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过氧化物酶体增殖激活物受体γ与动脉粥样硬化的研究进展被引量：2: 1; 作者蔡辉《医学研究生学报》 CAS 2011年第10期99-102,共4页; 过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形... 展开更多; 关键词过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 动脉粥样硬化炎症血管平滑肌增殖单核/巨噬细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响被引量：1: 2; 作者陈静叶平 +5 位作者刘永学袁广胜杨维韩春光吴芳明贺艳丽《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期194-197,共4页; 目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建... 展开更多; 关键词普鲁脂芬纤溶酶原激活物抑制物1 过氧化物酶体增殖物激活型受体基因表达转染; 在线阅读下载PDF 职称材料

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对直流电刺激后兔缺血心肌组织中PTEN蛋白表达及左室重构的影响: 3; 作者张萍何国祥刘建平《中华老年多器官疾病杂志》 2013年第3期218-221,共4页; 目的探讨染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）在兔急性心肌梗死（MI）边缘区心肌组织中的表达及其意义以及过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂（罗格列酮）对其表达的影响。方法50只日本大耳白兔，随机分为假手... 展开更多; 关键词过氧化物酶体增殖物激活受体y激动剂 PTEN 直流电场心肌梗死左心室功能; 在线阅读下载PDF 职称材料

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化被引量：14: 4; 作者陈方圆袁祖贻 +3 位作者周娟王欢薛丽郭宁《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期257-262,共6页; 目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ... 展开更多; 关键词姜黄素 RAW264.7巨噬细胞巨噬细胞极化 M1/M2表型过氧化物酶体增殖激活物受体y(ppary) 脂多糖 y干扰素; 在线阅读下载PDF 职称材料

五味子丙素通过SIRT1/PGC-1α/NRF1通路减轻脂多糖诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤机制的研究被引量：5: 5; 作者杜孝林刘寅杨亚男《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1044-1050,共7页; 目的探讨五味子丙素通过沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)/... 展开更多; 关键词五味子丙素沉默信息调节因子2相关酶1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α 核呼吸因子脂多糖心肌细胞氧化应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

老年大鼠心肌PPARα mRNA和IL-1β mRNA表达变化及阿托伐他汀的干预作用被引量：2: 6; 作者韩磊叶平刘永学《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第35期16-18,共3页; 目的进一步探讨心脏衰老的机制及干预因素的影响。方法将30只20月龄的Wistar大鼠随机分为观察1组、观察2组和老年对照组各10只,设10只3月龄大鼠为青年组。观察1组、观察2组分别予阿托伐他汀1、10 mg/(kg.d)灌胃,青年组和老年对照组予等... 展开更多; 关键词阿托伐他汀衰老过氧化物酶体增殖物激活物受体α; 在线阅读下载PDF 职称材料

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1α基因去甲基化的作用被引量：1: 7; 作者陈其慧李瑜元 +2 位作者周永健聂玉强杜艳蕾《广州医学院学报》 2013年第4期13-17,共5页; 目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织PGC1α基因的去甲基化作用。方法:21只SD雄性大鼠随机分3组(每组n=7),干预组首先以高脂饲料喂养8周(建立NAFLD大鼠模型),然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加... 展开更多; 关键词非酒精性脂肪性肝病姜黄素过氧化物酶体增殖物激活受体 y共激活因子1a 甲基化基因; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名过氧化物酶体增殖激活物受体γ与动脉粥样硬化的研究进展被引量：2: 1; 作者蔡辉; 机构南京军区南京总医院中西医结合科; 出处《医学研究生学报》 CAS 2011年第10期99-102,共4页; 基金中国博士后基金(20090461491); 文摘过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形成等多个方面影响AS的发生和发展。; 关键词过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 动脉粥样硬化炎症血管平滑肌增殖单核/巨噬细胞; Keywords Peroxisome proliferators activated receptor gamma Atherosclerosis Inflammation Generation of vascular smooth cells Monocytes/macrophage; 分类号 R54 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响被引量：1: 2; 作者陈静叶平刘永学袁广胜杨维韩春光吴芳明贺艳丽; 机构解放军总医院军事医学科学院武汉大学中南医院基因诊断中心; 出处《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期194-197,共4页; 基金国家自然科学基金资助(30470717); 文摘目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。; 关键词普鲁脂芬纤溶酶原激活物抑制物1 过氧化物酶体增殖物激活型受体基因表达转染; Keywords procctofen plasminogcn activator inhibitor 1 peroxisome proliferators-activated receptors gene expression transfection; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对直流电刺激后兔缺血心肌组织中PTEN蛋白表达及左室重构的影响: 3; 作者张萍何国祥刘建平; 机构第三军医大学西南医院心内科; 出处《中华老年多器官疾病杂志》 2013年第3期218-221,共4页; 基金国家自然科学基金（No.81170142）; 文摘目的探讨染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）在兔急性心肌梗死（MI）边缘区心肌组织中的表达及其意义以及过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂（罗格列酮）对其表达的影响。方法50只日本大耳白兔，随机分为假手术组（SH组，n=5）、MI组n=15、常规电刺激组（EFs组，n=15）和罗格列酮干预电刺激组（R．EFs组，n=15）。结扎冠状动脉左前降支建立急性MI或SH组模型后，在结扎血管两侧心外膜上缝合固定一对铂金电极，直流电刺激（电场强度4．0V／cm，30min／d），罗格列酮以4mg／（kg·d）灌胃。实验终点以Western印迹法检测各组1周、2周及4周时心肌组织中PTEN表达并测定左、右心室重量和血流动力学指标。结果正常心肌组织和缺血心肌组织均有一定程度PTEN表达，EFs组心肌组织中PTEN表达较MI组升高（P〈0．01），罗格列酮干预使缺血心肌组织中PTEN表达较EFs组进一步升高（P〈0．05），同时左室收缩功能较EFs组进一步改善。结论PPARy激动剂可进一步促进缺血心肌组织在直流电刺激后PTEN的表达，从而使左心室功能得到改善。; 关键词过氧化物酶体增殖物激活受体y激动剂 PTEN 直流电场心肌梗死左心室功能; Keywords peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist PTEN direct current electric fields myocardial infarction left ventricular systolic function; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化被引量：14: 4; 作者陈方圆袁祖贻周娟王欢薛丽郭宁; 机构西安交通大学医学部第一附属医院心血管病医院西安交通大学医学部免疫学与病原微生物学教研室; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期257-262,共6页; 基金国家自然科学基金面上项目(No.18110221)~~; 文摘目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。; 关键词姜黄素 RAW264.7巨噬细胞巨噬细胞极化 M1/M2表型过氧化物酶体增殖激活物受体y(ppary) 脂多糖 y干扰素; Keywords curcumin RAW264.7 macrophage macrophage polarization M1/M2 phenotype ppary/ LPS IFNy; 分类号 R969 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名五味子丙素通过SIRT1/PGC-1α/NRF1通路减轻脂多糖诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤机制的研究被引量：5: 5; 作者杜孝林刘寅杨亚男; 机构天津医科大学天津市胸科医院; 出处《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1044-1050,共7页; 文摘目的探讨五味子丙素通过沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)/核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响机制。方法通过LPS诱导建立大鼠心肌细胞损伤模型。将正常培养的大鼠心肌细胞H9c2分组为:对照组、LPS组、LPS+低剂量五味子丙素组、LPS+中剂量五味子丙素组、LPS+高剂量五味子丙素组、LPS+高剂量五味子丙素+SIRT1/PGC-1α/NRF1通路抑制剂尼克酰胺(niacinamide,NA)组。MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyle,MDA)、超氧化物歧化酶(superaxide dismutase,SOD)、还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、磷酸肌酸激酶(creatine pho sphate kinase,CPK)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;流式细胞仪检测凋亡率;western blot检测SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平。结果与模型组比较,低、中、高剂量五味子丙素能够依次提高LPS诱导的H9c2细胞存活率、SOD和GSH活性及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平,同时依次降低凋亡率、AST、CPK、LDH、MDA和ROS水平(P<0.05)。SIRT1/PGC-1α/NRF1通路抑制剂NA可逆转五味子丙素对LPS诱导H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用(P<0.05)。结论五味子丙素可能通过激活SIRT1/PGC-1α/NRF1通路减轻LPS诱导的H9c2细胞氧化应激损伤。; 关键词五味子丙素沉默信息调节因子2相关酶1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α 核呼吸因子脂多糖心肌细胞氧化应激; Keywords schisandrin C silent information regulator 2 related enzyme 1 peroxisome proliferator activated receptor coactivator-lα nuclear respiratory factor lipopolysaccharide cardiomyocytes oxidative stress; 分类号 R96 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名老年大鼠心肌PPARα mRNA和IL-1β mRNA表达变化及阿托伐他汀的干预作用被引量：2: 6; 作者韩磊叶平刘永学; 机构中国人民解放军总医院军事医学科学院放射医学研究所; 出处《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第35期16-18,共3页; 基金北京市自然科学基金资助项目(7082083); 文摘目的进一步探讨心脏衰老的机制及干预因素的影响。方法将30只20月龄的Wistar大鼠随机分为观察1组、观察2组和老年对照组各10只,设10只3月龄大鼠为青年组。观察1组、观察2组分别予阿托伐他汀1、10 mg/(kg.d)灌胃,青年组和老年对照组予等体积生理盐水灌胃,均连续4个月。采用RT-PCR方法检测各组心肌过氧化物酶体增殖物激活物受体α(PPARα)mRNA和白细胞介素(IL)-1βmRNA表达水平。结果与青年对照组比较,老年对照组PPARαmRNA表达水平显著降低(P<0.01),IL-1βmRNA表达水平显著增高(P<0.01);与老年对照组比较,观察1组和观察2组PPARαmRNA表达水平显著升高(P<0.01),IL-1βmRNA表达水平显著降低(P<0.01),尤以观察2组为著。结论老年大鼠心肌IL-1βmRNA表达显著增高、PPARαmRNA表达显著降低,此可能在心脏衰老发生、发展过程中起重要作用;阿托伐他汀可通过激活PPARα抑制IL-1β异常表达,此可能为其对抗衰老、改善心脏功能的重要机制之一。; 关键词阿托伐他汀衰老过氧化物酶体增殖物激活物受体α; Keywords atorvastatin aging PPARα; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1α基因去甲基化的作用被引量：1: 7; 作者陈其慧李瑜元周永健聂玉强杜艳蕾; 机构广州市第一人民医院消化内科/广州市消化病重点实验室; 出处《广州医学院学报》 2013年第4期13-17,共5页; 文摘目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织PGC1α基因的去甲基化作用。方法:21只SD雄性大鼠随机分3组(每组n=7),干预组首先以高脂饲料喂养8周(建立NAFLD大鼠模型),然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周;正常组始终常规喂养12周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清他、TC、AST、ALT及肝组织TG、TC:焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1α基因启动子区-260位点的甲基化水平:RT-PCR检测肝组织PGC1αmRNA水平。结果:(1)NAFLD组外周血TG、TC、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高(P<0.05),干预组以上参数较NAFLD组显著下降(P<0.05);(2)NAFLD组PGC1α启动子区CpG甲基化率显著高于正常组(P<0.01),干预组甲基化率较NAFLD组显著下降(P<0.01):(3)NAFLD组肝脏组织PGC1αmRNA的表达量比正常组显著下降(P<0,01),干预组PGC1αmRNA的表达量较NAFLD组显著升高(P<0.01)。结论:姜黄素通过对肝脏PGC1α启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性。; 关键词非酒精性脂肪性肝病姜黄素过氧化物酶体增殖物激活受体 y共激活因子1a 甲基化基因; Keywords Non-alcoholic fatty liver disease curcumin peroxisome proliferator-activated receptor-ycoactivator-1 ct methylation gene; 分类号 R965 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	过氧化物酶体增殖激活物受体γ与动脉粥样硬化的研究进展	蔡辉	《医学研究生学报》 CAS	2011	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响	陈静叶平刘永学袁广胜杨维韩春光吴芳明贺艳丽	《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心	2006	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对直流电刺激后兔缺血心肌组织中PTEN蛋白表达及左室重构的影响	张萍何国祥刘建平	《中华老年多器官疾病杂志》	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化	陈方圆袁祖贻周娟王欢薛丽郭宁	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2015	14	在线阅读下载PDF 职称材料
5	五味子丙素通过SIRT1/PGC-1α/NRF1通路减轻脂多糖诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤机制的研究	杜孝林刘寅杨亚男	《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2023	5	在线阅读下载PDF 职称材料
6	老年大鼠心肌PPARα mRNA和IL-1β mRNA表达变化及阿托伐他汀的干预作用	韩磊叶平刘永学	《山东医药》 CAS 北大核心	2008	2	在线阅读下载PDF 职称材料
7	姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1α基因去甲基化的作用	陈其慧李瑜元周永健聂玉强杜艳蕾	《广州医学院学报》	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料