期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
趋化素样因子超家族成员5研究进展 被引量:4
1
作者 袁也晴 萧云备 +3 位作者 刘振华 张晓威 徐涛 王晓峰 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期625-628,共4页
趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM5是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的四次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。研究表明,CMTM5广泛表达于人类正常组织,在大多数肿瘤... 趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM5是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的四次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。研究表明,CMTM5广泛表达于人类正常组织,在大多数肿瘤细胞系和组织中表达明显下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物行为。CMTM5抗肿瘤活性的机制尚不明确,可能参与了多个与癌症发生发展密切相关的信号通路。对CMTM5与肿瘤发生发展机制的进一步研究具有重要意义,其有望成为肿瘤基因治疗的新靶标。 展开更多
关键词 趋化因子超家族成员5 四次跨膜蛋白超家族 肿瘤抑制基因
在线阅读 下载PDF
人类趋化素样因子超家族2参与小鼠精子形成 被引量:1
2
作者 张晓威 殷华奇 +4 位作者 李清 赵永平 Kite Brandes 白文俊 徐涛 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期228-233,共6页
目的:探究人类趋化素样因子超家族2(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 2,CMTM2)在小鼠精子生成过程中的作用。方法:构建CMTM2基因敲除小鼠模型,利用Northern、RT-PCR及Western印迹检测野生型、杂合子及纯合子... 目的:探究人类趋化素样因子超家族2(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 2,CMTM2)在小鼠精子生成过程中的作用。方法:构建CMTM2基因敲除小鼠模型,利用Northern、RT-PCR及Western印迹检测野生型、杂合子及纯合子小鼠的CMTM2表达水平,统计小鼠生育幼崽数量及生育率,采集并分析精子活动度、形态及睾丸组织切片,检验血清睾酮及促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平。结果:CMTM2在小鼠生精中呈现准确的调控式高度表达,基因敲除的成年小鼠和野生型成年小鼠在体重上差异没有统计学意义。纯合子的小鼠睾丸体积及重量小于野生型小鼠睾丸,野生型小鼠与CMTM2敲除小鼠的睾丸长径比较,差异有统计学意义[(11.32±1.21)mm vs.(8.29±1.92)mm,P<0.05],睾丸重量比较,差异有统计学意义[(101.63±2.33)mg vs.(85.22±2.84)mg,P<0.05]。与野生型小鼠相比,杂合子精子数量明显减少,纯合子小鼠精子发生停滞。在精子形态学方面,与野生型小鼠相比,杂合子小鼠有更多圆形精子,而纯合子则因精子发育停滞,多为圆形精子细胞。睾酮和FSH在3组间差异无统计学意义。纯合子雄性小鼠由于精子发生停滞而不育,纯合子小鼠缺失生精上皮层。结论:CMTM2在生精过程中发挥着不可或缺的作用,其参与精子发生的潜在机制有待于进一步实验研究以证实。 展开更多
关键词 人类趋化因子超家族2 精子 基因敲除小鼠模型 精子生成
在线阅读 下载PDF
趋化素样因子超家族成员3研究进展 被引量:2
3
作者 胡风战 盛正祚 +1 位作者 秦彩朋 徐涛 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期360-363,共4页
人趋化素样因子超家族成员3(CKLFSF3/CMTM3)是一种新发现的肿瘤抑制基因,在进化过程中高度保守,广泛表达于人类正常组织,尤其在睾丸、脾、白细胞中高度表达,但在大多数肿瘤细胞系和组织中表达下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的... 人趋化素样因子超家族成员3(CKLFSF3/CMTM3)是一种新发现的肿瘤抑制基因,在进化过程中高度保守,广泛表达于人类正常组织,尤其在睾丸、脾、白细胞中高度表达,但在大多数肿瘤细胞系和组织中表达下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物学行为。CKLFSF3/CMTM3的抗肿瘤机制目前尚不明确,研究显示其在肿瘤发生发展过程中与机体免疫系统密切相关,并与性别相关。本文总结了CKLFSF/CMTM家族成员、肿瘤抑制基因CKLFSF3/CMTM3的结构功能特点及进展。 展开更多
关键词 趋化因子超家族成员3 肿瘤抑制基因 MARVEL
在线阅读 下载PDF
人类新细胞因子CKLFSF2羧基端蛋白在大肠杆菌中的表达纯化、抗体制备与鉴定 被引量:1
4
作者 钟英成 石爽 +5 位作者 张颖妹 莫晓宁 刘大振 宋泉声 韩文玲 王应 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第1期93-99,共7页
哺乳动物细胞表达的人类新细胞因子——趋化素样因子超家族成员-2(CKLFSF2)存在分泌形式,位于CKLFSF2分子的羧基端,具有细胞趋化作用.为进一步研究CKLFSF2羧基端蛋白的结构和生物学功能及抗体制备,构建了GST-CKLFSF2C51原核表达质粒,经... 哺乳动物细胞表达的人类新细胞因子——趋化素样因子超家族成员-2(CKLFSF2)存在分泌形式,位于CKLFSF2分子的羧基端,具有细胞趋化作用.为进一步研究CKLFSF2羧基端蛋白的结构和生物学功能及抗体制备,构建了GST-CKLFSF2C51原核表达质粒,经原核表达、亲和层析、凝胶过滤,获得GST-CKLFSF2C51融合蛋白和CKLFSF2羧基端蛋白(CKLFSF2C51),纯度可达到95%以上.GST-CKLFSF2C51融合蛋白用于制备多克隆抗体,ELISA方法检测抗体效价阳性,蛋白质印迹检测CKLFSF2哺乳动物细胞超表达细胞裂解液,获得特异性条带与预期大小一致.CKLFSF2C51经N端测序,质谱鉴定与预期结果一致,该蛋白质具有对PC-3细胞趋化的活性,并且该活性可被制备的多克隆抗体中和.上述结果表明,原核CKLFSF2羧基端蛋白具有与CKLFSF2真核表达蛋白类似的细胞趋化活性,原核CKLFSF2羧基端蛋白制备的多克隆抗体可用于免疫组织化学、蛋白质印迹检测,并能中和CKLFSF2蛋白的趋化活性作用. 展开更多
关键词 趋化素样因子超家族成员-2 重组蛋白纯化 多克隆抗体 趋化 免疫组织化学 抗体中和作用
在线阅读 下载PDF
CMTM6和PD-L1蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性 被引量:13
5
作者 杨卓 王新军 +1 位作者 张强 付旭东 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期782-787,共6页
目的:探讨趋化素样因子超家族6(CMTM6)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性。方法:选用2012年1月至2015年12月于郑州大学第五附属医院神经外科手术切除的86例脑胶质瘤标本及30例头颅外... 目的:探讨趋化素样因子超家族6(CMTM6)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性。方法:选用2012年1月至2015年12月于郑州大学第五附属医院神经外科手术切除的86例脑胶质瘤标本及30例头颅外伤去骨瓣减压患者的脑组织标本(对照组),用免疫组化法、WB法检测脑胶质瘤组织中CMTM6和PD-L1蛋白的分布与表达,用两独立样本t检验分析CMTM6与PD-L1的表达差异,用单因素χ^2检验分析CMTM6和PD-L1表达与患者临床病理特征之间的关系。结果:胶质瘤组织中CMTM6的表达水平明显高于对照组织(P<0.01),高病理级别(WHOⅢ-Ⅳ)胶质瘤组织中CMTM6和PD-L1的表达水平均明显高于低病理级别(WHOⅠ-Ⅱ)胶质瘤组织(均P<0.01)。CMTM6表达与患者脑胶质瘤病理级别、头晕病史、癫痫发作、PD-L1表达有关(均P<0.05),PD-L1表达与脑胶质瘤病理级别、癫痫发作、CMTM6表达有关(均P<0.05)。结论:CMTM6和PD-L1在脑胶质瘤组织中均高表达且两者间有一定相关性,有望用于研究脑胶质瘤信号通路。 展开更多
关键词 趋化因子超家族6 程序性死亡受体-配体1 脑胶质瘤 病理参数 信号通路
在线阅读 下载PDF
鳖甲煎丸通过CMTM6抑制Hep3B细胞的恶性生物学行为
6
作者 李尹凡 徐隽婕 +6 位作者 兰涛 李玉凤 李鑫 张荣花 黄金平 朱丽华 章广玲 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期522-531,共10页
目的探讨鳖甲煎丸(Biejiajian Pill,BJJP)对肝癌Hep3B细胞恶性生物学行为的作用及调控机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为空白对照(BC)组、低剂量(0.55 g/kg)、中剂量(1.10 g/kg)、高剂量(2.20 g/kg)BJJP实验组,制备含药血清。将Hep3B... 目的探讨鳖甲煎丸(Biejiajian Pill,BJJP)对肝癌Hep3B细胞恶性生物学行为的作用及调控机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为空白对照(BC)组、低剂量(0.55 g/kg)、中剂量(1.10 g/kg)、高剂量(2.20 g/kg)BJJP实验组,制备含药血清。将Hep3B细胞分为BC组、正常大鼠血清处理(NC)组、低剂量BJJP(LBJJP)组、中剂量BJJP(MBJJP)组、高剂量BJJP(HBJJP)组;空载质粒(pcDNA3.1)组和趋化素样因子超家族成员6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 6,CMTM6)过表达(pcDNA3.1-CMTM6)组;以及NC+pcDNA3.1组、MBJJP+pcDNA3.1组、NC+pcDNA3.1-CMTM6组和MBJJP+pcDNA3.1-CMTM6组。CCK-8检测肝癌Hep3B细胞的增殖;Transwell实验检测肝癌Hep3B细胞的迁移和侵袭;Western blotting实验检测肝癌Hep3B细胞中增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)以及CMTM6蛋白的表达。结果与BC组相比,NC组Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭能力以及PCNA、EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)、CMTM6蛋白的表达均无统计学差异(P>0.05)。与NC组相比,LBJJP、MBJJP和HBJJP含药血清均能抑制Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭数量,下调PCNA的蛋白表达,MBJJP和HBJJP均能上调E-cadherin的蛋白表达,下调N-cadherin、Vimentin和CMTM6的蛋白表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-CMTM6组Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭受到抑制,E-cadherin的蛋白表达显著下调,而PCNA、N-cadherin和Vimentin蛋白表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与NC+pcDNA3.1组相比,MBJJP+pcDNA3.1组Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,PCNA、Vimentin和N-cadherin蛋白表达降低,而E-cadherin蛋白表达升高;与NC+pcDNA3.1-CMTM6组相比,MBJJP+pcDNA3.1-CMTM6组Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭能力及PCNA、Vimentin、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达得到了与上述相同的结果,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论BJJP可能通过调控CMTM6的表达抑制肝癌细胞Hep3B的增殖、迁移、侵袭及EMT等恶性生物学行为。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸(BJJP) 肝细胞癌(HCC) 上皮-间充质转化(EMT) 趋化因子超家族成员6(CMTM6) 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
胃肠安抑制胃癌侵袭转移的机制研究
7
作者 卢娟娟 李洪霖 李佳 《世界中医药》 北大核心 2025年第1期61-69,共9页
目的:探讨胃肠安通过趋化素样因子超家族6/程序性死亡受体配体1(CMTM6/PD-L1)轴抑制胃癌侵袭转移的分子机制。方法:选择人胃癌MKN45、MGC803细胞,细胞增殖实验检测胃肠安对细胞增殖的抑制能力;划痕实验和侵袭实验检测胃肠安对细胞迁移... 目的:探讨胃肠安通过趋化素样因子超家族6/程序性死亡受体配体1(CMTM6/PD-L1)轴抑制胃癌侵袭转移的分子机制。方法:选择人胃癌MKN45、MGC803细胞,细胞增殖实验检测胃肠安对细胞增殖的抑制能力;划痕实验和侵袭实验检测胃肠安对细胞迁移和侵袭的抑制能力;实时荧光定量核酸扩增检测各组CMTM6、PD-L1信使核糖核酸(mRNA)水平;免疫荧光实验检测各组CMTM6、PD-L1蛋白荧光强度;蛋白质免疫印迹实验检测各组基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CMTM6、PD-L1蛋白表达水平。结果:胃肠安可以抑制人胃癌MKN45、MGC803细胞的增殖、迁移和侵袭能力,降低MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量,升高E-cadherin蛋白表达量,降低CMTM6、PD-L1蛋白和mRNA表达量。结论:胃肠安可以抑制人胃癌MKN45、MGC803细胞的迁移、侵袭及上皮-间充质转化,其作用机制可能与CMTM6/PD-L1轴有关。 展开更多
关键词 中医药 胃肠安 胃癌 侵袭 转移 上皮-间充质转化 趋化因子超家族6 程序性死亡受体配体1
在线阅读 下载PDF
CMTM5基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联研究及机制探讨 被引量:5
8
作者 刘滕飞 林涛 +2 位作者 任利辉 李广平 彭建军 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1082-1087,共6页
目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing member 5,CMTM5)基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)发生风险的相关性,及CMTM5基因表达变化对THP-1细胞黏附及迁移能力的影响。方法:采... 目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing member 5,CMTM5)基因与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)发生风险的相关性,及CMTM5基因表达变化对THP-1细胞黏附及迁移能力的影响。方法:采用病例对照研究法,入选700例首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科的住院患者,采用冠状动脉造影法,将结果提示至少存在一支血管内径狭窄≥50%的患者诊断为冠心病。采用逆转录-聚合酶链反应法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定CMTM5基因表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测入选患者血浆CMTM5水平,Logistic回归方法分析CMTM5基因与冠心病发生风险的相关性。培养人血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)及THP-1细胞,采用黏附实验及Transwells迁移实验评价CMTM5基因对THP-1趋化能力的影响。结果:冠心病组患者CMTM5基因mRNA表达量是对照组表达量的3.45倍,明显高于对照组(P<0.05)。冠心病组血浆CMTM5蛋白平均水平为(206.1±26.9)μg/L,明显高于对照组的(125.3±15.2)μg/L(P<0.05)。Logistic回归分析纳入年龄、性别、体重指数、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等冠心病的易患因素和CMTM5基因,结果提示,CMTM5基因仍与冠心病的发生风险存在显著相关性(P<0.05)。黏附实验及Transwells实验结果均提示,过表达CMTM5 ECs组(EO组)中,THP-1细胞的黏附数量及迁移数量明显高于过表达CMTM5对照组(EO-MOCK组)、正常ECs组(EN组)、低表达CMTM5对照组(ES-MOCK组)和低表达CMTM5 ECs组(ES组),相反,ES组中THP-1细胞黏附数量及迁移数量明显低于其他4组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:CMTM5基因与冠心病的发生发展密切相关,CMTM5基因过表达促进THP-1黏附及迁移能力,从而促进动脉粥样硬化和冠心病的发生发展。 展开更多
关键词 动脉粥硬化 冠状动脉粥硬化性心脏病 趋化因子超家族成员5 基因
在线阅读 下载PDF
CMTM5基因rs723840单核苷酸多态性与冠心病发生风险的相关性分析 被引量:5
9
作者 刘滕飞 周迎 +4 位作者 任利辉 叶慧明 雷力成 彭建军 李广平 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期862-865,共4页
目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)基因rs723840单核苷酸多态性与冠心病(CAD)发生风险的关系。方法选取2016年8月—2017年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科住院治疗的患者1110例,经冠状动脉造影检查后根据是否诊断... 目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)基因rs723840单核苷酸多态性与冠心病(CAD)发生风险的关系。方法选取2016年8月—2017年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科住院治疗的患者1110例,经冠状动脉造影检查后根据是否诊断为CAD分为CAD组(560例)和对照组(550例)。采用焦磷酸测序法测定两组的CMTM5基因rs723840单核苷酸多态性基因型及等位基因分布频率。比较两组基因型及等位基因的分布差异,并分析CAD的易患因素。结果两组CMTM5基因rs723840位点的基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,三种基因型(CC、CT、TT型)的分布频率在CAD组分别为53.9%、40.9%、5.2%,在对照组分别为69.3%、28.7%、2.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。T等位基因的分布频率高于C等位基因(25.6%vs.16.4%),携带T等位基因者罹患CAD的概率是携带C等位基因者的1.566倍(95%CI 1.325~1.850,P<0.001)。Logistic回归分析结果提示,CMTM5基因rs723840单核苷酸多态性是发生CAD的危险因素。结论CMTM5基因单核苷酸多态位点rs723840与CAD的发生风险存在明显相关性,携带T等位基因者发生CAD的风险较高。 展开更多
关键词 冠心病 趋化因子超家族成员5 多态性 单核苷酸
在线阅读 下载PDF
CMTM5基因与冠心病患者支架内再狭窄发生风险 被引量:2
10
作者 刘滕飞 林涛 +2 位作者 任利辉 李广平 彭建军 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期856-862,共7页
目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like marvel transmembrane domain containing member,CMTM5)基因与冠心病患者支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)发生风险及该基因对人血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)增殖和迁移作... 目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like marvel transmembrane domain containing member,CMTM5)基因与冠心病患者支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)发生风险及该基因对人血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)增殖和迁移作用及其机制。方法:选择2015年1月至2016年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科接受住院治疗并行经皮冠状动脉介入治疗手术的冠心病患者,共计124例,采用光学比浊法测定血小板聚集率并进行血小板高反应性分组;冠脉造影术明确患者支架内再狭窄发生;RT-PCR法测定CMTM5基因表达;构建CMTM5基因过表达、敲减及对照组内皮细胞系,采用细胞计数法、MTT法、Brdu掺入实验和流式细胞术检测ECs增殖能力,刮伤和Transwell实验检测ECs迁移能力,Western-blot检测信号通路表达。结果:CMTM5基因在血小板高反应性(high on aspirin platelet reactivity,HAPR)组表达量为非血小板高反应性(no-high on aspirin platelet reactivity,No-HAPR)组表达量的1.72倍(P<0.05)。HAPR组ISR发生率为25.8%(8例),No-HAPR组ISR发生率为9.7%(9例),HAPR组患者ISR的发生率高于No-HAPR组的发生率(P=0.04,OR=2.95,95%CI:1.16~7.52),表明该基因与冠心病患者支架术后支架内再狭窄发生风险显著相关(P<0.05)。CMTM5基因过表达抑制ECs增殖和迁移能力(P<0.05),PI3K/Akt信号通路参与该基因对内皮细胞增殖和迁移调控作用。结论:CMTM5基因与冠心病患者支架内再狭窄事件发生风险可能存在相关性,CMTM5基因通过PI3K/Akt信号通路参与调控ECs增殖和迁移。 展开更多
关键词 趋化因子超家族成员5 内皮细胞 血小板反应性 心血管事件
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部