氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响 被引量：1

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作者 刘慧 高传玉 +4 位作者 李海剑 李玉东 杨守忠 毛绍芬 陶雅非 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期293-296,共4页

目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)... 目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。 展开更多

关键词 氯沙坦 过氧化物酶体增殖物激活受体- 纤溶酶原激活物抑制因子-1 动脉粥样硬化 兔

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过氧化物酶体增殖激活物受体γ与动脉粥样硬化的研究进展 被引量：2

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作者 蔡辉 《医学研究生学报》 CAS 2011年第10期99-102,共4页

过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形... 过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形成等多个方面影响AS的发生和发展。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 动脉粥样硬化 炎症 血管平滑肌增殖 单核/巨噬细胞

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过氧化物酶体增殖激活物受体在基底细胞癌中的表达及其意义

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作者 钟连生 魏志平 +1 位作者 刘彦群 李凤朝 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期296-297,共2页

过氧化物酶体增殖激活物受体（PPAR）属于核受体超家族．是一类能被过氧化物酶体增殖物（如脂肪酸、贝特类降脂药等）激活的受体，包括PPARα、PPARβ及PPARγ3个成员．自1990年被发现以来，国外对其研究十分热门。近年来的研究结果表明... 过氧化物酶体增殖激活物受体（PPAR）属于核受体超家族．是一类能被过氧化物酶体增殖物（如脂肪酸、贝特类降脂药等）激活的受体，包括PPARα、PPARβ及PPARγ3个成员．自1990年被发现以来，国外对其研究十分热门。近年来的研究结果表明：PPARγ在多种肿瘤组织中均有表达，在调控细胞分化和诱导细胞凋亡中发挥重要作用。本研究旨在检测PPARγ在皮肤基底细胞癌（BCC）中的表达及其意义。 展开更多

关键词 受体 过氧化物酶体增殖激活物 癌 基底细胞

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非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响 被引量：1

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作者 陈静 叶平 +5 位作者 刘永学 袁广胜 杨维 韩春光 吴芳明 贺艳丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期194-197,共4页

目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建... 目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。 展开更多

关键词 普鲁脂芬 纤溶酶原激活物抑制物1 过氧化物酶体增殖物激活型受体 基因表达 转染

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较高浓度神经肽Y抑制人脂肪干细胞增殖并促进其分化 被引量：5

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作者 吴尉 胡平安 +2 位作者 梁芳 宋小琴 刘敏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期185-190,共6页

目的研究不同浓度神经肽Y(NPY)对人脂肪干细胞(h ADSC)增殖及分化的影响。方法分离h ADSC,用(10^(-6)~10^(-15))mol/L NPY诱导刺激h ADSC,MTT法检测其增殖;分别用完全培养基、NPY和胰岛素处理h ADSC,油红O染色观察h ADSC的分化;Western ... 目的研究不同浓度神经肽Y(NPY)对人脂肪干细胞(h ADSC)增殖及分化的影响。方法分离h ADSC,用(10^(-6)~10^(-15))mol/L NPY诱导刺激h ADSC,MTT法检测其增殖;分别用完全培养基、NPY和胰岛素处理h ADSC,油红O染色观察h ADSC的分化;Western blot法检测各组过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、诱导细胞死亡的d FF45样效应因子C(Cidec)和受体相互作用蛋白140(RIP140)的表达水平。结果 (10^(-11)~10^(-15))mol/L NPY促进h ADSC增殖,(10^(-6)~10^(-10))mol/L NPY抑制h ADSC增殖;(10^(-7)、10^(-9)、10^(-11))mol/L NPY均诱导h ADSC分化,并增加PPARγ、C/EBPα蛋白表达,同时促进白色脂肪组织特异性标志Cidec、RIP140蛋白的表达。结论较低浓度NPY促进h ADSC增殖,较高浓度NPY抑制h ADSC增殖并促进其分化。 展开更多

关键词 神经肽y 人脂肪干细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ CCAAT增强子结合蛋白α 诱导细胞死亡的DFF45样效应因子C 受体相互作用蛋白140

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PPARγ激活在蛇葡萄素抑制乳腺癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用 被引量：5

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作者 周永 郑金英 +5 位作者 金小玲 徐小华 冉莉 张乾勇 朱俊东 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第13期1185-1191,共7页

目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)的激活在蛇葡萄素(ampelopsin,AMP)抑制乳腺癌细胞增殖和诱导细胞增殖凋亡中的作用。方法以不同浓度AMP(20、40、60、80μmol/L)分别处理... 目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)的激活在蛇葡萄素(ampelopsin,AMP)抑制乳腺癌细胞增殖和诱导细胞增殖凋亡中的作用。方法以不同浓度AMP(20、40、60、80μmol/L)分别处理人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞24 h后,荧光素酶报告基因法检测AMP对PPARγ的激活作用,CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果与PPARγ激动剂罗格列酮一样,AMP剂量依赖性地增强报告基因荧光素酶活性,同时显著抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡(P<0.05);Western blot检测结果显示,AMP在显著上调乳腺癌细胞凋亡相关蛋白Bax、PTEN、活化Caspase-3表达的同时下调Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比值;激酶活性检测结果显示,AMP可显著增强Caspase-3激酶活性,以上作用均可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662显著削弱。结论AMP可能是PPARγ的天然激动剂,其通过激活PPARγ信号途径抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 蛇葡萄素 乳腺肿瘤 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 细胞增殖 细胞凋亡

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姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化 被引量：14

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作者 陈方圆 袁祖贻 +3 位作者 周娟 王欢 薛丽 郭宁 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期257-262,共6页

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ... 目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。 展开更多

关键词 姜黄素 RAW264.7巨噬细胞 巨噬细胞极化 M1/M2表型 过氧化物酶体增殖激活物受体y(ppary) 脂多糖 y干扰素

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叶绿醇对脂肪细胞分化及糖脂代谢的调节作用 被引量：29

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作者 林厦菁 朱晓彤 +1 位作者 江青艳 束刚 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1866-1870,共5页

叶绿醇(phytol)是植物叶绿素分子上一个支链。动物摄入的叶绿醇在体内可以代谢产生植烷酸和降植烷酸。叶绿醇及其代谢产物不仅是机体氧化代谢的重要能量来源,而且在糖脂代谢、脂肪细胞分化聚酯调控方面具有特殊的生物学功能,近年研究指... 叶绿醇(phytol)是植物叶绿素分子上一个支链。动物摄入的叶绿醇在体内可以代谢产生植烷酸和降植烷酸。叶绿醇及其代谢产物不仅是机体氧化代谢的重要能量来源,而且在糖脂代谢、脂肪细胞分化聚酯调控方面具有特殊的生物学功能,近年研究指出该过程与过氧化物酶体增殖激活物受体(PPAR)和视黄醇受体(RXR)的激活密切相关。因此,本文就叶绿醇在体内的基本代谢过程,叶绿醇及其代谢产物调控糖脂代谢的功能及其信号通路的最新研究进展进行简要综述,为深入研究叶绿醇的分子营养学机制提供参考。 展开更多

关键词 叶绿醇 植烷酸 过氧化物酶体增殖激活物受体 视黄醇受体

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二甲双胍降低肥胖大鼠海马内PPARγ、IDE表达伴随TNF-α和Aβ42表达上调 被引量：5

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作者 杨思思 姜藤 张木勋 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期70-75,共6页

二甲双胍(metformin,MET)常用于肥胖胰岛素抵抗患者改善胰岛素抵抗降低血糖,但MET可增加脑内β-淀粉肽(β-amyloid,Aβ)表达,目前机制不清.Aβ沉积作为阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)始发病理生理学改变,在AD中发挥重要作用.... 二甲双胍(metformin,MET)常用于肥胖胰岛素抵抗患者改善胰岛素抵抗降低血糖,但MET可增加脑内β-淀粉肽(β-amyloid,Aβ)表达,目前机制不清.Aβ沉积作为阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)始发病理生理学改变,在AD中发挥重要作用.为研究MET对脑内Aβ表达的影响及机制,采用饮食诱导肥胖大鼠模型(OB组)予MET灌胃4 W后(MET组),观察海马内Aβ42及相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activatedreceptorγ,PPARγ)、胰岛素降解酶(insulin degrading enzyme,IDE)的表达.结果显示,OB组大鼠血糖水平较对照组(CTL组)无明显差异,胰岛素含量明显升高(P<0.01),并存在胰岛素抵抗;OB组大鼠海马内TNF-α、Aβ42水平较CTL组上调,PPARγ、IDE表达下降(P<0.05).MET组胰岛素及胰岛素抵抗均较OB组降低(P<0.05),海马内TNF-α、Aβ42表达增加(P<0.01);PPARγ,IDE表达较OB组减少(P<0.01).上述结果提示,二甲双胍作为治疗肥胖胰岛素抵抗的一线用药,可改善胰岛素抵抗,但增加海马内炎性因子TNF-α表达、减少PPARγ水平,降低其调控IDE转录作用,使IDE表达减少,伴随Aβ42降解减少沉积增加,从而可能增加AD发病风险. 展开更多

关键词 关键词 肥胖 二甲双胍 肿瘤坏死因子A 过氧化物酶体增殖物激活受体y 胰岛素降解酶 β-样淀粉肽42

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荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠模型PPARγ/c-Ski表达的影响 被引量：9

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作者 康毅 罗伟生 +4 位作者 黄红 黄旭平 张扬武 黄瑞 谭全肖 《世界科学技术-中医药现代化》 2016年第1期106-111,共6页

目的:本研究主要观察荔枝核总黄酮(TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠的防治效果,并从PPARγ、c-Ski等信号分子角度探讨TFL抗肝纤维化的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、TFL(高、中、低)剂量组和秋... 目的:本研究主要观察荔枝核总黄酮(TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠的防治效果,并从PPARγ、c-Ski等信号分子角度探讨TFL抗肝纤维化的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、TFL(高、中、低)剂量组和秋水仙碱阳性对照组,每组15只。空白对照组不造模,其余各组按2 mL·kg^(-1)腹腔注射0.5%的DMN溶液制作肝纤维化模型(生理盐水稀释,每周前3天,共4周);造模同时TFL高、中、低剂量组分别以TFL200、100、50 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃给药,秋水仙碱组以秋水仙碱0.1 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃给药,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,共6周(上述灌胃药物均用适量生理盐水配置成混悬液);6周末处死大鼠,腹主动脉真空负压采血检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、转化因子-β1(TGF-β1)血清水平;Masson染色法观察大鼠肝纤维化程度,并进行肝纤维化半定量评分;运用免疫组化检测各组肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)和c-Ski的蛋白相对表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均显著升高(P<0.05);PPARγ和c-Ski蛋白相对表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,荔枝核总黄酮各组血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均明显减少(P<0.05);肝组织PPARγ、c-Ski的蛋白相对表达明显增加(P<0.05),且具有一定量效关系。结论:TFL能够有效地降低DMN诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤,改善其肝纤维化的程度;其抗肝纤维化的作用机制可能是通过上调PPARγ/c-Ski表达,下调α-SMA和TGF-β1表达,抑制肝星状细胞活化来实现。 展开更多

关键词 肝纤维化 荔枝核总黄酮 Α-平滑肌肌动蛋白 转化因子-β1 过氧化物酶体增殖物活化受体y c-Ski

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GW501516通过TGFβ-Smad3信号途径促进人脐静脉内皮细胞PAI-1的表达 被引量：1

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作者 莫中成 李霞 +7 位作者 张大棣 朱明燕 张青海 曾颖 伍荣 鲁艳菊 陈意 易光辉 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2014年第7期674-681,共8页

为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经... 为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经实时定量PCR、Western blot方法分别检测细胞中PAI-1及磷酸化Smad3蛋白的表达.结果显示,与对照组比较,GW501516可诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PAI-1表达,且此效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05);siRNA沉默PPARδ的表达后,可阻抑GW501516对HUVEC细胞PAI-1表达的促进作用;TGFβ-Smad3信号通路抑制剂SB-431542与SIS3均可降低HUVEC细胞pSmad3蛋白的表达,而细胞PAI-1表达也随之降低.结果提示,GW501516可促进HUVEC细胞PAI-1的表达,其机制可能与TGFβ-Smad3信号通路有关. 展开更多

关键词 GW501516 纤溶酶原激活物抑制剂1 过氧化物酶体增殖物激活型受体δ 转化生长因子β SMAD3

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