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早期跑步运动对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经损伤的影响
1
作者 彭志锋 李晨旭 +1 位作者 张继红 牛春红 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期813-817,共5页
目的:探讨早期跑步运动对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马神经损伤的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、运动组、I/R组和运动+I/R组,每组10只大鼠。I/R组和运动+I/R组大鼠通过大脑中动脉阻塞建立I/R模型。建模2 d后,运动组和运动+... 目的:探讨早期跑步运动对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马神经损伤的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、运动组、I/R组和运动+I/R组,每组10只大鼠。I/R组和运动+I/R组大鼠通过大脑中动脉阻塞建立I/R模型。建模2 d后,运动组和运动+I/R组大鼠在跑步机上进行跑步运动,15 m/min, 30 min/d,连续跑5 d。建模7 d后,采用改良的神经严重程度评分评估大鼠神经功能损伤情况,尼氏染色评估大鼠海马神经元死亡情况,Y水迷宫实验评估大鼠空间工作记忆能力,qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织Klotho mRNA和蛋白表达,qRT-PCR和ELISA法检测大鼠海马组织锰超氧化物歧化酶(MnSOD) mRNA表达和活性。结果:脑I/R损伤大鼠神经功能,促进海马CA1区神经元死亡,降低大鼠自发交替正确率,降低海马组织Klotho、MnSOD mRNA,Klotho蛋白表达和MnSOD活性(P<0.05);早期跑步运动可增强大鼠神经功能,减少海马CA1区神经元死亡,提高大鼠自发交替正确率,升高海马组织Klotho、MnSOD mRNA,Klotho蛋白表达和MnSOD活性(P<0.05);I/R和早期跑步运动存在交互作用(P<0.05)。结论:早期跑步运动可改善脑I/R大鼠神经损伤,其机制可能与大鼠海马组织Klotho和MnSOD表达的上调有关。 展开更多
关键词 运动 缺血/再灌注 海马 氧化应激 大鼠
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孕期运动对子代小鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：1
2
作者 李凤仪 倪紫琪 +4 位作者 邱方 李朋 任俊杰 张严焱 石丽君 《中国运动医学杂志》 北大核心 2025年第3期199-208,共10页
目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1... 目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1,GD1)至GD18进行无负重游泳训练(60 min/day,6 days/week)。选取两组孕鼠所产3月龄(3M)雄性子代小鼠为研究对象,即Ctr-3M组和EX-3M组,每组各12只。采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending artery,LAD)手术(缺血30 min,再灌注24 h)建立MI/R模型。采用无创尾动脉血压监测收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);小动物超声检测心功能;HE染色观察心脏形态,Masson染色测定心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);WGA染色测定心肌细胞横截面积(cross-sectional area,CSA);Evans Blue-TTC双染色测量心肌梗死面积[梗死区(infarct size,INF)/缺血危险区(area at risk,AAR)];TUNEL染色检测心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI);免疫蛋白印迹测定Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:(1)自GD11至GD19,p-EX组孕鼠体重始终显著低于p-Ctr组(GD11、GD13:P<0.05;GD12、GD14~GD19:P<0.01),产仔数和流产率均没有显著性差异(P>0.05)。(2)与Ctr-3M组相比,EX-3M组小鼠的心脏重量(HW)、体重(BW)、心脏重量/体重(HW/BW)、SBP、DBP、MAP、CVF和CSA均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,两组小鼠MI/R术后可见心肌横纹消失,心肌细胞排列紊乱并伴有变性坏死,EX-3M组小鼠MI/R术后CVF显著低于Ctr-3M组(P<0.05)。(3)两组间子代3M小鼠的心脏射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,EX-3M组小鼠术后LVIDs(P<0.05)、EF和FS(P<0.01)均显著高于Ctr-3M组,LVIDd无显著性差异(P>0.05)。(4)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌细胞AI(P<0.01)和心肌INF/AAR(P<0.001)显著小于Ctr-3M组,血清cTnI水平显著低于Ctr-3M组(P<0.001)。(5)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌Bcl-2蛋白相对表达水平显著高于Ctr-3M组(P<0.05),Bax蛋白相对表达水平(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)均显著低于Ctr-3M组。结论:孕期运动可以显著降低雄性子代小鼠成年后心肌缺血/再灌注损伤易感性,增强心脏收缩功能,减轻心肌细胞凋亡和坏死程度,在心肌缺血/再灌注损伤中发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 孕期运动 子代健康 心肌 缺血再灌注损伤
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耐力运动通过激活Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤
3
作者 吴会生 吴华勋 +2 位作者 代文龙 程俊 郭培培 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1079-1085,共7页
目的观察耐力运动(endurance exercise,EE)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CI/RI)大鼠的影响,并探讨其与Mas信号通路的关系。方法将成年的雄性SD大鼠72只随机分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脑缺血模型组(... 目的观察耐力运动(endurance exercise,EE)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CI/RI)大鼠的影响,并探讨其与Mas信号通路的关系。方法将成年的雄性SD大鼠72只随机分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脑缺血模型组(Model组)、EE组(E组)和Mas受体拮抗剂A779预处理组(A组)。采用大脑中动脉阻断法建立CI/RI模型。E组和A组大鼠在模型制备前均规律跑步4周,A组还在模型制备前30 min注射A779。再灌注3 d后,通过神经功能缺陷评分(NDS)和Morris水迷宫评价大鼠认知功能。静脉注射伊文思蓝(EB)1 h后处死大鼠,取脑组织,测脑梗死体积、EB含量、ROS含量和海马CA1区的坏死率,Western blot检测大鼠的Mas信号通路相关蛋白表达。结果与Model组比较,E组的学习记忆及神经功能损伤明显减轻(P<0.05),脑梗死体积和缺血侧海马CA1区神经坏死程度均明显降低(P<0.05),ROS含量和脑组织EB含量均明显下降(P<0.05),Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路相关蛋白表达明显增强(P<0.05);而Mas受体拮抗剂A779明显抑制上述效应(P<0.05)。结论EE可能是通过激活CI/RI大鼠的Mas/PKA/CREB/UCP2信号通路来抑制氧化应激程度,进而减轻大鼠CI/RI。 展开更多
关键词 耐力运动 鸢尾素 脑缺血 再灌注损伤 氧化应激 Mas信号通路
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体外培育牛黄通过调控小胶质细胞极化及炎症小体活性干预脑缺血再灌注损伤
4
作者 褚坦路 章伟 +5 位作者 陈静文 潘泽玥 王凌峰 钟晓明 仇凤梅 黄真 《浙江大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期360-371,共12页
目的:探讨体外培育牛黄(ICCB)减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。方法:分别构建大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)BV2细胞模型。其中,大鼠模型于脑缺血1.5 h再灌注72 h后进行改良的神经损伤严重程度评分(mNSS),并... 目的:探讨体外培育牛黄(ICCB)减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。方法:分别构建大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)BV2细胞模型。其中,大鼠模型于脑缺血1.5 h再灌注72 h后进行改良的神经损伤严重程度评分(mNSS),并测定脑组织含水量和脑梗死体积;苏木精-伊红染色法检测大脑皮层及海马CA1区组织结构病理变化;免疫荧光法检测皮层小胶质细胞极化情况和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3炎症小体的表达情况。BV2细胞于氧糖剥夺0.5 h再灌注24 h后,经ICCB和尼日利亚菌素等药物处理并采用MTT法检测细胞存活率。蛋白质印迹法检测OGD/R细胞中NLRP3/含CARD抗体的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)/胱天蛋白酶(caspase)1通路蛋白及炎症因子的表达情况。观察NLRP3特异性激动剂尼日利亚菌素预处理24 h对ICCB改善OGD/R细胞活性、炎症因子以及通路相关蛋白的影响。结果:ICCB治疗显著改善大鼠的神经功能,减少脑梗死体积和脑含水量,改善CIRI大鼠皮层和海马CA1区的病理损伤(均P<0.05)。ICCB可刺激大鼠皮层小胶质细胞由M1型向M2型转化,并抑制小胶质细胞中NLRP3的活化(均P<0.01)。ICCB还可以显著降低OGD/R细胞模型中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白的表达以及IL-18和IL-1β炎症因子的分泌(均P<0.01)。此外,NLRP3激动剂尼日利亚菌素可逆转ICCB对模型细胞的保护作用及对炎症因子的调控作用(均P<0.05)。结论:ICCB对CIRI具有保护作用,这种保护作用可能与减少小胶质细胞M1型极化、促进其向M2型转化,抑制NLRP3/ASC/caspase-1信号转导从而抑制神经炎症有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 体外培育牛黄 小胶质细胞 NOD样受体热蛋白
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中药干预脑缺血再灌注损伤中活性氧诱导的神经细胞凋亡作用机制
5
作者 余欢 孙永康 +1 位作者 宋研博 王新志 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1774-1783,共10页
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血引起的神经损伤在再灌注过程中加重的现象。在CIRI过程中会伴随大量活性氧(ROS)产生,且ROS大量产生的时间与神经细胞凋亡时间具有高度重合性。ROS驱动的氧化应激(OS)在调控含半胱氨酸的胱天蛋白酶(Casp... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血引起的神经损伤在再灌注过程中加重的现象。在CIRI过程中会伴随大量活性氧(ROS)产生,且ROS大量产生的时间与神经细胞凋亡时间具有高度重合性。ROS驱动的氧化应激(OS)在调控含半胱氨酸的胱天蛋白酶(Caspase)激活的上游,即线粒体(SR)、内质网(ER)和死亡受体(DR)等介导的神经细胞凋亡中起核心作用,并在ER-DR-SR多通路信号串扰介导的细胞凋亡中作为重要上游激活信号,参与影响通路串扰过程中中间信号分子Ca^(2+)转输及抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路激活,即ROS-ER-Ca^(2+)-SR途径、ROS-ER-JNK-DR-SR途径,进一步加重神经细胞凋亡。中药在防治CIRI中已取得重大进展,但现研究缺乏以ROS为主线串联中药在干预以ROS为诱导引起的神经细胞凋亡中作用的研究。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 活性氧 氧化应激 神经细胞凋亡 线粒体 内质网 死亡受体 中药
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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
6
作者 王效琰 苑海涛 梁馨月 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期377-379,共3页
缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能... 缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能反而会加重心肌的结构和功能障碍导致心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤[3]。线粒体是心脏I/R损伤的核心参与者。 展开更多
关键词 线粒体通透性转换孔 心肌再灌注损伤 活性氧 肌细胞 心脏
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蝙蝠葛碱缓解缺血再灌注诱导的急性肾损伤机制
7
作者 周志伟 蔡晶 +2 位作者 郑磊 许照 于亚萍 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第15期2336-2341,共6页
目的探讨蝙蝠葛碱(Dau)能否用于缓解肾脏缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤。方法C57BL6小鼠分为Sham组、IRI组、IRI+Dau组,每组12只。小鼠首先Dau灌胃(15 mg/kg),再经过肾脏缺血再灌注24 h后,取血和肾脏组织,通过HE染色检查肾脏组织病理... 目的探讨蝙蝠葛碱(Dau)能否用于缓解肾脏缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤。方法C57BL6小鼠分为Sham组、IRI组、IRI+Dau组,每组12只。小鼠首先Dau灌胃(15 mg/kg),再经过肾脏缺血再灌注24 h后,取血和肾脏组织,通过HE染色检查肾脏组织病理损伤;检测肾功能指标血清肌酐和尿素氮;通过蛋白质免疫印迹和免疫荧光检测脂质过氧化相关蛋白质表达;通过qPCR检测炎症因子表达;通过免疫荧光检测核转录因子κB(NF-κB)核转位情况组间比较采用t检验。结果相较于Sham组,IRI+Dau组可以明显缓解IR诱导的急性肾损伤,IRI+Dau组小鼠的血清肌酐(P<0.001)和尿素氮(P<0.0001)较于IRI组小鼠显著降低,Dau可以明显减轻IR诱导的肾脏组织产生的脂质过氧化物(P<0.001),而不影响Gpx4(P=0.919)和Acsl4(P=0.086)脂质过氧化相关蛋白的表达;Dau抑制IR诱导的肾脏NF-κB核移位(P<0.001),并缓解肾脏细胞凋亡水平(P=0.004)。结论Dau通过抑制IR诱导的肾脏脂质过氧化物累积和肾脏NF-κB核移位,缓解肾脏组织炎症因子释放和组织细胞凋亡,进而减轻IR诱导的肾脏组织损伤。 展开更多
关键词 蝙蝠葛碱 肾脏缺血再灌注 急性肾损伤 脂质过氧化物 核转录因子ΚB
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基于机器学习和实验验证筛选肾移植缺血-再灌注损伤中程序性细胞死亡的核心基因
8
作者 何贵柠 朱丽容 +5 位作者 杨洁 何真 李明虎 李海滨 文宁 孙煦勇 《器官移植》 北大核心 2025年第5期738-746,共9页
目的探讨肾移植缺血-再灌注损伤(IRI)的关键程序性细胞死亡(PCD)模式及核心基因。方法从基因表达综合数据库获取肾移植相关数据集,筛选PCD相关差异基因,并基于非负矩阵分解算法对患者进行分型,阐明不同亚型的生物学功能及关键PCD模式。... 目的探讨肾移植缺血-再灌注损伤(IRI)的关键程序性细胞死亡(PCD)模式及核心基因。方法从基因表达综合数据库获取肾移植相关数据集,筛选PCD相关差异基因,并基于非负矩阵分解算法对患者进行分型,阐明不同亚型的生物学功能及关键PCD模式。构建机器学习模型,结合单因素Cox回归分析与Kaplan-Meier生存曲线筛选肾移植IRI的PCD核心基因,并分析其与关键PCD模式的相关性。构建大鼠肾移植模型,采用苏木素-伊红染色、血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)评估肾移植IRI的严重程度,采用蛋白质免疫印迹法检测核心基因蛋白表达。结果共筛选出14个PCD相关差异基因,将患者分为代谢型(亚型1)和炎症型(亚型2),其中亚型2激活细胞焦亡、坏死性凋亡、细胞凋亡以及免疫原性细胞死亡4种关键PCD模式。最优模型(XGBoost−CV:10 fold+Lasso−CV:10 fold)以及生存分析筛选出MCL1、BAG3和RHOB为肾移植IRI的PCD核心基因,其与关键PCD模式广泛相关。动物实验结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠肾小管损伤加重;Scr和BUN水平显著升高,BAG3、RHOB和MCL1蛋白表达增多(均为P<0.001)。结论细胞焦亡、坏死性凋亡、细胞凋亡以及免疫原性细胞死亡作为关键PCD模式参与肾移植IRI的病理进程,MCL1、BAG3和RHOB可能作为其核心基因,成为肾移植IRI的潜在生物标志物及治疗靶点。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 机器学习 程序性细胞死亡 炎症反应 细胞焦亡 细胞凋亡 免疫原性细胞死亡
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脂肪变性供肝缺血-再灌注损伤的发生机制及修复策略
9
作者 张黄燕 江杰 胡宗强 《器官移植》 北大核心 2025年第4期620-625,共6页
供肝短缺已成为限制肝移植临床发展的主要阻碍。边缘供肝的合理利用是缓解供肝短缺的一个有效途径。随着社会发展及人们生活饮食结构的改变,肥胖患病率及脂肪性肝病发生率不断上升,脂肪变性肝脏为扩大供者库提供了一个缓解供肝短缺的机... 供肝短缺已成为限制肝移植临床发展的主要阻碍。边缘供肝的合理利用是缓解供肝短缺的一个有效途径。随着社会发展及人们生活饮食结构的改变,肥胖患病率及脂肪性肝病发生率不断上升,脂肪变性肝脏为扩大供者库提供了一个缓解供肝短缺的机会。较多研究表明,与正常供肝相比,脂肪变性供肝对缺血-再灌注损伤更敏感。本综述将总结目前脂肪变性肝脏缺血-再灌注损伤的发生机制及修复策略,为脂肪变性供肝的合理利用提供参考,同时为扩大肝移植供者池提供思路。 展开更多
关键词 脂肪变性供肝 缺血-再灌注损伤 边缘供肝 活性氧簇 线粒体功能障碍 炎症反应 铁死亡 非酒精性脂肪肝
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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
10
作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 LncRNA 中医药疗法
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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：1
11
作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血再灌注损伤 自噬 NLRP3 Beclin 1
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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
12
作者 马莉 赵俊杰 +2 位作者 王鹏 钱建华 李良勇 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期501-508,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 线粒体自噬 氧化应激 脑缺血再灌注损伤
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
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作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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环指蛋白13通过稳定铁蛋白重链1减轻脑缺血再灌注损伤后神经元铁死亡
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作者 李爽 王强平 +5 位作者 周文科 郑保平 刘强 李震东 张方成 王海均 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期459-464,共6页
目的探讨环指蛋白13(ring finger protein 13,RNF13)在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中对神经元铁死亡的调控作用及分子机制。方法以小鼠大脑中动脉栓塞术和原代神经元氧糖剥夺再复氧处理建立疾病模型,... 目的探讨环指蛋白13(ring finger protein 13,RNF13)在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中对神经元铁死亡的调控作用及分子机制。方法以小鼠大脑中动脉栓塞术和原代神经元氧糖剥夺再复氧处理建立疾病模型,使用CRISPR/Cas9基因敲除技术、免疫组化染色、免疫荧光染色、Westen blot和脂质过氧化检测等方法评估RNF13在CIRI中对铁死亡的调控作用及分子机制。两样本均数比较采用t检验,多样本均数比较采用单因素方差分析。结果小鼠和原代神经元造模后,RNF13蛋白水平均高于对照组(均P<0.05)。敲除RNF13通过下调铁蛋白重链1(ferritinheavychain1,Fth1)和铁蛋白轻链(ferritin light chain,Ftl)(均P<0.05)促进小鼠脑组织中的游离亚铁离子含量和脂质过氧化物累积(均P<0.01),促进铁死亡,最终导致神经功能缺损(P<0.01)。结论RNF13减轻CIRI后的神经元铁死亡,该作用依赖于Fthl。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 铁死亡 环指蛋白13 神经元 铁蛋白
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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 柚皮素 eNOS/NO
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香青兰总黄酮抑制NLRP3炎症小体激活对心肌缺血再灌注损伤炎症反应保护作用的研究
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作者 马祖文 张歆 +3 位作者 张裴 张丽 杨婷 孟繁龙 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第8期1513-1521,共9页
本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性... 本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorodihydrofluorescein Diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、成孔蛋白D(Gasdermin D,GSDMD)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、磷酸化核因子κB P65(p-nuclear factor-κB P65,p-p65)、凋亡相关含有CARD结构域的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的表达水平;使用NLRP3激动剂进一步验证TFDM对炎症反应的抑制作用。实验结果显示,TFDM显著提高了H9C2细胞的活性,降低了LDH、CK-MB和ROS的表达水平,降低了NLRP3、GSDMD、Caspase-1、TLR4、p-p65、ASC等蛋白的表达水平。上述研究结果表明,香青兰总黄酮可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活,改善心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 心肌缺血再灌注损伤 炎症反应 NLRP3炎症小体
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
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作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
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作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
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肝移植物缺血-再灌注损伤的防治策略与未来展望
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作者 李巍 安源 关连越 《器官移植》 北大核心 2025年第5期701-709,共9页
供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生... 供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生物医学技术的快速发展,在供肝预处理、保存与灌注技术和药物治疗等方面不断改进,尤其在机械灌注技术、无缺血肝移植技术、抗氧化、抗凋亡及抗炎治疗等方面取得了显著进展与突破,显著减轻或避免了供肝IRI,显著延长了供肝在体外的保存时间,减少了肝移植术后一系列严重并发症,同时也显著提高了边缘供肝的利用率。本文讨论了与肝脏IRI相关的机制和肝脏保存方法等进展,并探讨了有效器官保存和优化的现存问题、前沿探索和未来挑战。 展开更多
关键词 肝移植物 肝缺血-再灌注损伤 器官保存 机械灌注 靶向药 早期移植物功能障碍 扩大标准供者 活性氧簇
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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