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Sprouty调控转化生长因子-β信号通路介导的上皮间充质转化抑制后囊膜混浊的研究进展 被引量：4
1
作者 张利民 包秀丽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期690-694,共5页
后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)是白内障手术的主要远期并发症,是由于手术切除纤维块后残留在囊袋中的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的异常生长引起的。在成人术后2~5 a的发生率为20%~40%,儿童几乎为100... 后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)是白内障手术的主要远期并发症,是由于手术切除纤维块后残留在囊袋中的晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的异常生长引起的。在成人术后2~5 a的发生率为20%~40%,儿童几乎为100%。大量研究表明LEC的上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)及增殖过程是PCO发展的主要病理改变,转化生长因子-β(transform growth factor-β,TGF-β)信号通路参与了LEC的EMT过程,其包括经典的Smad信号通路及非Smad信号通路。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路为主要的非Smad信号通路。Sprouty是RTK介导的Ras/ERK/MAPK信号通路特异的抑制蛋白,并作为TGF-β诱导的EMT的负性调节因子抑制ERK信号通路,从而抑制EMT过程。本文将总结在PCO中LEC的EMT过程,以及Sprouty通过抑制TGF相关信号通路阻断PCO过程进行综述。 展开更多
关键词 SPROUTY 后囊膜混浊 上皮间充质转化 转化生长因子-β 晶状体上皮细胞 MAPK信号转导通路 白内障
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基于转化生长因子-β1/Smads信号通路构建心房颤动患者预后风险预测模型
2
作者 黄茂芝 郑建平 +2 位作者 游超群 黄琦磊 程显禄 《中国心血管病研究》 2025年第2期103-108,共6页
目的基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路评价心房颤动(AF)患者不良预后风险,并据此构建预测模型。方法选取2022年8月至2023年8月南平市第一医院收治的120例AF患者为研究对象,均首次行射频消融术治疗。患者术后随访12个月,根... 目的基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路评价心房颤动(AF)患者不良预后风险,并据此构建预测模型。方法选取2022年8月至2023年8月南平市第一医院收治的120例AF患者为研究对象,均首次行射频消融术治疗。患者术后随访12个月,根据术后AF复发情况将患者分别纳入预后不良组和预后良好组。比较两组患者一般资料、TGF-β1/Smads信号通路相关因子表达水平。建立多因素Logistic回归模型,分析AF患者预后不良的影响因素。基于TGF-β1/Smads信号通路相关因子构建AF患者预后风险预测模型,并采用内部数据验证该模型的性能,同时绘制临床决策曲线分析其临床适用性。结果120例患者共118例完成随访工作,退出2例。术后12个月期间,118例患者AF复发41例,占34.75%。预后不良组左房内径(LAD)高于预后良好组;术前(入院时)TGF-β1/Smads信号通路相关因子[血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、TGF-β1及磷酸化细胞信号转导分子-Smad3(p-Smad3)]水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归模型显示,术前血清Gal-3、TGF-β1、p-Smad3水平高是AF患者预后危险因素(OR>1,P<0.05)。根据Logistic回归分析结果构建AF患者预后风险预测模型,验证模型区分度显示一致性指数(C-index=0.966),模型区分度良好。绘制标准曲线显示,校准曲线和理想曲线贴合良好,模型精确度良好。绘制决策曲线结果显示,阈值在0.00~1.00的净获益率始终>0,具有较好的临床实用性。结论术前TGF-β1/Smads信号通路相关因子异常高水平是AF患者预后不良的危险因素,基于TGF-β1/Smads信号通路相关因子构建的AF患者预后风险列线图预测模型精确度、区分度均较好,临床实用性高。 展开更多
关键词 心房颤动 射频消融术 转化生长因子-β1/Smads信号通路 复发 预测模型
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糖尿病肾病维持性血液透析患者转化生长因子-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶通路与动静脉内瘘失功的相关性研究
3
作者 王宇夫 彭红英 《中国血液净化》 2025年第1期66-70,共5页
目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)维持性血液透析(maintenance hemodi-alysis,MHD)患者转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路与动静脉内瘘... 目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)维持性血液透析(maintenance hemodi-alysis,MHD)患者转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路与动静脉内瘘(arteriovenous fistulas,AVF)失功的相关性。方法回顾性选取2019年6月—2021年6月贵州医科大学附属医院接受AVF手术并行MHD的DN患者为DN组,同期选取非DN的MHD患者为对照1组,非DN的2型糖尿病患者为对照2组。比较3组TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA水平,Logistic回归分析DN MHD患者AVF失功的影响因素,ROC曲线分析TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA对AVF失功的预测价值,并比较不同程度主动脉弓钙化患者TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA水平。结果DN组(n=96)TGF-β1 mRNA水平高于对照1组(n=45)、对照2组(n=42)(t1=7.133,P1<0.001;t2=9.929,P2<0.001);DN组p38MAPK mRNA水平高于对照1组、对照2组(t1=5.983,P1<0.001;t2=8.046,P2<0.001)。Logistic回归分析显示主动脉弓钙化(OR=5.020,95%CI:2.996~8.413,P<0.001)、高水平校正血钙(OR=5.080,95%CI:3.026~8.527,P<0.001)、血磷(OR=3.523,95%CI:2.089~5.943,P<0.001)、TGF-β1 mRNA(OR=5.371,95%CI:3.197~9.025,P<0.001)、p38MAPK mRNA(OR=5.636,95%CI:3.339~9.513,P<0.001)为DN MHD患者AVF失功的危险因素。不同程度主动脉弓钙化患者(分为0级、1级、2级、3级)TGF-β1 mRNA比较:0级<1级<2级<3级(0级与1级比较:t1=2.219,P1=0.033;1级与2级比较:t2=2.650,P2=0.011;2级与3级比较:t3=2.523,P3=0.015),p38MAPK mRNA比较:0级<1级<2级<3级(0级与1级比较:t1=2.530,P1<0.001;1级与2级比较:t2=2.066,P2=0.045;2级与3级比较:t3=2.203,P3=0.032)。ROC曲线显示TGF-β1 mRNA、p38MAPK mRNA联合预测DN MHD患者AVF失功的AUC为0.820(95%CI:0.732~0.907),敏感度为80.65%,特异度为76.40%。结论主动脉弓钙化及TGF-β1/p38MAPK通路激活是DN MHD患者AVF失功的独立危险因素,TGF-β1/p38MAPK通路激活可能通过促进主动脉弓钙化诱导AVF失功,TGF-β1、p38MAPK水平对AVF失功具有良好的预测价值。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 维持性血液透析 动静脉内瘘失功 主动脉弓钙化 转化生长因子-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶通路
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黄芪-莪术-蚤休配伍调控PINK1/Parkin信号通路抑制小鼠结肠癌生长转移的研究
4
作者 陈思 梁众擎 +5 位作者 苏婷婷 张慧兰 梁研 祁恒奕 陈怀祖 唐德才 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第4期473-482,共10页
目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 ... 目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 g·kg^(-1)),每组6只,使用结肠癌CT26.WT细胞构建小鼠原位结肠癌模型。给药15 d后,取各组小鼠肿瘤、肝脏组织,HE病理染色评估肿瘤转移情况,透射电镜观察肿瘤组织线粒体自噬现象,Western blot、免疫组化(IHC)检测线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达情况,Western blot、qPCR、IHC检测EMT相关E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白和mRNA表达情况。结果与模型组相比,给药组小鼠肿瘤体积明显变小、转移灶数目变少,肝脏组织发生改变,小鼠生长状态得到明显改善;芪-术-蚤给药组肿瘤组织线粒体发生了选择性自噬现象,伴随着自噬小体的产生;芪-术-蚤给药组影响了PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬生物学过程:PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均有一定程度上调(P<0.05,P<0.01),且高剂量组效果优于低剂量组(P<0.05,P<0.01);芪-术-蚤给药组降低了EMT相关N-cadherin、Vimentin、Snail的蛋白含量与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),同时增高了E-cadherin的蛋白与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),且高剂量组均优于低剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论芪-术-蚤角药配伍一定程度抑制结肠癌原位移植瘤小鼠模型肿瘤生长和转移,其机制可能是通过PINK1/Parkin信号通路扭转线粒体功能异常,抑制上皮-间质转化(EMT)过程,达到治疗结肠癌的作用。 展开更多
关键词 芪-术-蚤 线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路 上皮-间质转化 结肠癌
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转化生长因子β-Smad信号转导通路在肿瘤发生中的作用 被引量：9
5
作者 季国忠 王学浩 《医学研究生学报》 CAS 2005年第6期542-545,共4页
转化生长因子β(TGFβ)Smad信号转导途径在肿瘤发生机制中发挥重要作用。近年来,大量研究已经揭示了TGFβ超家族配体、受体、Smad蛋白、上游和下游调节因子及多种信号通路间的交互对话在消化系统恶性肿瘤、肺癌及其他肿瘤中的作用机制... 转化生长因子β(TGFβ)Smad信号转导途径在肿瘤发生机制中发挥重要作用。近年来,大量研究已经揭示了TGFβ超家族配体、受体、Smad蛋白、上游和下游调节因子及多种信号通路间的交互对话在消化系统恶性肿瘤、肺癌及其他肿瘤中的作用机制。作者比较和整理近年关于TGFβSmad信号通路及Smad4在肿瘤领域的体内外研究报道,并就此作一综述。 展开更多
关键词 转化生长因子Β SMAD通路 信号转导 肿瘤
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重组人转化生长因子-β1对大鼠正畸牙移动模型成骨细胞分化及ERK/MAPK信号通路的影响 被引量：4
6
作者 林维龙 吴晓沛 +1 位作者 何薇薇 安峰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期118-123,共6页
目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、r... 目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、rhTGF-β1高剂量组。模型组、rhTGF-β1低、中、高剂量组建立大鼠正畸牙移动模型,各组从造模第1天开始给药,rhTGF-β1(低、中、高)剂量组于双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下分别注射1.25、2.5、5 ng/mL的rhTGF-β1溶液0.1 mL,对照组注射0.1 mL生理盐水,每2 d给药1次,持续14 d。游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙移动距离;苏木精-伊红染色观察大鼠牙周及牙槽骨组织病理形态;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平;Western blot检测大鼠牙周及牙槽骨组织成骨相关蛋白[骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)]和ERK/MAPK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙张力侧牙周组织膜纤维拉伸变长,组织间隙变宽,基质增生,成骨细胞数量大量减少近乎消失,呈现病理损伤,上颌第一磨牙移动距离、血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平明显升高,血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,rhTGF-β1低、中、高剂量组大鼠牙张力侧牙周及牙槽骨组织病理损伤逐步减轻,血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平依次降低,上颌第一磨牙移动距离、血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平依次升高(P<0.05),且各组之间呈剂量依赖性。结论:rhTGF-β1可减轻大鼠正畸牙移动模型炎症反应,促使成骨分化,加速正畸牙移动,可能与抑制ERK/MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 重组人转化生长因子-β1 大鼠正畸牙移动模型 ERK/MAPK信号通路 成骨细胞分化
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转化生长因子-RhoGTP酶/Rho激酶系统信号通路在低氧诱导大鼠肾小球内皮细胞-间充质细胞转分化中的作用及机制研究 被引量：2
7
作者 马金兰 孙雪 +2 位作者 张志强 王燕 梅峰 《中国血液净化》 CSCD 2020年第10期683-687,共5页
目的低氧对大鼠肾小球内皮细胞(rat glomerular endothelial cells,rGECs)转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的表达和转分化相关蛋白表达的影响及机制研究。方法低氧培养箱培养rGECs,根据低氧培养时间将细胞随机分为5组... 目的低氧对大鼠肾小球内皮细胞(rat glomerular endothelial cells,rGECs)转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的表达和转分化相关蛋白表达的影响及机制研究。方法低氧培养箱培养rGECs,根据低氧培养时间将细胞随机分为5组,检测细胞增殖活性、TGF-β1及转分化相关蛋白表达情况;在低氧培养细胞中在合适的时间分别加入RhoA/ROCK阻滞剂和TGF-β1受体阻滞剂,分别再次测定:①细胞培养液中TGF-β1表达;②转分化相关蛋白表达;③RhoA/ROCK活性变化。结果①随着低氧培养时间的延长,rGECs增殖活性增加,72h活性最大(F=546.63,P<0.001);②与常氧组比较,低氧组的TGF-β1(F=16.320,P<0.001)和α-SMA(F=5.032,P=0.009)表达升高,而CD-31(F=9.882,P<0.001)表达降低;③经RhoA/ROCK阻滞剂和TGF-β1受体阻滞剂阻滞后α-SMA蛋白表达下降(相对表达量由1.423分别下降至0.750、0.434),CD-31蛋白表达升高(相对表达量由0.741分别上升至0.779、0.934)。结论研究发现低氧可致rGECs增殖活性增加,促进rGECs向间质细胞转分化。并通过细胞信号阻滞剂研究发现低氧可能通过TGF-β1-RhoA/ROCK信号通路促进rGECs向间质细胞转分化。 展开更多
关键词 低氧 大鼠肾小球内皮细胞 内皮细胞-间充质细胞转分化 转化生长因子-RhoA/ROCK信号通路
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眼表疾病中转化生长因子-1/Smads信号通路的研究进展
8
作者 王亚卉 李青松 +2 位作者 符之瑄 桂炎香 张斌 《中国医药导报》 CAS 2019年第13期50-53,65,共5页
眼表疾病的发病机制复杂多样,其中角结膜细胞外基质(ECM)代谢失衡是其发病的重要原因之一。转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads作为调控ECM产生、转归及代谢平衡的主要信号通路,参与了本病的发生发展。本文将主要从该通路与眼表疾病的关... 眼表疾病的发病机制复杂多样,其中角结膜细胞外基质(ECM)代谢失衡是其发病的重要原因之一。转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads作为调控ECM产生、转归及代谢平衡的主要信号通路,参与了本病的发生发展。本文将主要从该通路与眼表疾病的关系方面做一综述,以期为眼表疾病的治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路 眼表疾病 细胞外基质
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外源性神经生长因子对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节 被引量：3
9
作者 杨畅 张宝辉 +3 位作者 刘玉丽 李宁 王旭 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期129-132,152,共5页
目的：探讨外源性神经生长因子（NGF）对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节.方法：鼻腔给予小鼠NGF治疗14周,应用免疫组织化学检测小鼠脑内β淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的分布,应用免疫印迹检测小鼠脑内糖原合酶激酶3β（GSK... 目的：探讨外源性神经生长因子（NGF）对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节.方法：鼻腔给予小鼠NGF治疗14周,应用免疫组织化学检测小鼠脑内β淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的分布,应用免疫印迹检测小鼠脑内糖原合酶激酶3β（GSK3β）、p-GSK3β、β-连环蛋白（β-catenin）和p-β-catenin的表达.结果：Aβ免疫组织化学显色结果显示,与对照组小鼠大脑内的Aβ老年斑相比较,NGF治疗组转基因小鼠大脑内的Aβ老年斑数量减少了30.22％,沉积减少了35.85％,差异有统计学意义.免疫印迹结果显示,外源性NGF减少APP/PS1转基因小鼠脑内GSK3β的表达,增加β-catenin的表达.结论：外源性NGF可能通过抑制GSK3β的活性和增加β-catenin的活性,激活Wnt/β-catenin信号通路,对神经元起保护作用. 展开更多
关键词 APP/PS1转基因小鼠 神经生长因子 糖原合酶激酶3Β Β-连环蛋白 WNT/Β-CATENIN信号通路
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体外阻断卵巢颗粒细胞转化生长因子β信号转导通路模型的建立 被引量：1
10
作者 董静霞 卫晓红 +2 位作者 徐健 祁丽花 迟晓春 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期128-129,共2页
关键词 信号转导通路 细胞转化生长因子β 体外阻断 模型 TGF-βRⅡ 转化生长因子βⅡ型受体 卵巢 RECEPTOR
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转化生长因子-β/白血病抑制因子信号通路与儿童肝细粒棘球蚴成囊调控的相关性
11
作者 姚海霞 秦双利 +3 位作者 李水学 郭云 周玲 和军 《发育医学电子杂志》 2023年第6期423-427,共5页
目的探讨转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)信号通路与儿童肝细粒棘球蚴成囊调控的相关性。方法2020年1月至2021年6月,就诊于新疆维吾尔自治区儿童医院普通外科... 目的探讨转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)信号通路与儿童肝细粒棘球蚴成囊调控的相关性。方法2020年1月至2021年6月,就诊于新疆维吾尔自治区儿童医院普通外科的肝细粒棘球蚴病患儿中,选取40例为研究对象。行囊肿摘除术,体外分离原头蚴并培养。分为3个研究组(分别添加LIF因子、LIF siRNA、Smad4 siRNA)及1个对照组。培养2周后,镜检具有成囊特征的原头蚴,提取总蛋白,采用酶联免疫吸附试验检测TGF-β、Smad2、Smad3、Smad4和LIF的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析和t检验。结果各组间TGF-β、Smad2、Smad3、Smad4、LIF的表达水平比较,差异均有统计学意义(P值均<0.001)。对照组上述5个指标的表达水平分别为(3152±276)ng/L和(17.4±3.0)、(15.9±0.9)、(18.6±1.8)、(1334±236)μg/L。LIF组TGF-β、Smad2、Smad4、LIF的表达水平[(4100±173)ng/L和(34.3±3.0)、(26.3±2.2)、(1984±237)μg/L]均高于对照组(P值均<0.05)。LIF siRNA组上述5个指标的表达水平[(2151±136)ng/L和(9.2±1.2)、(12.2±0.8)、(12.8±0.4)、(464±244)μg/L]均低于对照组(P值均<0.05)。Smad4 siRNA组上述5个指标的表达水平[(2529±267)ng/L和(5.7±1.3)、(10.1±0.7)、(9.8±2.0)、(246±53)μg/L]也均低于对照组(P值均<0.05)。结论体外实验表明,TGF-β/LIF信号通路可能与儿童肝细粒棘球蚴病原头蚴成囊调控具有相关性,原头蚴往成囊方向发育可能受LIF调控。 展开更多
关键词 肝细粒棘球蚴 儿童 原头蚴 成囊 转化生长因子-β 白血病抑制因子 信号通路
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转化生长因子-β信号传导与角膜创伤修复 被引量：3
12
作者 何静 周善璧 《眼科新进展》 CAS 2006年第5期389-393,共5页
转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)作为一种生长因子,在角膜创伤修复,特别是角膜上皮修复中发挥的生物学效应和作用机理成为近年来研究的热点。研究发现:TGF-β可通过不同的信号传导通路调控修复上皮层细胞的生物学... 转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)作为一种生长因子,在角膜创伤修复,特别是角膜上皮修复中发挥的生物学效应和作用机理成为近年来研究的热点。研究发现:TGF-β可通过不同的信号传导通路调控修复上皮层细胞的生物学行为,为充分发挥TGF-β促进细胞增殖、细胞外基质形成、诱导细胞移行的正效作用,学者们尝试在基因水平上阻断负相调控通路-Smad信号传导通路的作用,这为临床上治疗各种原因引起的角膜创伤开辟了新的治疗途径。本文就TGF-β信号传导在角膜创伤修复中作用的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 转化生长因子-β 角膜 创伤修复 信号传导
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转化生长因子β信号通路与先天免疫系统在骨关节炎中调控作用 被引量：1
13
作者 刘东宁 王晓彤 +2 位作者 樊晖 王欣欣 于骄洋 《实用中医内科杂志》 2021年第5期68-71,共4页
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性疾病,中医称其为痹证,确诊多为中晚期,且不可逆转。大量研究显示其病理改变为软骨细胞的退行性改变并伴有关节腔炎症反应,与转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通... 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性疾病,中医称其为痹证,确诊多为中晚期,且不可逆转。大量研究显示其病理改变为软骨细胞的退行性改变并伴有关节腔炎症反应,与转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路及先天免疫系统关系密切。中医传统疗法疗效确切,掌握骨关节炎发病机制及病程进展,了解中医传统疗法的治病机制,以期能在OA早期及时发现并进行干预治疗,从而改变目前OA临床治疗的被动局面。 展开更多
关键词 转化生长因子β信号通路 先天免疫系统 骨关节炎 传统疗法
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胰岛素样生长因子1对人RPE细胞分泌TGF-β2、MMP-2的影响及机制研究 被引量：1
14
作者 晁荣荣 郑柳 +1 位作者 范晶 丁芝祥 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期512-517,共6页
目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h... 目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,确定IGF-1、LY294002的最佳作用浓度与时间。细胞划痕法检测细胞迁移活性。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β2浓度。将ARPE-19细胞分为对照组、IGF-1组(80μg·L^(-1) IGF-1)、IGF-1+LY294002组(80μg·L^(-1) IGF-1+30 mmol·L^(-1) LY294002)、LY294002组(30 mmol·L^(-1) LY294002),使用无血清DMEM/F12培养基培养,对照组不做任何处理,分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞中TGF-β2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA和蛋白表达量。结果与0μg·L^(-1) IGF-1比较,80μg·L^(-1) IGF-1的细胞活力24 h变化显著(P<0.05),故确定其为IGF-1最佳作用浓度和时间。与0 mmol·L^(-1) LY294002比较,24 h的30 mmol·L^(-1) LY294002接近半数抑制浓度,故确定其为LY294002最佳作用时间和浓度。细胞划痕法检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞迁移率整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞上清液中TGF-β2浓度整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测结果显示,IGF-1、LY294002培养24 h,与对照组比较,IGF-1组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均升高,而LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05)。结论IGF-1能促进ARPE-19细胞增殖、迁移;IGF-1可能通过PI3K/AKT信号通路上调ARPE-19细胞中TGF-β2、MMP-2的表达,参与近视的发生与发展。 展开更多
关键词 近视 视网膜色素上皮细胞 胰岛素样生长因子1 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 转化生长因子Β2 基质金属蛋白酶2
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转化生长因子β信号通路调控血管衰老的作用机制研究进展 被引量：1
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作者 胡海亮 刘炬 《山东医药》 CAS 2023年第5期92-95,共4页
血管衰老是增龄相关性心血管疾病的主要危险因素,纤维化、钙化、慢性炎症、自噬水平下降、端粒缩短是血管衰老的重要诱因。转化生长因子β(TGF-β)是调节细胞生长和分化的重要细胞因子,其作为衰老相关分泌表型的成员在老龄机体内表达显... 血管衰老是增龄相关性心血管疾病的主要危险因素,纤维化、钙化、慢性炎症、自噬水平下降、端粒缩短是血管衰老的重要诱因。转化生长因子β(TGF-β)是调节细胞生长和分化的重要细胞因子,其作为衰老相关分泌表型的成员在老龄机体内表达显著上调。在血管衰老进程中,TGF-β信号通路能够通过对血管纤维化、血管钙化、细胞自噬、炎症反应、端粒长度、端粒酶活性以及新型长寿靶点的调控影响血管衰老,从而在血管衰老相关疾病中发挥作用。 展开更多
关键词 转化生长因子Β 血管纤维化 血管钙化 细胞自噬 炎症反应 端粒长度 端粒酶活性 长寿靶点 血管衰老 TGF-β信号通路
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杨梅素阻断转化生长因子-β诱导的心脏成纤维细胞活化增殖和分泌 被引量：3
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作者 邵玲 周梦桥 +2 位作者 熊涛 邓长金 金露萍 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第6期590-594,共5页
目的有关杨梅素能否抑制心脏成纤维细胞的激活和功能进而抑制心肌纤维化的报道不多。文章探讨杨梅素对心脏成纤维细胞活化增殖和分泌功能的影响,以及可能的分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠成纤维细胞,采用转化生长因子(TGF-β)刺激诱... 目的有关杨梅素能否抑制心脏成纤维细胞的激活和功能进而抑制心肌纤维化的报道不多。文章探讨杨梅素对心脏成纤维细胞活化增殖和分泌功能的影响,以及可能的分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠成纤维细胞,采用转化生长因子(TGF-β)刺激诱导成纤维细胞的活化增殖和分泌。采用不同浓度的杨梅素(1,3,10,30,100μmol/L)孵育成纤维细胞24h,观察其对心脏成纤维细胞活化,增殖和分泌的影响;采用CKK8试剂盒检测细胞增殖活性;采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平;采用免疫荧光染色检测α-SMA蛋白的表达;采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果免疫荧光结果显示:与对照组比较,TGF-β组、30μmol/L杨梅素+TGF-β组、100μmol/L杨梅素+TGF-β组成纤维细胞α-SMA表达的荧光亮度明显增强(P<0.05);与TGF-β组比较,30μmol/L杨梅素+TGF-β组、100μmol/L杨梅素+TGF-β组α-SMA表达的荧光亮度减弱(P<0.05)。RT-PCR结果显示:TGF-β组、30μmol/L杨梅素+TGF-β组、100μmol/L杨梅素+TGF-β组刺激成纤维细胞48 h,成纤维细胞I型胶原、III型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子表达的转录水平明显高于对照组(P<0.05);而30μmol/L杨梅素+TGF-β和100μmol/L杨梅素+TGF-β组细胞中上述促纤维化因子的转录水平均低于TGF-β组(P<0.05)。免疫印迹结果显示:与对照组比较,TGF-β组、30μmol/L杨梅素+TGF-β组、100μmol/L杨梅素+TGF-β组成纤维细胞smad2、smad3的磷酸化水平升高(P<0.05),TGF-β组smad4表达增加(P<0.05);与TGF-β组smad2、smad3磷酸化水平和smad4表达(3.24±0.01、3.65±0.01、0.69±0.01)比较,30μmol/L杨梅素+TGF-β组(2.11±0.02、2.98±0.03、0.45±0.03)和100μmol/L杨梅素+TGF-β组(1.98±0.02、1.56±0.028、0.41±0.02)均明显降低(P<0.05)。结论杨梅素可以通过抑制smad信号通路阻断TGF-β诱导的成纤维细胞活化增殖和分泌。 展开更多
关键词 杨梅素 成纤维细胞 心肌纤维化 SMAD信号通路 转化生长因子-β
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枸杞中绿原酸对转化生长因子-β1诱导心肌成纤维细胞纤维化的影响 被引量：6
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作者 牛丕莲 周学章 白明生 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第7期158-164,共7页
目的:考察枸杞中分离得到的绿原酸对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)纤维化的干预效果。方法:质量浓度10 ng/mL TGF-β1诱导CFs建立心肌纤维化细胞模型,用不同... 目的:考察枸杞中分离得到的绿原酸对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)纤维化的干预效果。方法:质量浓度10 ng/mL TGF-β1诱导CFs建立心肌纤维化细胞模型,用不同质量浓度绿原酸处理纤维化细胞,细胞毒性实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测绿原酸对CFs增殖的影响;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测纤维化标志蛋白胶原蛋白(collagen,Col)I、Col Ⅲ和免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测Twist1、Acta2、Snail2及纤维化蛋白S100A4等mRNA表达水平;Westernblot检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白及其磷酸化表达水平。结果:CCK-8检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能抑制细胞异常增殖;ELISA和免疫荧光检测表明,枸杞中分离得到的绿原酸能下调纤维化标志蛋白Col I、Col Ⅲ和α-SMA的表达;qPCR检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能高度显著下调纤维化转录调控因子Acta2、Twist1、Snail1、Snail2、Smad4及纤维化蛋白S100A4的mRNA表达(P<0.001);Western blot检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能高度显著下调TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的表达(P<0.001)。结论:在本研究质量浓度范围内,枸杞中分离得到的绿原酸抑制TGF-β1诱导的CFs纤维化过程,其机制可能与TGF-βl/Smads信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌纤维化 转化生长因子-β1 TGF-β1/Smads信号通路 绿原酸 心肌成纤维细胞
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半乳糖凝集素-1表达对增生性瘢痕组织TGF-β1/Wnt/β-Catenin通路的影响
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作者 余扬 马娟 董祥林 《中国医药导报》 2025年第7期26-30,44,共6页
目的 探讨半乳糖凝集素-1(Gal-1)表达对增生性瘢痕(HS)组织中TGF-β1/Wnt/β-Catenin信号通路蛋白活性的影响。方法 选择6~8周龄SPF级Gal-1野生型(Gal-1^(+/+))C57BL/6小鼠30只和Gal-1基因敲除(Gal-1^(-/-))C57BL/6小鼠15只(敲除组),雌... 目的 探讨半乳糖凝集素-1(Gal-1)表达对增生性瘢痕(HS)组织中TGF-β1/Wnt/β-Catenin信号通路蛋白活性的影响。方法 选择6~8周龄SPF级Gal-1野生型(Gal-1^(+/+))C57BL/6小鼠30只和Gal-1基因敲除(Gal-1^(-/-))C57BL/6小鼠15只(敲除组),雌雄不限,体重60~80 g。按照随机抓取法将Gal-1^(+/+)小鼠分为对照组和模型组,各15只。除对照组外,模型组和敲除组采用恒温恒压电热烫伤法建立HS模型,造模时间为21 d。比较各组瘢痕覆盖率和创口感染率;比较各组成纤维细胞数量和胶原纤维密度;比较各组Gal-1、TGF-β1、Wnt、β-Catenin、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)m RNA及蛋白表达量。结果 与模型组比较,敲除组瘢痕覆盖率降低,创口感染率增加(P<0.05)。与对照组比较,模型组成纤维细胞数量和胶原纤维密度增加(P<0.05);与模型组比较,敲除组成纤维细胞数量和胶原纤维密度降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组TGF-β1、Wnt、β-Catenin、Col-Ⅰ和Col-Ⅲm RNA及蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,敲除组TGF-β1、Wnt、β-Catenin、Col-Ⅰ和Col-Ⅲm RNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Gal-1高表达可能促进HS中TGF-β1/Wnt/β-Catenin信号通路活性。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 半乳糖凝集素-1 转化生长因子 WNT/Β-CATENIN信号通路
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转化生长因子-β_1抗体对肺损伤纤维化大鼠细胞外基质重建紊乱的调控 被引量：13
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作者 王海燕 何创 +1 位作者 肖建斌 高巨 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期368-372,共5页
目的转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)能调节金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)和金属基质蛋白酶抑制剂(matrix metalloproteinase inhibitors,TIMPs)表达,从而影响肺损伤后细胞外基质(extracellular... 目的转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)能调节金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)和金属基质蛋白酶抑制剂(matrix metalloproteinase inhibitors,TIMPs)表达,从而影响肺损伤后细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重建。迄今为止,有关内毒素所致肺损伤过程中TGF-β1与MMPs/TIMPs比例调控、ECM重建紊乱的确切作用机制目前尚不清楚。文中探讨TGF-β1抗体对内毒素致急性肺损伤大鼠中MMP、TIMP的表达及肺损伤纤维化的影响。方法 SD大鼠56只分为对照组(n=16)、内毒素组(n=20)及内毒素+TGF-β1抗体组(抗体组,n=20),内毒素组和抗体组气管内联合腹腔内注射内毒素诱导肺损伤纤维化,其中抗体组在灌注内毒素前先予尾静脉注射TGF-β1抗体,对照组在气管内及腹腔内注射等量的等渗盐水。分别于造模后第1、5、9、14天处死大鼠,取血及肺组织标本,检测肺组织湿/干重比(W/D)、弥漫性肺泡损伤(diffuse alverolar damage,DAD)评分、羟脯氨酸(hydroxyproline,Hpy)活性和TGF-β1、MMP-2及TIMP-1的表达情况。结果与对照组相比,内毒素组大鼠肺组织DAD评分、Hpy活性、TGF-β1、MMP-2及TIMP-1表达均较高,差异具有统计学意义(P<0.05);抗体组大鼠DAD评分、Hpy、MMP-2及TIMP-1较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。与内毒素组相比,经TGF-β1抗体干预后的抗体组大鼠Hpy、TGF-β1及TIMP-1有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3组的MMP-2表达在造模后第1、5、9天逐渐增高,第9天达到最高值,而后下降;Hpy活性、TGF-β1及TIMP-1表达则在造模后持续升高。结论 TGF-β1分子介导的MMP/TIMPs失衡、ECM重建紊乱可能是内毒素性肺损伤纤维化发生的重要原因;TGF-β1抗体能一定程度上减轻肺损伤纤维化程度,具有保护作用。 展开更多
关键词 肺损伤纤维化 转化生长因子Β 信号通路 金属基质蛋白酶 金属基质蛋白酶抑制剂 细胞外基质
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重组碱性成纤维细胞生长因子通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 被引量：6
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作者 王英 吴会平 +1 位作者 王冬冬 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第10期911-915,共5页
目的探讨重组碱性成纤维细胞生长因子(recombinant basic fibroblast growth factor,rbFGF)通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、rb... 目的探讨重组碱性成纤维细胞生长因子(recombinant basic fibroblast growth factor,rbFGF)通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、rbFGF组、rbFGF+DAPT组(DAPT为Notch1通路的特异性拮抗剂),每组10只。后三组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,rbFGF组给予rbFGF 10μL(200 U)玻璃体内注射给药,rbFGF+DAPT组在给予rbFGF基础上加用DAPT(10μmol·L^-1)。注射12周后,HE染色检测RGC密度,免疫组织化学染色检测神经元再生相关蛋白GAP-43、Notch1蛋白表达,Western blot检测GAP-43、Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3相对表达量。结果与对照组RGC密度(433.49±6.02)个·mm^-2,GAP-43荧光强度(8.96±0.26)%、Notch1阳性率(45.04±0.46)%及Caspase-3(27.91±0.63)%蛋白表达相比,糖尿病组RGC密度(328.35±6.43)mm^-2,Notch1荧光强度(31.66±0.40)%蛋白表达明显降低,GAP-43荧光强度(13.66±0.52)%、Caspase-3(48.91±0.64)%蛋白表达明显增加(均为P<0.05);而与糖尿病组相比,rbFGF组RGC密度(425.30±7.98)个·mm^-2,Notch1阳性率(41.76±0.62)%及GAP-43荧光强度(33.05±0.37)%蛋白表达明显增加,Caspase-3(28.86±0.71)%蛋白表达明显降低(均为P<0.05);而rbFGF+DAPT组RGC密度(324.91±8.22)个·mm^-2,GAP-43荧光强度(14.27±0.64)%、Notch1阳性率(30.40±0.82)%及Caspase-3(47.63±0.68)%蛋白表达均无明显变化(均为P>0.05)。结论rbFGF可上调糖尿病状态下视网膜GAP-43蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,进而提高RGC的存活,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 重组碱性成纤维细胞生长因子 Notch1信号通路 生长相关蛋白-43
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