缓解氧化应激,改善PD小鼠行为学症状。 展开更多

关键词 帕金森病 苁蓉舒痉颗粒 小鼠 行为学 酪氨酸羟化酶 帕金森氏病蛋白7 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 氧化应激

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微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响 被引量：2

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作者 秦焕蓉 吴祥锴 +4 位作者 江哲宇 张赟 林丽云 王黎洲 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期44-51,共8页

目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下... 目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7细胞miR-155沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank组(正常Huh7细胞)、shNC组(Huh7细胞+miR-155空载体)、sh-miR-155组(Huh7细胞+miR-155沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155空载体+PI3K-AKT激动剂)。双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。结果sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组(P<0.0001),miR-155在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。MTT结果显示,sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而Blank组与shNC组差异无统计学意义(P>0.05);sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-155+Recilisib组及shNC+Recilisib组(P=0.0052,P<0.0001),而sh-miR-155+Recilisib组在2、3、4、5 d时A值低于shNC+Recilisib组(P<0.0001)。Blank组与shNC组迁移及侵袭细胞数差异无统计学意义(P>0.05),激活PI3K-AKT信号通路后,与Blank组相比,shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著增加(P<0.0001)。相反,沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而PI3K激动剂逆转了这一现象,与sh-miR-155组相比,sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强(P=0.0002)。慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155,下调miR-155抑制PTPN21调控PI3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力,促进肝癌细胞凋亡。结论miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。 展开更多

关键词 肝癌 微小核糖核酸-155 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B

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骨质疏松分子生物学研究专家共识 被引量：11

7

作者 《中国骨质疏松杂志》社 《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组 +2 位作者 张萌萌 毛未贤 马倩倩 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期157-162,共6页

骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活... 骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。 展开更多

关键词 核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素信号通路 核因子κB受体活化因子信号通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路 巨噬细胞集落刺激因子信号通路 钙离子信号通路 酪氨酸激酶、蛋白激酶B信号通路 蛋白激酶C信号通路 免疫球蛋白样受体信号通路 Wnt/β-连环蛋白信号通路 Hedghog信号通路 骨形态发生蛋白2/Smad信号通路 胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路 维生素D受体基因 低密度脂蛋白相关蛋白5基因 亚甲基四氢叶酸还原酶基因 雌激素受体基因 Ⅰ型胶原α1和Ⅰ型胶原α2基因 甲状旁腺素基因 降钙素受体基因 甲状旁腺素相关蛋白受体基因 载脂蛋白E Klotho蛋白 骨形态发生蛋白 骨涎蛋白 低密度脂蛋白受体相关蛋白5 激活蛋白-1 硬化蛋白 靶向治疗 骨质疏松 分子生物学

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NOK与Akt相互作用并增强Akt的活化(英文) 被引量：5

8

作者 李颖华 常智杰 刘力 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第1期29-34,共6页

NOK是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子,它能够促进肿瘤的形成和转移.前期的研究表明,NOK在小鼠前B细胞(BaF3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路.但是,人们并不清楚NOK在细胞内是如何激活PI3K信号通路的.研究发现,NOK与P... NOK是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子,它能够促进肿瘤的形成和转移.前期的研究表明,NOK在小鼠前B细胞(BaF3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路.但是,人们并不清楚NOK在细胞内是如何激活PI3K信号通路的.研究发现,NOK与PI3K下游的效应分子蛋白激酶B(Akt)具有直接的相互作用.并且,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK能明显增强Akt的活性.通过NOK缺失突变体的免疫共沉淀实验,确定了Akt能直接结合NOK的激酶结构域.同时,Akt的激酶活性缺失体并不影响其与NOK的结合,但也观察到,持续活化的Akt跟NOK具有更强的相互作用.最后,发现NOK对胰岛素介导的Akt激活并没有产生叠加效应.实验结果显示,NOK可以与Akt直接相互作用并增强PI3K/Akt信号通路的活化. 展开更多

关键词 受体型蛋白酪氨酸激酶 NOK 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B(Akt)

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花青素防治乳腺癌研究进展 被引量：2

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作者 罗丽萍 韩彬 +3 位作者 彭晓莉 余小平 刘卫华 李遂焰 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2012年第B12期229-232,共4页

花青素是自然界分布最广泛的水溶性植物色素之一,主要存在于植物的花、叶和果实中。近年来,流行病学、动物肿瘤模型和离体细胞研究资料提示花青素对多种肿瘤具有化学防治作用。本文就花青素防治乳腺癌的研究进展及其作用机制作一综述。

关键词 花青素 乳腺癌 酪氨酸激酶抑制剂 丝裂原活化蛋白激酶 磷脂酰肌醇3-激酶

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糖皮质激素抑制脉络膜新生血管的信号通道 被引量：1

10

作者 兰兰 徐建锋 王雨生 《眼科新进展》 CAS 2007年第12期940-944,共5页

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是老年人主要致盲眼病之一。研究证实,磷脂酰肌醇激酶、蛋白激酶C和Ca2+等参与活化受体酪氨酸蛋白激酶的信号通路,以及受体酪氨酸蛋白激酶的持续活化对CNV的发生发展起关键性作用。而... 脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是老年人主要致盲眼病之一。研究证实,磷脂酰肌醇激酶、蛋白激酶C和Ca2+等参与活化受体酪氨酸蛋白激酶的信号通路,以及受体酪氨酸蛋白激酶的持续活化对CNV的发生发展起关键性作用。而糖皮质激素可以通过调节该通路的活性而抑制CNV。 展开更多

关键词 糖皮质激素 脉络膜新生血管 受体酪氨酸蛋白激酶 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶C 钙离子

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人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1的三维培养及血管生成拟态机制的研究 被引量：1

11

作者 高文 陈陆霞 何彦津 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第9期828-831,共4页

目的通过体外三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其生成血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)时,PI3K、Eph A2蛋白的表达,探讨VM发生的可能机制。方法体外三维培养OCM-1细胞,于三维培养7 d进行过碘酸-雪夫反应(periodic acid s... 目的通过体外三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其生成血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)时,PI3K、Eph A2蛋白的表达,探讨VM发生的可能机制。方法体外三维培养OCM-1细胞,于三维培养7 d进行过碘酸-雪夫反应(periodic acid schiff reaction,PAS)染色,观察PAS阳性的环状结构的形成(即其形成VM的能力),于1 d、4 d、7 d进行PI3 K和Eph A2免疫组织化学染色并观察其结果。结果OCM-1细胞三维培养4 d,细胞大部分呈多角形,胞浆较丰富,核圆形,可见核仁,少部分肿瘤细胞长梭形,可见3~5个长梭形细胞彼此连接围成半环状结构。7 d后,肿瘤细胞几乎均变成长梭形,沿着胶原支架生长,细胞伸出长的突起,彼此之间相互接触围成环状结构。PAS染色可见瘤细胞大多呈弥散排列,肿瘤细胞模仿机体血管生成而形成瘤细胞条索并围成管道,一层细胞外基质(PAS阳性物质)围成环状结构。与培养1 d的细胞相比,培养4 d和7 d的PI3K和Eph A2蛋白表达量均明显增加(均为P<0.05),并随着时间的推移增加(7 d>4 d>1 d,P<0.05)。结论Eph A2和PI3 K可能在三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1的VM形成过程中具有重要作用。 展开更多

关键词 人脉络膜黑色素瘤细胞 血管生成拟态 三维培养 内皮细胞受体蛋白酪氨酸激酶2 磷脂酰肌醇-3-激酶

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PI3K/Akt信号通路调节红系细胞生成的研究进展 被引量：3

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作者 赵成玉 崔森 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第6期1019-1021,共3页

磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）家族是一类特异性催化磷酯酰肌醇脂物质的激酶,具有丝氨酸/苏氨酸激酶的活性,也具有磷脂酞肌醇激酶的活性,广泛存在于细胞中,通过激素受体、跨膜酪氨酸激酶受体和各种细胞因子应答... 磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）家族是一类特异性催化磷酯酰肌醇脂物质的激酶,具有丝氨酸/苏氨酸激酶的活性,也具有磷脂酞肌醇激酶的活性,广泛存在于细胞中,通过激素受体、跨膜酪氨酸激酶受体和各种细胞因子应答各种细胞内、外信息,并调控细胞生长、增殖、分化、凋亡等。 展开更多

关键词 酪氨酸受体激酶 红系细胞 信号通路 二聚体蛋白 细胞生长 磷脂酰肌醇 激素受体 细胞因子 酪氨酸激酶受体 Β-地中海贫血

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