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应用cDNA微矩阵基因芯片筛选运动性心肌肥大相关基因的初步研究 被引量:23
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作者 田振军 张志琪 +2 位作者 唐量 郭进 刘健 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期122-126,共5页
目的 :应用cDNAchip(cDNA芯片或微矩阵基因芯片 )技术筛选运动性心肌肥大相关基因。方法 :摘取运动组和对照组小鼠心脏 ,按一步法抽提总RNA并纯化mRNA ,将 2 30 4个点包括10 3个阴性及对照基因和 2 2 0 1条小鼠靶基因的PCR扩增产物 ,按... 目的 :应用cDNAchip(cDNA芯片或微矩阵基因芯片 )技术筛选运动性心肌肥大相关基因。方法 :摘取运动组和对照组小鼠心脏 ,按一步法抽提总RNA并纯化mRNA ,将 2 30 4个点包括10 3个阴性及对照基因和 2 2 0 1条小鼠靶基因的PCR扩增产物 ,按微矩阵 (12× 12点× 16亚矩阵 ,点间距离 375 μm)点制于硅烷化玻片上 ,制备成cDNA芯片。将等量抽提纯化的运动组和对照组小鼠心肌组织mRNA ,分别与掺入的荧光分子Cy3和Cy5经逆转录合成cDNA荧光探针 ,混合后再与cD NA芯片杂交 ,通过芯片扫描仪对荧光信号图像进行扫描 ,经计算机分析比较运动组和安静对照组心肌组织中基因表达谱的变化。结果 :在 2 2 0 1条待研究基因中 ,两组小鼠心肌组织间存在差异表达的基因。具有显著表达差异的基因有 71条 ,其中上调基因有 37条 ,下调基因有 34条。结果显示 :cDNA芯片技术筛选运动性心肌肥大相关基因具有高通量、高敏度、高效率、大规模和并行性等优点。 展开更多
关键词 CDNA芯片 cDNA微矩阵基因芯片 基因 差异表达 运动心肌肥大
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运动性心肌肥大大鼠心肌蛋白差异表达研究 被引量:8
2
作者 马继政 孙飙 吕远远 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2010年第2期202-205,246,共5页
目的应用蛋白质组学方法分析运动性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征。方法雄性SD大鼠16只,分为训练组和对照组,训练组进行8周游泳训练。应用超声心动图鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的... 目的应用蛋白质组学方法分析运动性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征。方法雄性SD大鼠16只,分为训练组和对照组,训练组进行8周游泳训练。应用超声心动图鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类。结果运动性肥大心肌细胞有23个蛋白点表现出显著增加或减少,质谱鉴定,经数据库匹配,获得18种差异表达的蛋白质,包括与线粒体代谢相关的蛋白,骨架蛋白、信号蛋白、应激和氧化蛋白等。结论运动诱导心肌这些代谢蛋白和结构蛋白的变化可能影响心脏的代谢、应激反应和信号途径,从而整体上提高心脏的功能。 展开更多
关键词 蛋白质组 二维电泳 质谱 运动心肌肥大
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运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化 被引量:5
3
作者 张靓 杨洪涛 +1 位作者 赵磊 齐永芬 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期45-49,共5页
目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定两组大鼠心重并计算心系... 目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定两组大鼠心重并计算心系数,HE染色观察心肌细胞横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定心肌MSTN mRNA和蛋白表达,放免法测定血浆MSTN水平。结果:运动组大鼠心脏重量和心系数显著高于对照组(P<0.05),心肌细胞横截面积增大。运动组大鼠血浆MSTN水平、心肌MSTN mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:运动性心肌肥大时,大鼠心肌MSTN mRNA和蛋白表达被抑制,可能通过解除其对心肌生长的负调控作用,促进心肌细胞对运动产生适应性肥大。 展开更多
关键词 运动心肌肥大 心肌 肌肉生长抑制素
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运动性肥大心肌活细胞胞浆游离Ca^(2+)动态变化的激光共聚焦研究以及局部IGF-Ⅰ和AngⅡ的变化 被引量:4
4
作者 田振军 张小玲 张志琪 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期644-648,共5页
目的 :研究运动与心脏重塑过程中心肌胞浆游离Ca2 +([Ca2 +]c)动态变化的生物学机制。方法 :采用激光扫描共聚焦显微技术 (LSCM)对STDInCa2 +荧光试剂负载的运动肥大心肌活细胞 [Ca2 +]c 动态变化进行研究 ,采用放射免疫测定运动小鼠心... 目的 :研究运动与心脏重塑过程中心肌胞浆游离Ca2 +([Ca2 +]c)动态变化的生物学机制。方法 :采用激光扫描共聚焦显微技术 (LSCM)对STDInCa2 +荧光试剂负载的运动肥大心肌活细胞 [Ca2 +]c 动态变化进行研究 ,采用放射免疫测定运动小鼠心肌局部IGF -Ⅰ和AngⅡ含量。结果 :运动肥大心肌 [Ca2 +]c 变化表现为基值稳态和峰值显著升高 ,达峰时间延长 (P <0 0 0 1)。心肌局部IGF -Ⅰ和AngⅡ显著升高 (P <0 0 0 1)。结论 :运动性心肌肥大与 [Ca2 +]c 变化、机械信号、IGF -Ⅰ和AngⅡ关系密切 ,机械信号、IGF -Ⅰ和AngⅡ可能是引起 [Ca2 +]c 显著升高 ,增强心肌收缩能力的胞外刺激因素。 展开更多
关键词 运动心肌肥大 心肌活细胞 胞浆游离钙 激光扫描共聚焦显微技术 IGF-Ⅰ AngⅡ
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运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达 被引量:2
5
作者 田振军 姜芹先 张志琪 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2005年第1期54-58,共5页
运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题。国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究。仅从... 运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题。国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究。仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述。 展开更多
关键词 运动心肌肥大 神经内分泌 信号转导通路 基因表达
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运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述) 被引量:2
6
作者 李红艳 田振军 《西安体育学院学报》 北大核心 2004年第5期53-55,71,共4页
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达... 运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 展开更多
关键词 运动心肌肥大 生物学机制 内分泌 机械刺激 基因表达 发生机制
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运动员心肌肥大机制的研究进展
7
作者 王蕴红 梁蕾 +1 位作者 吴凝 关英华 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2001年第2期35-37,共3页
运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外 ,基因表达变化是其本质特征 ,而细胞的信号传导则是将胞外刺激转... 运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外 ,基因表达变化是其本质特征 ,而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前 ,心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展 ,但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限 。 展开更多
关键词 运动心肌肥大 信号传导 细胞外基质
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运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化
8
作者 潘孝贵 潘珊珊 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期32-35,共4页
目的:探讨运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=33)和耐力训练组(n=33)。耐力训练组进行10周的跑台耐力训练,建立运动性心肌肥大模型。建模后48h,从两组随机抽取17只大鼠,连... 目的:探讨运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=33)和耐力训练组(n=33)。耐力训练组进行10周的跑台耐力训练,建立运动性心肌肥大模型。建模后48h,从两组随机抽取17只大鼠,连续3天进行力竭运动,最后一次力竭运动后即刻处死全部实验动物。记录力竭运动距离和大鼠体重,取大鼠心脏和腰段背根神经节,记录心脏湿重,采用荧光定量聚合酶链式反应技术测定大鼠背根神经节降钙素基因相关肽mRNA的表达量。结果:10周后,耐力训练组大鼠心脏重量与体重之比和力竭运动距离显著高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,力竭运动前耐力训练组背根神经节CGRPmRNA表达显著下降(P<0.01),力竭运动后耐力训练组背根神经节CGRPmRNA表达与力竭运动前相比无明显变化,而对照组较力竭运动前显著下降(P<0.01)。结论:运动性心肌肥大大鼠背根神经节CGRP基因表达下调,力竭运动后表达保持稳定。 展开更多
关键词 运动心肌肥大 降钙素基因相关肽 信使核糖核酸 耐力训练
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运动性心肌肥大的信号转导通路(综述) 被引量:4
9
作者 万智军 李端阳 邓树勋 《体育学刊》 CAS 北大核心 2004年第4期52-55,共4页
综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究,初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路,以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。
关键词 运动心肌肥大 信号传导通路 超负荷 血管紧张素Ⅱ
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运动诱导的生理性心肌肥大中miR-497-3p的表达变化及作用 被引量:1
10
作者 张波 齐洁 张钧 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期797-803,共7页
目的:探讨miR-497-3p、Beclin1在运动性心肌肥大大鼠心肌中的表达变化,及其对运动性心肌肥大发生和发展的影响。方法:选取Sprague-Dawley纯系6周龄雄性大鼠24只,随机分为安静对照组(Con组,n=12)和运动性心肌肥大模型组(Ex组,n=12)。运... 目的:探讨miR-497-3p、Beclin1在运动性心肌肥大大鼠心肌中的表达变化,及其对运动性心肌肥大发生和发展的影响。方法:选取Sprague-Dawley纯系6周龄雄性大鼠24只,随机分为安静对照组(Con组,n=12)和运动性心肌肥大模型组(Ex组,n=12)。运动性心肌肥大模型组大鼠参照Femandes和Oliveria等制定10周游泳运动训练方案,建立大鼠运动性心肌肥大模型。采用RT-qPCR检测miR-497-3p、心钠素(ANP)、心肌肌球蛋白重链α和β(α-MHC、β-MHC)、α-肌动蛋白(α-actin)、肌浆网钙ATP酶(SERCA2α)及Beclin1的mRNA表达水平,用Western blotting检测自噬相关基因Beclin1的蛋白表达水平。分别用过表达及干扰表达miR-497-3p腺病毒感染H9C2细胞,观察Beclin1的mRNA及蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证Beclin1与miR-497-3p的靶向关系。结果:(1)10周游泳运动干预后,Ex组较Con组miR-497-3p表达量显著下降(P<0.01)。(2)10周游泳运动干预后,Ex组较Con组自噬相关蛋白Beclin1的mRNA、蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01)。(3)过表达miR-497-3p抑制了自噬相关基因Beclin1的表达(P<0.01),引起心肌自噬水平降低。(4)干扰表达miR-497-3p后,Beclin1 mRNA和蛋白的水平显著上调(均P<0.01)。(5)Beclin1是miR-497-3p的靶基因。结论:10周游泳训练可以通过降低心肌中miR-497-3p的表达,靶向上调Beclin1表达水平,进而引起心肌自噬水平增强,从而诱导运动性心肌肥大形成。 展开更多
关键词 运动心肌肥大 BECLIN1 miR-497-3p 自噬
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运动性心肌适应的分子生物学研究(综述) 被引量:1
11
作者 王健 华明 《体育科学》 CSSCI 北大核心 1990年第1期52-54,共3页
运动性心肌适应的分子生物学研究是当今瞩目的研究课题,这首先是因为肌肉形态学、组织化学和电生理学的研究已不能更确切地解释运动适应心肌结构与功能关系的本质问题,从而使人们从肌肉的物质基础、分子结构特点和能量代射性质上去探索... 运动性心肌适应的分子生物学研究是当今瞩目的研究课题,这首先是因为肌肉形态学、组织化学和电生理学的研究已不能更确切地解释运动适应心肌结构与功能关系的本质问题,从而使人们从肌肉的物质基础、分子结构特点和能量代射性质上去探索,在分子水平上把适应心肌结构与功能的研究统一起来;其次,现代分子生物学、生物物理学和生物化学方法和理论的发展。 展开更多
关键词 心肌肌球蛋白 分子生物学研究 酶活性 大鼠心肌 同工酶谱 运动训练 运动心肌肥大 游泳训练 结构与功能关系 心肌结构
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局部血管紧张素Ⅱ及其受体对运动心脏的影响 被引量:6
12
作者 李欣 潘珊珊 《上海体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2005年第2期39-43,共5页
采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生和作用机制,探讨了心脏局部肾素—血管紧张素系统的功能以及运动对其的影响;提出运动能改变心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的表达,改变以及心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体与... 采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生和作用机制,探讨了心脏局部肾素—血管紧张素系统的功能以及运动对其的影响;提出运动能改变心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的表达,改变以及心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体与运动性心肌肥大的形成有关。 展开更多
关键词 运动心脏 运动心肌肥大 血管紧张素Ⅱ及其受体 局部肾素-血管紧张素
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耐力训练过程中大鼠心肌组织心钠素、脑钠素基因的表达 被引量:4
13
作者 聂晶 吴纪饶 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期541-545,共5页
本研究采用定量反转录聚合酶链式反应技术,观察大鼠在11周中等强度耐力训练过程中心肌心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)基因表达的变化。结果显示,大鼠心室BNPmRNA表达在训练第24天、第3天和第77天均较对照组显著增强(P<0.01),心房BNPmRNA... 本研究采用定量反转录聚合酶链式反应技术,观察大鼠在11周中等强度耐力训练过程中心肌心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)基因表达的变化。结果显示,大鼠心室BNPmRNA表达在训练第24天、第3天和第77天均较对照组显著增强(P<0.01),心房BNPmRNA表达无显著变化。大鼠训练第38天,心室ANPmRNA表达显著高于对照组(P<0.01),其余各时相较对照组变化不明显,训练第3天心房ANPmRNA表达显著高于对照组(P<0.01),其余各时相较对照组变化不明显。结论:在耐力训练过程中,心肌BNP基因表达与ANP不一致,心室BNP基因表达变化与心肌肥大的发展过程一致,提示BNP在运动性心肌肥大发展过程中起着一定的作用。 展开更多
关键词 运动心肌肥大 心钠素 脑钠素 基因表达 脑钠素(BNP) 基因表达变化 训练过程 心肌组织 心钠素 大鼠 耐力 反转录聚合酶链式反应 mRNA表达
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运动心脏重塑过程中的机械-生化偶联机制
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作者 王丽君 徐岩 +1 位作者 李国岩 毕永锋 《广州体育学院学报》 北大核心 2004年第4期34-36,共3页
离体实验证明 ,心肌在不受神经体液因子的作用下 ,仅受牵张刺激也能导致心肌肥大反应。运动时心室舒张末期容积增加类似离体的牵张刺激 ,提示运动心脏重塑过程中 ,可能也存在某种机械 -生化偶联机制在心肌蛋白质合成中发挥作用。
关键词 运动心脏 机械-生化偶联 心肌肥大
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