目的探讨调节性T细胞和辅助性T细胞17(Treg/Th17)免疫平衡与分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)动物模型中的相关性研究及初步作用机制。方法建立OME大鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学、蛋白质免疫印迹和流式细胞术检测中...目的探讨调节性T细胞和辅助性T细胞17(Treg/Th17)免疫平衡与分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)动物模型中的相关性研究及初步作用机制。方法建立OME大鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学、蛋白质免疫印迹和流式细胞术检测中耳黏膜和脾脏淋巴细胞的变化以及中耳黏膜PI3K/Akt/mTOR信号通路的变化。结果模型组(OME组)中视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)抗原表达阳性细胞率较对照组(CON组)强;OME组中耳黏膜中叉头状转录因子3(FOXP3)抗原表达较CON组弱;与CON组相比,OME组Treg比例为3.57%±0.66%,CON组Treg比例为14.99%±2.49%;OME组Th17比例为12.17%±1.90%,CON组Treg比例为3.29%±0.49%;与CON组相比,OME组中耳黏膜中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白的磷酸化水平增高。结论通过对动物模型的验证,说明OME可能是全身过敏反应在中耳局部的表现,Treg/Th17表达失衡,PI3K/Akt/mTOR信号通路被激活,导致中耳黏膜发生充血、水肿和中耳积液。展开更多
文摘目的探讨调节性T细胞和辅助性T细胞17(Treg/Th17)免疫平衡与分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)动物模型中的相关性研究及初步作用机制。方法建立OME大鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学、蛋白质免疫印迹和流式细胞术检测中耳黏膜和脾脏淋巴细胞的变化以及中耳黏膜PI3K/Akt/mTOR信号通路的变化。结果模型组(OME组)中视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)抗原表达阳性细胞率较对照组(CON组)强;OME组中耳黏膜中叉头状转录因子3(FOXP3)抗原表达较CON组弱;与CON组相比,OME组Treg比例为3.57%±0.66%,CON组Treg比例为14.99%±2.49%;OME组Th17比例为12.17%±1.90%,CON组Treg比例为3.29%±0.49%;与CON组相比,OME组中耳黏膜中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白的磷酸化水平增高。结论通过对动物模型的验证,说明OME可能是全身过敏反应在中耳局部的表现,Treg/Th17表达失衡,PI3K/Akt/mTOR信号通路被激活,导致中耳黏膜发生充血、水肿和中耳积液。
