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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
1
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量：1
2
作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡 被引量：1
3
作者 马学虎 孙奕烁 +3 位作者 冀思同 曹佩佩 户春丽 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5970-5980,共11页
为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS... 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α 奶牛乳腺上皮细胞 氧化应激 炎性损伤
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过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的关系 被引量：7
4
作者 艾智华 房殿春 张忠辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期691-693,共3页
目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多... 目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05)。结论PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2) 基因多态性 肥胖
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过氧化物酶体增殖物激活受体-δ与脂代谢和糖代谢的关系
5
作者 王静 朱大龙 《医学研究生学报》 CAS 2008年第10期1109-1112,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)激动剂在代谢疾病的动物模型中具有重要作用。近年来,在鼠及非人灵长类动物实验中发现用PPARδ激动剂可使血脂正常化,减轻胰岛素抵抗和肥胖。PPARδ活化通过调节骨骼肌中线粒体氧化能力、葡萄糖-... 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)激动剂在代谢疾病的动物模型中具有重要作用。近年来,在鼠及非人灵长类动物实验中发现用PPARδ激动剂可使血脂正常化,减轻胰岛素抵抗和肥胖。PPARδ活化通过调节骨骼肌中线粒体氧化能力、葡萄糖-胰岛素循环增强葡萄糖利用,以及减少三酰甘油的沉积而减轻胰岛素抵抗;并且PPARδ激动剂可降低血循环中胰岛素水平,使胰岛素对葡萄糖的敏感性增加,改善糖耐量。作者就PPARδ的结构及其与代谢紊乱的关系等方面作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ 基因多态性 血脂 胰岛素抵抗 2型糖尿病
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二补助育汤对着床障碍小鼠子宫环氧化酶-2、过氧化物酶体增殖物激活受体δ的影响 被引量：5
6
作者 申萌萌 刘雁峰 +2 位作者 周雨玫 史亚婷 朱庆文 《世界中医药》 CAS 2021年第14期2106-2109,共4页
目的:探讨二补助育汤对着床障碍小鼠内膜中环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)表达的影响。方法:将C57妊娠小鼠随机分为空白、模型、阿司匹林、戊酸雌二醇片、二补助育汤高、中、低剂量组,每组8只,吲哚美辛油制... 目的:探讨二补助育汤对着床障碍小鼠内膜中环氧化酶-2(COX-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)表达的影响。方法:将C57妊娠小鼠随机分为空白、模型、阿司匹林、戊酸雌二醇片、二补助育汤高、中、低剂量组,每组8只,吲哚美辛油制备胚胎着床障碍小鼠模型,各组给予相应药物灌胃。妊娠第5天取小鼠子宫,观察外观形态、COX-2、PPARδ基因和蛋白表达。结果:模型组小鼠子宫苍白细长,串珠样改变少,且分布稀疏不均。各观察组小鼠子宫较模型组红润,有串珠状改变,串珠分布增多且不均。模型组COX-2和PPARδ蛋白表达低于空白组(P<0.05);各观察组COX-2蛋白表达均高于模型组(均P<0.05)。二补助育汤低、高剂量组PPARδmRNA表达较模型组、戊酸雌二醇片组明显增加(P<0.05),阿司匹林组PPARδmRNA表达高于二补助育汤中剂量组(P<0.05);二补助育汤各剂量组PPARδ蛋白表达高于模型组(P<0.01),其中中剂量组高于戊酸雌二醇片组和阿司匹林组(P<0.05)。结论:二补助育汤能够调节子宫内膜COX-2和PPARδ表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床。 展开更多
关键词 二补助育汤 着床障碍 吲哚美辛 小鼠 子宫形态 环氧化酶-2 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 子宫内膜容受性
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实验性糖尿病大鼠肝过氧化物酶体脂肪酸β-氧化及D双功能蛋白活性变化的初步研究 被引量：8
7
作者 李静 宋光耀 +2 位作者 姜玲玲 张文杰 冯志山 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1024-1030,共7页
为研究过氧化物酶体脂肪酸β 氧化及 D 双功能蛋白在糖尿病脂代谢紊乱中所起的作用 ,分析了链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶体数量和过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化及D 双功能蛋白活性的改变 ,并用蛋白质印迹检测过氧化氢酶和D ... 为研究过氧化物酶体脂肪酸β 氧化及 D 双功能蛋白在糖尿病脂代谢紊乱中所起的作用 ,分析了链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶体数量和过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化及D 双功能蛋白活性的改变 ,并用蛋白质印迹检测过氧化氢酶和D 双功能蛋白的表达量 .发现糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶体增殖 ,过氧化氢酶蛋白量和酶活性显著增加 ,过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化增强 ,D 双功能蛋白含量和酶活性显著降低 ,脂酰CoA氧化酶、L 3 羟脂酰CoA脱氢酶活性显著增加 .对过氧化物酶体脂肪酸 β 氧化增强和D 双功能蛋白活性降低与糖尿病脂代谢紊乱的关系进行了初步探讨 . 展开更多
关键词 过氧化物酶体 脂肪酸β-氧化 D-双功能蛋白 糖尿病
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柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ水平的影响 被引量：5
8
作者 杨颖 袁斌 +1 位作者 周春阳 程龙献 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第1期6-10,共5页
目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高... 目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高剂量及低剂量组。除普通饲料组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃,建立高脂模型。然后再分别给予0.5%的羧甲基纤维素(CMC)或不同剂量的柚皮素或柚皮苷灌胃8周。实验结束后应用RT-PCR法检测外周血单核细胞PPAR-δ的表达,测定血中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果:与高脂饲料对照组相比,高剂量柚皮苷和柚皮素组血中甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的水平降低,差异有统计学意义(P均<0.01);HDL-C水平明显升高(P<0.01);高剂量柚皮素及柚皮苷组外周血单核细胞PPAR-δmRNA的表达高于高脂饲料对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);相关性分析结果表明PPAR-δ与甘油三脂(r=0.158,P<0.05)、总胆固醇水平(r=0.147,P<0.05)呈正相关。结论:高剂量的柚皮苷与柚皮素可降低血脂水平,上调PPAR-δ的表达。 展开更多
关键词 柚皮苷 柚皮素 高脂 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ
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姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5
9
作者 何航 华海婴 戈士文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1000-1003,共4页
目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜... 目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCI4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周。HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达。结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P<0.01)。姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P<0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P<0.05)。结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 核因子-ΚB 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响 被引量：3
10
作者 苟文军 欧阳科 +3 位作者 吕红彬 李青兰 周琦 张俊 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期709-714,共6页
背景糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症，已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB（NF-κB）可通过激活一系列的炎性因子，参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）激动... 背景糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症，已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB（NF-κB）可通过激活一系列的炎性因子，参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的早期糖尿病大鼠视网膜中NF-κB的表达及其对视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的影响。方法选择90只健康雄性SPF级Wistar大鼠，应用随机数字表法随机将大鼠分为3个组：正常对照组、糖尿病对照组和罗格列酮治疗组，其中糖尿病对照组和罗格列酮治疗组均采用一次性腹腔注射50mg／kgSTZ的方法建立糖尿病大鼠模型。自糖尿病模型成模后第3天起，罗格列酮治疗组大鼠每日给予罗格列酮3mg／kg灌胃，正常对照组和糖尿病对照组每日给予等体积的生理盐水灌胃。3个组分别于给药后4、8、12周各取10只大鼠处死，处死前检测各组大鼠的血糖，然后摘除眼球制作眼杯标本，并进行常规组织病理学检查，采用免疫组织化学法检测视网膜中NF-κBp65蛋白的表达，采用TUNEL法测定RGCs的凋亡指数（AI）。结果给药后4、8、12周，糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈O．01），罗格列酮治疗组与糖尿病对照组大鼠血糖相比，差异均无统计学意义（q=0．81、0．82、1．23，P〉O．05）。正常对照组大鼠视网膜结构完整、排列规则，糖尿病对照组大鼠视网膜细胞水肿，排列紊乱，但罗格列酮治疗组大鼠视网膜结构接近正常。正常对照组大鼠视网膜中NF—KBp65呈弱表达，糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65蛋白的表达（A值）均较正常对照组明显增加，差异均有统计学意义（P〈O．01）；给药后8周和12周时，罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65的表达均较糖尿病对照组明显降低，差异均有统计学意义（q=17．77、15．30，P〈0．01）。正常对照组大鼠RGCs层仅见少量凋亡细胞，罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI较糖尿病对照组明显降低，差异均有统计学意义（q=19．28、27．39、49．92，P〈0．01），糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI均明显高于正常对照组（P〈O．01）。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过下调NF-κB的表达抑制糖尿病大鼠RGCs的凋亡，对早期糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 核因子-κB 凋亡
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过氧化物酶增生体激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠血-视网膜屏障通透性的影响 被引量：4
11
作者 蒋玲 廖洪霞 +1 位作者 吴燕 吕红彬 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第11期1054-1058,共5页
目的观察过氧化物酶增生体激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病(DM)大鼠血-视网膜屏障通透性的影响。方法 90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM组和DM+罗格列酮组,每组30只。采用STZ腹腔内注射法制... 目的观察过氧化物酶增生体激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病(DM)大鼠血-视网膜屏障通透性的影响。方法 90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM组和DM+罗格列酮组,每组30只。采用STZ腹腔内注射法制作DM模型。DM+罗格列酮组造模后3d给予罗格列酮3mg/kg灌胃,每日1次,正常对照组和DM组大鼠以同样的方法给予同等剂量的DMSO灌胃。于给药后4、8、12周时处死各组大鼠各5只,进行伊凡思蓝(EB)左心室灌注后制备视网膜消化铺片并进行血-视网膜屏障通透性测定,对视网膜消化切片上视网膜血管壁的周细胞和内皮细胞进行计数,评估大鼠高血糖对视网膜毛细血管的影响。结果造模后4、8、12周,DM组和DM+罗格列酮组大鼠的血糖水平较正常对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。造模后DM组大鼠随着时间的延长,视网膜毛细血管壁周细胞减少,内皮细胞增多,毛细血管迂曲、扩张,血-视网膜屏障通透性增加(P<0.01),且视网膜血管的渗透值与正常对照组比较也明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。DM+罗格列酮组视网膜微血管病理损害明显减轻,血-视网膜屏障通透性较DM组和正常对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),且该变化呈时间依赖性。结论作为一种外源性PPAR-γ激动剂,罗格列酮能减少视网膜毛细血管的渗透性,对血-视网膜屏障具有保护作用,可能成为治疗糖尿病视网膜病变的新药物。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 过氧化物酶增生体激活受体-γ 血-视网膜屏障
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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的影响 被引量：4
12
作者 魏倩萍 邓华聪 赵劼 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期594-598,共5页
目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated proteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38M... 目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated proteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照。RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγmRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达。结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P<0.01)。结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用。 展开更多
关键词 亚硒酸钠 P38丝裂原活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激物受体γ 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响 被引量：2
13
作者 韩勇 沙杜鹃 +4 位作者 顾双双 王路娜 李瑾 李启明 张均 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期323-326,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P<0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P<0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P<0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 辅激活因子-lα 神经元 氧化应激 氧糖剥夺
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激活过氧化物酶体增殖物激活受体-δ对梗死心肌腱糖蛋白表达的影响 被引量：1
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作者 杨大春 马双陶 +5 位作者 速晓华 李秀川 张继红 唐兵 李德 杨永健 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期730-732,共3页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)激动剂GW610742X对梗死心肌腱糖蛋白表达的影响。方法 60只Wistar大鼠,随机分为对照组,假手术组,心肌梗死(MI)组,心肌梗死+GW610742X(GW)组;结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,GW组给予... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)激动剂GW610742X对梗死心肌腱糖蛋白表达的影响。方法 60只Wistar大鼠,随机分为对照组,假手术组,心肌梗死(MI)组,心肌梗死+GW610742X(GW)组;结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,GW组给予PPARδ激动剂GW610742X喂养。3个月后检测各组大鼠左心室游离壁的腱糖蛋白表达;用免疫荧光法检测左心室游离壁心肌腱糖蛋白的分布。结果心肌梗死(MI)组术后3个月左心室游离壁心肌有不同程度的坏死及纤维化。MI及GW组基质腱糖蛋白的表达高于对照组及假手术组(P<0.01),GW组基质腱糖蛋白的表达低于MI组(P<0.05),假手术组与对照组基质腱糖蛋白的表达无显著差异(P>0.05)。结论梗死心肌的重构病程中,基质腱糖蛋白显著上调,激活PPARδ能抑制腱糖蛋白的表达。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体-δ 心肌梗死 心肌重塑 腱糖蛋白
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过氧化物酶增殖子活化受体-γsiRNA腺病毒载体的构建 被引量：1
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作者 王义生 张弛 +5 位作者 李月白 赵国强 王少华 李振伟 殷力 刘宏建 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第3期477-479,共3页
目的:构建针对过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPARγ)基因的siRNA腺病毒载体。方法:依据siR-NA设计原则,在PPARγmRNA(AF013266)序列中设计2个特异性靶序列(36-54、73-91),体外合成对应发卡样DNAs,退火后先将其克隆入pSIREN-Shuttle载... 目的:构建针对过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPARγ)基因的siRNA腺病毒载体。方法:依据siR-NA设计原则,在PPARγmRNA(AF013266)序列中设计2个特异性靶序列(36-54、73-91),体外合成对应发卡样DNAs,退火后先将其克隆入pSIREN-Shuttle载体,再亚克隆入pAdeno腺病毒载体,对插入序列进行DNA序列分析。结果:发卡样siRNA单链DNA寡核苷酸退火后,电泳可见明亮靶条带。连接退火寡核苷酸和pSIREN-Shuttle载体得到阳性克隆pSIREN-Shuttle-siPPARγ-36、pSIREN-Shuttle-siPPARγ-73。同源重组后得到亚克隆pAdeno-siPPARγ-36、pAdeno-siPPARγ-73,测序证实插入序列与设计序列完全一致。结论:成功构建2个靶向PPARγ基因的siRNA载体pAdeno-siPPARγ-36和pAdeno-siPPARγ-73。 展开更多
关键词 RNA干扰 过氧化物酶体增殖子活化受体-γ 腺病毒载体 克隆
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过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 mRNA在OLETF大鼠组织表达的变化 被引量：3
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作者 伍一鸣 陈程 张俊清 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第5期623-627,共5页
目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平... 目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平衡和糖脂代谢中起重要作用。本研究通过观察PGC-1αmRNA在OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织中表达的变化,初步探讨PGC-1α在胰岛素抵抗及糖尿病发病中的作用。方法①实验动物模型建立:从第8周开始喂养OLETF和LETO大鼠10%蔗糖水,每周测体质量,于第14、18、22、28周时进行OGTT并测定大鼠血脂值。OLETF大鼠在第18周时全部成为糖尿病大鼠,动物模型建立成功。②第8周和28周分别取LETO和OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织,提取总RNA,应用实时定量PCR方法分析组织中PGC-1αmRNA的表达量。结果①OLETF大鼠体质量和三酰甘油(triglyceride,TG)随周龄增加逐渐增加,从14周起高于同周龄LETO大鼠,差异均有统计学意义;空腹和糖负荷后胰岛素浓度从22周起OLETF大鼠高于同周龄LETO大鼠。②第8周时,OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织PGC-1αmRNA的表达与LETO大鼠比较差异无统计学意义。③第28周时,与LETO大鼠相比,OLETF大鼠PGC-1αmRNA在肝脏(0.040±0.006vs0.074±0.003,P=0.029)和胰腺(0.659±0.299vs1.610±0.091,P=0.029)中表达明显下降,而在骨骼肌(0.192±0.065vs0.104±0.012,P=0.029)中表达则明显增加。在脂肪组织(0.055±0.036vs0.161±0.124,P=0.100)中表达有下降趋势,差异无统计学意义。结论OLETF大鼠28周时表现出2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖的病理变化,PGC-1αmRNA在肝脏、胰腺和脂肪组织表达减少,骨骼肌组织表达增加,可能是2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖状态下的一种代偿性反应,提示PGC-1αmRNA在组织内表达变化可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 2型糖尿病 胰岛素抵抗 OLETF大鼠
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高糖对人肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体家族表达的影响 被引量：1
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作者 刘海英 关广聚 +4 位作者 柳刚 文蓉珠 张燕 陈兵 李学刚 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期44-48,共5页
目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3～7代细胞用于实验。HMC分为正常对... 目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3～7代细胞用于实验。HMC分为正常对照组(5mmol.L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5mmo.lL-1葡萄糖+25mmol.L-1甘露醇,MG)和高糖组(30mmol.L-1葡萄糖,HG)。mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法。结果NG组HMC中PPARα,PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达。MG组上述mRNA表达无明显变化。高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδmRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少。结论高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 细胞 肾小球系膜 细胞培养 过氧化物酶体增殖物激活受体 高血糖症
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饲料中添加α-酮戊二酸对草鱼热休克蛋白70和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA表达的影响 被引量：1
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作者 梁健 赵玉蓉 +3 位作者 王红权 金柏涛 唐德约 伍琴 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1379-1386,共8页
本试验旨在探讨饲料中添加α-酮戊二酸(AKG)对草鱼热休克蛋白70(HSP70)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响。选取平均体重为(35.66±0.39)g的健康草鱼450尾,随机分为5组(每组3个重复,每个重复30尾鱼):对照组饲... 本试验旨在探讨饲料中添加α-酮戊二酸(AKG)对草鱼热休克蛋白70(HSP70)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达的影响。选取平均体重为(35.66±0.39)g的健康草鱼450尾,随机分为5组(每组3个重复,每个重复30尾鱼):对照组饲喂基础饲料,试验组分别饲喂以0.25%、0.50%、0.75%、1.00%AKG等量替换基础饲料中次粉的试验饲料。试验期为60 d,试验结束后采用实时荧光定量PCR方法检测草鱼肝胰脏、鳃、肾脏及脾脏中HSP70和PPARγmRNA的相对表达量。结果表明:HSP70和PPARγmRNA的相对表达量在不同组织中存在差异,二者均在肾脏中高度表达,HSP70 mRNA的相对表达量在肾脏、肝胰脏、脾脏、鳃中依次降低,而PPARγmRNA的相对表达量在肾脏、肝胰脏、鳃、脾脏中依次降低。饲料中添加AKG显著或极显著影响HSP70和PPARγmRNA在鳃、肾脏、脾脏中的表达以及PPARγmRNA在肝胰脏中的表达(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,1.00%AKG组鳃中HSP70、PPARγmRNA的相对表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01),0.75%AKG组脾脏中HSP70、PPARγmRNA的相对表达量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01),各AKG添加组肾脏中HSP70、PPARγmRNA的相对表达量均显著降低(P<0.05);0.25%AKG组肝胰脏中PPARγmRNA的相对表达量极显著高于其他各组(P<0.01),但肝胰脏中HSP70 mRNA的相对表达量在各组间差异不显著(P>0.05)。综合以上结果,建议草鱼(体重在35 g左右)饲料中AKG的添加量为0.75%。 展开更多
关键词 草鱼 Α-酮戊二酸 热休克蛋白70 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 表达
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氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响 被引量：1
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作者 刘慧 高传玉 +4 位作者 李海剑 李玉东 杨守忠 毛绍芬 陶雅非 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期293-296,共4页
目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)... 目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 过氧化物酶体增殖物激活受体- 纤溶酶原激活物抑制因子-1 动脉粥样硬化 兔
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肾脏纤维化的研究进展 被引量：3
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作者 卢颖 王伟铭 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期104-107,共4页
慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和(或)肾间质纤维化。有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核转录因子超家族成员。PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方... 慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和(或)肾间质纤维化。有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核转录因子超家族成员。PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方面的作用已成为当前研究的热点。文章就PPAR-γ及激动剂延缓肾脏纤维化研究新进展进行综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 慢性肾脏病 肾小球硬化 肾间质纤维化
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