水通道蛋白4和内向整流性钾通道4．1在星形细胞瘤组织中的共定位及表达差异 被引量：5

1

作者 朱淑娟 孙善全 +3 位作者 汪克建 甘胜伟 徐进 骆世芳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期974-978,共5页

目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集... 目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集人不同病理级别星形细胞瘤标本50例。采用石蜡切片HE、激光共聚焦和Western blot分析,以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照,观察AQP4与Kir4.1的共定位及其蛋白表达差异。结果:AQP4和Kir4.1在人不同病理级别星形细胞瘤组织中并没有完全共定位;与正常脑组织相比,人星形细胞瘤组织Kir4.1表达上调,并随着星形细胞瘤病理级别的升高表达增强。而AQP4在低级别肿瘤组织中却表达减弱,在高级别肿瘤组织中表达又逐渐增强。结论:AQP4和Kir4.1在各级别肿瘤组织中没有完全共定位,二者的蛋白含量与肿瘤病瘤级别相关,并表现出不同的变化规律,提示二者在肿瘤组织水与离子平衡的维持中可能具有不同的作用。 展开更多

关键词 水通道蛋白4 内向整流性钾通道4 1 病理级别 星形细胞瘤

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人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4和内向整流性钾离子通道4.1的再分布 被引量：11

2

作者 徐仟 孙振荣 +3 位作者 李桂林 孙异临 杨少华 袁芳 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2012年第3期215-218,共4页

目的研究人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)的分布。方法对10例颞叶内侧癫痫(MTLE)和6例非颞叶内侧癫痫(non-MTLE)手术切除海马组织,应用光镜及透射电镜观察组织学及超微结构,免... 目的研究人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)的分布。方法对10例颞叶内侧癫痫(MTLE)和6例非颞叶内侧癫痫(non-MTLE)手术切除海马组织,应用光镜及透射电镜观察组织学及超微结构,免疫荧光组织化学法观察星形胶质细胞AQP4和Kir4.1的分布。结果 MTLE海马组织星形胶质细胞大量增生伴明显肿胀,神经元显著固缩。non-MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在星形胶质细胞血管周围足突(pAST-ef)分布多于其他部位,呈现极性分布特点;而在MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在pAST-ef分布减少,其他部位分布增加,极性分布改变。结论海马组织星形胶质细胞上AQP4和Kir4.1极性分布变化可能与颞叶内侧癫痫发生相关。 展开更多

关键词 颞叶内侧癫痫 水通道蛋白4 内向整流性钾离子通道4.1

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碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道(英文) 被引量：3

3

作者 焦国慧 刘朝巍 +1 位作者 张涛 杨卓 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第7期814-821,共8页

碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol... 碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一. 展开更多

关键词 海马 碳酸锂 延迟整流钾通道 蛋白激酶C 胞外信号调节激酶

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G蛋白对阿片受体调节延迟整流钾通道的影响 被引量：1

4

作者 叶菜英 李庆霞 +3 位作者 于晓丽 齐京京 李娟 张德昌 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期297-300,共4页

目的观察G蛋白在阿片受体激动剂对钾通道的双相调节中所起的作用。方法利用膜片钳技术(patchclamp),采用全细胞记录方式,观察在电极液中分别加入G蛋白稳定抑制剂(GDPβS)、百日咳毒素(PTX)、二磷酸核苷酸激酶(NDPK)及环磷酸腺苷(cAMP)后... 目的观察G蛋白在阿片受体激动剂对钾通道的双相调节中所起的作用。方法利用膜片钳技术(patchclamp),采用全细胞记录方式,观察在电极液中分别加入G蛋白稳定抑制剂(GDPβS)、百日咳毒素(PTX)、二磷酸核苷酸激酶(NDPK)及环磷酸腺苷(cAMP)后,对阿片受体激动剂调节NG108-15细胞膜延迟整流钾通道作用的影响。结果(1)GDPβS能够阻断高浓度δ-阿片受体选择性激动剂(DPDPE)对钾电流的兴奋作用及低浓度DPDPE对钾电流的抑制作用(P<0.05)。(2)高浓度DPDPE对钾电流的兴奋性调节作用完全被PTX阻断(P<0.05),而霍乱毒素CTX对DPDPE对钾电流的双相调节作用无影响。(3)尿苷二磷酸(UDP)能够阻断NDPK对高浓度阿片受体激动剂对细胞膜钾通道兴奋性调节作用,而UDP对低浓度阿片受体激动剂的抑制作用无影响。(4)cAMP对高浓度阿片受体激动剂具有调节作用(P<0.05),而对低浓度阿片受体激动剂的抑制作用无影响。结论阿片受体对NG108-15细胞膜上延迟整流钾通道具有双相调节作用,其中高浓度激动剂引起的兴奋作用可能由Gi/o介导,并与cAMP有关,而其抑制作用可能是由G蛋白βγ亚单位直接作用。 展开更多

关键词 膜片钳 延迟整流钾通道 G蛋白

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细胞松弛素D对大鼠脊髓星形胶质细胞水通道蛋白和内向整流性钾通道4.1基因表达的影响 被引量：2

5

作者 杜文佳 汪玉良 +5 位作者 党跃修 雷栓虎 黄良增 汪静 马靖琳 安丽萍 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第7期616-620,共5页

目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml... 目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml、0.80μg/ml和1.00μg/ml共培养2 h、12 h和24 h。MTT法检测细胞增殖情况;鬼笔环肽联合Hoechst 33342套染后激光共聚焦显微镜下观察共培养2 h后细胞骨架重构情况;RT-PCR法检测共培养2 h时AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达水平。结果细胞生存率随CytD浓度升高和作用时间延长而减少。CytD使大鼠脊髓星形胶质细胞微丝发生解聚、弯曲,但极性未失。CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml和0.40μg/ml上调AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达。结论适当浓度CytD可以重建星形胶质细胞骨架,上调大鼠脊髓星形胶质细胞AQP1、AQP4和Kir4.1基因表达。 展开更多

关键词 星形胶质细胞 细胞松弛素 细胞骨架 水通道蛋白 内向整流性钾通道 脊髓 大鼠

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羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用 被引量：3

6

作者 宋志国 侯萍 +3 位作者 韩冬云 胡慧媛 孙涛 李金鸣 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期199-202,共4页

目的　探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法　利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持... 目的　探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法　利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持电位- 6 0mV ,刺激电压从 - 40mV～ +5 0mV ,步阶电压10mV。结果　CMCS抑制IKur,当其浓度为 1和 2g·L- 1时 ,指令电位 +5 0mV的电流值分别由给药前的 ( 1.8± 0 .7)和 ( 2 .0± 0 .6 )nA下降到 ( 1.6± 0 .6 )(n =12 ,P <0 .0 1)和 ( 1.5± 0 .5 )nA (n =7,P <0 .0 1)。其他指令电位下的IKur的改变也符合此趋势。增加刺激频率及指令电压IKur的变化均不显著 ,提示CMCS对IKur的抑制作用不具有电压依赖性和频率依赖性。结论　CMCS可抑制大鼠单一心房肌细胞IKur。 展开更多

关键词 羧甲基壳聚糖 膜片钳技术 全细胞 心房 心肌 钾通道 超速激活延迟整流钾电流

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延迟整流性K^+通道在人肝癌细胞增殖中的作用 被引量：1

7

作者 傅卫 周孝思 +2 位作者 张宗明 周培爱 吴才宏 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第4期315-317,334,共4页

目的：研究延迟整流性Ｋ＋通道在人肝癌细胞增殖中的作用。方法：采用膜片钳技术的全细胞记录方式记录人肝癌细胞在不同浓度ＥＧＦ中延迟整流性Ｋ＋通道的跨膜电流。利用氚标记的胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入技术观察ＥＧＦ和Ｋ＋... 目的：研究延迟整流性Ｋ＋通道在人肝癌细胞增殖中的作用。方法：采用膜片钳技术的全细胞记录方式记录人肝癌细胞在不同浓度ＥＧＦ中延迟整流性Ｋ＋通道的跨膜电流。利用氚标记的胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入技术观察ＥＧＦ和Ｋ＋通道阻断剂（ＴＥＡ）对人肝癌细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：发现表皮生长因子（ＥＧＦ）促进肝癌细胞增殖的同时使肝癌细胞膜离子通道的跨膜Ｋ＋电流增加。Ｋ＋通道阻断剂四乙胺（ＴＥＡ）能显著抑制ＥＧＦ促进ＤＮＡ合成的作用，具有明显的量效关系和时间依赖性，但对细胞的活力无明显影响。结论：人肝癌细胞的增殖活动需要延迟整流性Ｋ＋通道参与。 展开更多

关键词 肝癌 癌细胞增殖 延迟整流性 钾通道

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心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展

8

作者 胡创加 林吉进 闫纯英 《中国心血管杂志》 2010年第1期76-78,共3页

心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动... 心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长，它是产生各种心律失常的电生理学基础。 展开更多

关键词 心肌肥厚 整流钾电流 心肌细胞离子通道 延迟性 动作电位复极 电生理特性 生理学基础 病理改变

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风湿性心脏病合并慢性心房颤动右心耳1.5通道mRNA和蛋白表达的研究 被引量：2

9

作者 王春 谷天祥 +3 位作者 张玉海 房勤 喻磊 师恩祎 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期516-518,共3页

目的观察超速延迟整流性钾通道(kv1.5通道)在风湿性心脏病合并慢性心房颤动(AF)患者右心耳组织中的基因表达变化,探讨其变化在AF的发病与维持机制中的作用。方法采用RT-PCR和Westernblot技术检测风湿性心脏病合并心房颤动患者的右心耳... 目的观察超速延迟整流性钾通道(kv1.5通道)在风湿性心脏病合并慢性心房颤动(AF)患者右心耳组织中的基因表达变化,探讨其变化在AF的发病与维持机制中的作用。方法采用RT-PCR和Westernblot技术检测风湿性心脏病合并心房颤动患者的右心耳组织中1.5通道mRNA和蛋白的表达情况。结果右心耳心房肌细胞kv1.5通道mRNA表达水平心房颤动组比窦性心律组明显减低(P<0.05);kv1.5通道蛋白表达水平亦比窦性心律组明显减低(P<0.05),两者具有一致性。结论慢性心房颤动时1.5通道mRNA和蛋白的表达比窦性心律时表达明显减低,可能为心房细胞阻止电重构而进行自身适应的结果。 展开更多

关键词 心房颤动 超速延迟整流性钾通道 基因表达

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电压门控性钾通道与认知功能障碍的研究进展

10

作者 颜文慧 王萌 陈莉娜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第11期1218-1222,共5页

认知功能障碍患者的增多给社会、家庭带来了沉重的精神和经济负担。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channels,Kv)主要分为延迟整流钾通道和瞬时外向钾通道,参与认知功能障碍的发生。文中对Kv通道与认知功能障碍,以及Kv通道... 认知功能障碍患者的增多给社会、家庭带来了沉重的精神和经济负担。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channels,Kv)主要分为延迟整流钾通道和瞬时外向钾通道,参与认知功能障碍的发生。文中对Kv通道与认知功能障碍,以及Kv通道与在学习和记忆过程中起重要作用的N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体之间的关系作一综述。 展开更多

关键词 认知功能障碍 电压门控性钾通道 延迟整流钾通道 瞬时外向钾通道 NMDA受体

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风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动患者中DNMT3A与Kv1.5蛋白的表达变化及相关性研究 被引量：3

11

作者 随志辉 石开虎 +6 位作者 吴君旭 徐盛松 陶辉 宣海洋 曹炜 沙纪名 占红英 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第1期105-108,共4页

目的探讨风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动(AF)患者DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与超速延迟整流性钾通道蛋白(Kv1.5)表达水平变化及其相关性研究。方法将20例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者于体外循环前切取的右心耳组织作为研究对象,根... 目的探讨风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动(AF)患者DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与超速延迟整流性钾通道蛋白(Kv1.5)表达水平变化及其相关性研究。方法将20例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者于体外循环前切取的右心耳组织作为研究对象,根据AF的定义将标本分为AF组(n=10)和窦性心律(SR)组(n=10),分别应用免疫组化、Western blot法检测心房肌组织中DNMT3A和Kv1.5蛋白表达水平变化。结果免疫组化检测显示AF组与SR组相比,DNMT3A蛋白表达增加(P<0.05);而Kv1.5蛋白表达减少(P<0.05)。同时,Western blot检测显示AF组与SR组相比,DNMT3A蛋白表达增加(P<0.05),而Kv1.5蛋白表达减少(P<0.05)。相关性分析显示DNMT3A与Kv1.5之间存在一定负相关性(r=-0.64,P<0.01)。结论 DNMT3A与Kv1.5之间存在负相关性,提示DNMT3A可能参与调控Kv1.5通道蛋白的表达。 展开更多

关键词 风湿性心脏病 心房颤动 DNA甲基转移酶3A 超速延迟整流性钾通道蛋白

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吗啡对豚鼠支气管平滑肌Kv通道的影响 被引量：2

12

作者 黄德彬 余昭芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期119-123,共5页

目的探讨吗啡对豚鼠支气管平滑肌(guinenpigbron-chialsmoothmuscle,GPBSM)Kv通道的影响。方法用全细胞膜片钳技术研究吗啡对急性分离GPBSMKv(电压依赖性延迟整流钾通道)活性的影响,用Westernblot和RT-PCR技术,通过图像分析系统和凝胶... 目的探讨吗啡对豚鼠支气管平滑肌(guinenpigbron-chialsmoothmuscle,GPBSM)Kv通道的影响。方法用全细胞膜片钳技术研究吗啡对急性分离GPBSMKv(电压依赖性延迟整流钾通道)活性的影响,用Westernblot和RT-PCR技术,通过图像分析系统和凝胶成像系统分析吗啡对体外培养GPBSM的Kv1·5mRNA及蛋白质表达的影响。结果吗啡能抑制急性分离GPBSM的Kv通道电流和抑制抑制培养GPBSMKv1·5mRNA及蛋白质的表达,吗啡受体阻断剂盐酸纳洛酮和PKC阻断剂Ro31-8220能明显阻止这种效应。结论吗啡收缩支气管平滑肌可能是活化支气管平滑肌细胞膜的PKC,从而抑制其cAMP介导的Kv通道电流活性,下调Kv1·5mRNA及蛋白质表达水平完成的。 展开更多

关键词 吗啡 支气管平滑肌细胞 电压依赖性延迟整流钾通道 蛋白激酶C

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被动致敏对人气道平滑肌细胞Kv的影响及其PKC信号调控机制 被引量：3

13

作者 程东军 徐永健 +3 位作者 刘先胜 赵丽敏 熊盛道 张珍祥 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期150-154,共5页

目的研究哮喘患者血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)后电压依赖延迟整流钾通道(Kv)的变化,探讨其蛋白激酶C(PKC)信号调控机制。方法采用全细胞膜片钳、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和Western blot技术,观察人哮喘血清... 目的研究哮喘患者血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)后电压依赖延迟整流钾通道(Kv)的变化,探讨其蛋白激酶C(PKC)信号调控机制。方法采用全细胞膜片钳、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和Western blot技术,观察人哮喘血清被动致敏后的HASMCs Kv活性和PKC-α及Kv1.5亚型蛋白质表达的变化,以及PKC对HASMCs的Kv活性和Kv1.5亚型mRNA及蛋白质表达的影响。结果被动致敏后的HASMCs的PKC-αmRNA和蛋白质表达升高,Kv活性及其Kv1.5亚型mRNA和蛋白质的表达均下降;PKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)显著抑制HASMCs的Kv电流活性,降低Kv1.5亚型的表达,该效应可被PKC阻断剂Ro31-8220显著逆转。结论被动致敏的HASMCs的Kv活性降低,可能与PKC活化后的直接作用及进而下调Kv表达有关。 展开更多

关键词 电压依赖延迟整流钾通道 人气道平滑肌 蛋白激酶C 哮喘

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