期刊文献+
共找到533篇文章
< 1 2 27 >
每页显示 20 50 100
FoxO1对高NEFA诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞凋亡因子表达的影响
1
作者 刘佳金 温小庆 +4 位作者 罗春海 贾红豆 王薇 李丹阳 付世新 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第9期4708-4717,共10页
旨在探究叉头盒蛋白O1(fork head box O 1,FoxO1)对高浓度非酯化脂肪酸(non-esterified fatty acids,NEFA)状态下的奶牛子宫内膜上皮细胞凋亡因子表达变化的影响。通过实时荧光定量PCR法及Western blot法评价添加激活剂白藜芦醇(resvera... 旨在探究叉头盒蛋白O1(fork head box O 1,FoxO1)对高浓度非酯化脂肪酸(non-esterified fatty acids,NEFA)状态下的奶牛子宫内膜上皮细胞凋亡因子表达变化的影响。通过实时荧光定量PCR法及Western blot法评价添加激活剂白藜芦醇(resveratrol)后沉默信息调节因子(silent information regulator 1,SIRT1)的表达效果,明确奶牛子宫内膜上皮细胞中FoxO1的表达情况。加入Resveratrol和高浓度的NEFA后,检测FoxO1通路关键因子及细胞凋亡相关因子蛋白的表达变化情况。与对照组相比,添加Resveratrol上调SIRT1的蛋白和mRNA表达水平(P<0.01),下调Ac-FoxO1蛋白表达水平(P<0.01);下调Caspase-3蛋白表达水平无显著影响(P>0.05),上调Bcl-2、Bcl-xl的蛋白表达水平(P<0.01),下调Bax和Bax/Bcl-2的蛋白表达水平(P<0.05)。与NEFA组相比,NEFA+Resveratrol组上调IGF-1、SIRT1和p-AKT蛋白表达水平(P<0.01),下调FoxO1、p-FoxO1、Ac-FoxO1、FoxO1/p-FoxO1、AKT和AKT/p-AKT蛋白表达水平(P<0.01),上调Bcl-xl和Bcl-2蛋白表达水平(P<0.01),下调Caspase-3、Bax和Bax/Bcl-2蛋白表达水平(P<0.01)。激光共聚焦检测结果显示,NEFA+Resveratrol组与NEFA组相比,抑制FoxO1的表达水平(P<0.01)。Resveratrol可有效激活SIRT1的表达,进而抑制FoxO1的表达,降低高浓度NEFA状态下奶牛子宫内膜上皮细胞中凋亡因子的表达水平。 展开更多
关键词 奶牛子宫内膜上皮细胞 非酯化脂肪酸 沉默信息调节因子1 叉头盒蛋白O1 凋亡因子
在线阅读 下载PDF
沉默信息调节因子1调控成骨成血管功能促进颌骨缺损愈合的实验研究
2
作者 刘志凯 刘航航 +3 位作者 刘士博 李帛伦 刘瑶 罗恩 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期349-357,共9页
目的 探究沉默信息调节因子1 (SIRT1)在体内外条件下对小鼠成骨成血管功能及颌骨缺损愈合的影响。方法 使用SIRT1特异性激活剂及抑制剂干预小鼠胚胎前体成骨细胞(MC3T3-E1)及小鼠颌骨缺损,采用细胞计数试剂(CCK-8)、实时荧光定量聚合酶... 目的 探究沉默信息调节因子1 (SIRT1)在体内外条件下对小鼠成骨成血管功能及颌骨缺损愈合的影响。方法 使用SIRT1特异性激活剂及抑制剂干预小鼠胚胎前体成骨细胞(MC3T3-E1)及小鼠颌骨缺损,采用细胞计数试剂(CCK-8)、实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹、碱性磷酸酶(ALP)染色、免疫荧光染色等多种方式,研究SIRT1对MC3T3-E1细胞成骨成血管因子表达、小鼠颌骨缺损愈合及颌骨缺损成骨成血管功能的影响。结果 细胞实验中SIRT1激活时可促进MC3T3-E1细胞成骨成血管因子表达和ALP活性;动物实验中SIRT1激活可促进颌骨缺损的愈合,同时增强颌骨缺损区域成骨成血管功能;抑制SIRT1活性时则会抑制上述过程。结论 SIRT1可通过调控小鼠颌骨成骨成血管功能促进颌骨缺损的愈合过程。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1 血管生成 颌骨缺损 骨再生
在线阅读 下载PDF
葛根素调控SIRT1-FOXO1通路抑制成骨细胞凋亡 被引量:1
3
作者 周凡 高扬 +3 位作者 胡艳平 向超 万骐 周茹 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第5期671-675,702,共6页
目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MT... 目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MTT法筛选最佳PR作用浓度;将MC3T3-E1细胞分为对照组(不进行任何干预)、DEX组(10μmol/L DEX)、PR+DEX组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR)、DEX+EX527组(10μmol/L DEX+100 nmol/L的SIRT1抑制剂EX527)、PR+DEX+EX527组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR+100 nmol/L EX527),MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量;Western Blot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0~40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力,40μmol/L PR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高,选择40μmol/L PR进行后续实验。与对照组比较,DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低,凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与DEX组对比,PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低,上述其余指标均升高(P<0.05),DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05);与PR+DEX组对比,PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05)。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 葛根素 沉默信息调节因子1-叉头状转录因子O1 类固醇 成骨细胞 自噬
在线阅读 下载PDF
Y-box结合蛋白1通过沉默信息调节因子1 mRNA稳定性调节抑制人颗粒细胞凋亡在早发性卵巢功能不全中的作用与机制
4
作者 卢敏君 李文昕 +2 位作者 林莉 刘月琴 朱小兰 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期479-485,共7页
目的:探讨Y-box结合蛋白1(YBX1)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)对颗粒细胞增殖和凋亡的影响,研究YBX1和SIRT1在早发性卵巢功能不全(POI)患者及卵巢功能正常患者间表达水平差异及临床意义。方法:留取2022年6月至2023年7月于江苏大学第四... 目的:探讨Y-box结合蛋白1(YBX1)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)对颗粒细胞增殖和凋亡的影响,研究YBX1和SIRT1在早发性卵巢功能不全(POI)患者及卵巢功能正常患者间表达水平差异及临床意义。方法:留取2022年6月至2023年7月于江苏大学第四附属医院生殖医学中心进行体外受精(IVF)/卵胞浆内单精子注射(ICSI)助孕的POI患者(POI组)及卵巢储备功能正常患者(对照组)的颗粒细胞和血清,利用免疫印迹(WB)检测YBX1蛋白表达水平;利用实时荧光定量核酸扩增法(RT-qPCR)检测YBX1及SIRT1 mRNA表达水平,并分析血清中其与卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、抗苗勒管激素(AMH)、窦卵泡数(AFC)的相关性;利用5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)、细胞计数试剂8(CCK8)检测细胞增殖、原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;RT-qPCR检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达情况;RNA免疫沉淀(RIP)实验检测YBX1与SIRT1的相互作用。结果:与对照组患者相比,POI组患者颗粒细胞和血清中YBX1蛋白及SIRT1 mRNA的表达降低(P<0.05);血清中YBX1、SIRT1 mRNA表达与FSH、LH负相关(r<0,P<0.05),与E_(2)、AMH、AFC正相关(r>0,P<0.05);在颗粒细胞中上调YBX1后SIRT1蛋白表达量、SIRT1 mRNA的稳定性、EdU阳性率、细胞活性、PCNA mRNA表达量、Bcl2/BAX比值均增加(P<0.05),Caspase-3 mRNA表达量、TUNEL阳性率均降低(P<0.05)。结论:YBX1和SIRT1在POI患者中表达水平显著下调,且其表达水平与临床卵巢功能指标相关;YBX1结合SIRT1 mRNA增强其稳定性,可能促进颗粒细胞增殖,抑制细胞凋亡,提示YBX1和SIRT1有望成为POI诊疗的新靶点。 展开更多
关键词 早发性卵巢功能不全 Y-box结合蛋白1 沉默信息调节因子1 颗粒细胞 细胞增殖和凋亡
在线阅读 下载PDF
雷公藤多苷调节SIRT1/Nrf2/HO-1通路改善IgA肾病大鼠肾损伤的机制
5
作者 方虹 宋纯东 +7 位作者 张守琳 王旭 樊艳敏 季晗舒 卜继常 宋珂 陈晨晨 丁樱 《医药导报》 北大核心 2025年第6期847-853,共7页
目的 探讨雷公藤多苷(GTW)通过调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化酶血红素氧合酶1(HO-1)信号通路改善IgA肾病(IgAN)模型大鼠肾损伤的机制。方法 雄性SD大鼠45只,适应性饲养1周后随机分为2组:空白组(n=9... 目的 探讨雷公藤多苷(GTW)通过调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化酶血红素氧合酶1(HO-1)信号通路改善IgA肾病(IgAN)模型大鼠肾损伤的机制。方法 雄性SD大鼠45只,适应性饲养1周后随机分为2组:空白组(n=9)、造模组(n=36)。造模组采用血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖建立IgAN大鼠模型,第12周灌胃结束时随机选取2只造模组大鼠留取标本验证,造模成功;将造模组34只大鼠随机分为3组:模型组(n=10)、泼尼松组(n=12)、GTW组(n=12);从第13周起灌胃给药,给药4周后留取大鼠24 h尿液、血液、肾组织。检测各组大鼠尿红细胞数、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr);蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠肾组织SIRT1、Nrf2、HO-1、PINK1蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠肾组织SIRT1、Nrf2、HO-1、PINK1 mRNA表达;免疫荧光观察肾小球系膜区IgA沉积情况;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理学变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠尿红细胞计数、24h-UTP、ALT、BUN、SCr水平均明显升高(P<0.01),ALB水平显著降低(P<0.01),肾组织SIRT1、Nrf2、HO-1、PINK1蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01),系膜区IgA沉积明显,肾脏病理损伤严重,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,泼尼松组、GTW组尿红细胞计数、24 h-UTP、ALT、BUN、SCr水平均显著降低(P<0.01),ALB水平明显升高(P<0.01),肾组织SIRT1、Nrf2、HO-1、PINK1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01),系膜区IgA沉积减少,肾脏病理得到改善,差异有统计学意义。结论 GTW可能通过激活SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路,减轻氧化应激损伤,保护肾功能,改善肾损伤。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 IGA肾病 沉默信息调节因子1 核转录因子E2相关因子2 血红素氧合酶1 氧化应激
在线阅读 下载PDF
HSF1在HBx促进肝细胞癌进展中的作用研究
6
作者 展宗祝 汪春朵 +4 位作者 何思怡 李燃燃 张吴芝宜 冯彬彬 任吉华 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第5期612-622,共11页
目的:探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)在乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞迁移、侵袭中的重要作用,并初步研究HSF1介导HBx促进HCC进... 目的:探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)在乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞迁移、侵袭中的重要作用,并初步研究HSF1介导HBx促进HCC进展的作用机制。方法:通过4D Label-free定量蛋白质组学和Western blot检测发现HBx对HSF1表达水平的影响;在Huh7和MHCC97H肝癌细胞系中过表达HBx,运用RT-PCR、Western blot检测HBx对HSF1 mRNA、蛋白质水平、HBx蛋白稳定性的影响;运用TCGA数据库分析HSF1在HBV相关性肝癌组织中的表达水平及其与肝癌分期分级、患者预后的关系,并通过Westen blot检测HSF1在HBV相关性肝癌组织中的表达水平;在HCC细胞中过表达HBx并敲减HSF1或用HSF1特异性抑制剂KRIBB11处理细胞,运用Transwell迁移和侵袭实验、划痕实验及F-肌动蛋白染色实验,分析HSF1在HBx促进HCC细胞迁移和侵袭中的作用;运用GEO数据集和HCMDB数据库分析HSF1的下游靶点,并鉴定下游靶点c-Myb在HSF1介导HBx促进HCC进展中的作用。结果:HBx上调HSF1蛋白质水平而对其mRNA水平无明显影响,HBx通过增强HSF1的蛋白稳定性促进其表达;HSF1在HBV相关性肝癌组织中高表达,HSF1高表达与肝癌分期分级、患者不良预后相关;HBx过表达明显促进Huh7和MHCC97H细胞的迁移、侵袭、划痕愈合能力和伪足形成能力,而HSF1敲减或KRIBB11处理显著减弱HBx促进HCC细胞迁移和侵袭;HSF1促进转移相关蛋白c-Myb的表达,在HSF1敲减的HCC细胞中过表达c-Myb恢复HBx对HCC细胞迁移和侵袭的促进作用。结论:HBx增强HSF1蛋白稳定性并促进其表达,HSF1上调c-Myb在HBx促进HCC细胞迁移和侵袭中发挥重要作用,靶向HSF1可能有助于减缓HBV相关性HCC进展。 展开更多
关键词 热休克转录因子1 乙型肝炎病毒x蛋白 肝细胞癌 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
双路通脑方调节SIRT1/Nrf2/GPx4信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的影响 被引量:3
7
作者 郑光珊 翟阳 +7 位作者 王凯华 马威 梅小平 陈莹 邹敏 庞延 杨鹏 吕艳 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期526-534,共9页
目的探讨双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的作用以及对沉默信息调节因子2同源物1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)信号通路的调节机制。方法采用随机数字表法选取20只大鼠作为假手术组,剩余70只大... 目的探讨双路通脑方对缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡的作用以及对沉默信息调节因子2同源物1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)信号通路的调节机制。方法采用随机数字表法选取20只大鼠作为假手术组,剩余70只大鼠均利用大脑中动脉闭塞法制备缺血性脑卒中大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、双路通脑方组、双路通脑方+SIRT1抑制剂组(双路通脑方+EX527组),每组20只。14 d后,对大鼠进行神经功能损伤评分;TTC染色检测大鼠脑梗死面积;HE染色检测大鼠脑组织病理变化;尼氏染色检测大鼠脑组织神经元数量;试剂盒检测大鼠脑组织中铁离子(Fe^(2+))、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平;免疫组化检测大鼠脑组织中酰基-辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体(TFR)、铁蛋白重链多肽1(FTH1)蛋白的阳性表达;Western blotting法检测大鼠脑组织中SIRT1、Nrf2、GPx4及胱氨酸/谷氨酸转运蛋白(SLC7A11)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死面积、Fe^(2+)和MDA含量、ACSL4、TFR蛋白表达升高(P<0.05),神经元数量、SOD和GSH含量、FTH1、SIRT1、Nrf2、GPx4及SLC7A11蛋白表达均降低(P<0.05);与模型对照组比较,双路通脑方组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、Fe^(2+)和MDA含量、ACSL4、TFR蛋白表达降低(P<0.05),神经元数量、SOD和GSH含量、FTH1、SIRT1、Nrf2、GPx4及SLC7A11蛋白表达均升高(P<0.05);采用SIRT1抑制剂进行回补实验,结果显示SIRT1抑制剂逆转了双路通脑方对神经元铁死亡的抑制作用,同时也抑制了Nrf2和GPx4的表达(P<0.05)。结论双路通脑方可能通过激活SIRT1/Nrf2/GPx4信号通路来抑制缺血性脑卒中大鼠神经元铁死亡。 展开更多
关键词 双路通脑方 缺血性脑卒中 神经元 铁死亡 沉默信息调节因子2同源物1/核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路
在线阅读 下载PDF
儿童1型糖尿病外周血Foxp3^+调节T细胞和细胞因子变化及相关分析 被引量:4
8
作者 欧阳良良 毛卫未 +3 位作者 伍模鑫 石玉英 冷耀明 何继新 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期76-78,共3页
目的探讨初发儿童1型糖尿病(T1DM)外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Foxp3+Treg)及相关细胞因子的表达水平与自身抗体和胰岛细胞功能的关系。方法 45例儿童T1DM(T1DM组)患儿根据有无并发酮症酸中毒(DKA)和是否出现自身抗体分为DKA组、... 目的探讨初发儿童1型糖尿病(T1DM)外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Foxp3+Treg)及相关细胞因子的表达水平与自身抗体和胰岛细胞功能的关系。方法 45例儿童T1DM(T1DM组)患儿根据有无并发酮症酸中毒(DKA)和是否出现自身抗体分为DKA组、非DKA组、自身抗体阳性组、自身抗体阴性组,30例正常健康儿童作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Foxp3+Treg百分率,ELISA法检测血清IL-18、IL-10的表达水平,免疫印迹法(IB)检测血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛素瘤相关蛋白2自身抗体(IA-2A)和胰岛素自身抗体(IAA);电化学发光法(ECLIA)检测血清空腹C肽(FC-P)水平。结果 T1DM组外周血Foxp3+Treg百分率、血清IL-10水平和FCP含量明显低于正常对照组(P<0.01),而血清IL-18水平则显著高于正常对照组(P<0.01);DKA组、自身抗体阳性组外周血Foxp3+Treg百分率和FCP含量明显低于非DKA组和自身抗体阴性组(P<0.01),血清IL-18水平则显著高于非DKA组和自身抗体阴性组(P<0.01),IL-10在T1DM各组间差异无统计学意义。T1DM组患者GADA、IA-2A和IAA的检出率明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,Foxp3+Treg百分率与IL-10、FC-P水平呈正相关,而与IL-18水平及自身抗体呈负相关;IL-18与自身抗体呈正相关,而与IL-10、FC-P呈负相关;IL-10水平与FC-P含量及胰岛自身抗体无明显相关性。结论初发儿童1型糖尿病外周血Foxp3+Treg百分率减低及相关细胞因子的表达水平失衡可能参与了儿童T1DM的发生和发展,并与自身抗体和胰岛细胞功能相关。 展开更多
关键词 1型糖尿病 儿童 FOxP3 调节性T细胞 细胞因子
在线阅读 下载PDF
α干扰素对结肠癌细胞株lovo和sw1116中X染色体连锁凋亡抑制相关因子1表达调节作用 被引量:1
9
作者 徐迪晖 王继德 +3 位作者 程天明 姜泊 杨洲 张宇生 《医学研究生学报》 CAS 2007年第12期1242-1244,1247,共4页
目的:研究α干扰素(IFN-α)对结肠癌细胞株lovo和sw1116中X染色体连锁凋亡抑制相关因子1(XAF1)表达调节作用。方法:以不同浓度(250、125、62.5和0 U/ml)的IFN-α作用细胞,荧光素酶报道系统检测IFN-α对XAF1启动子活性的影响,运用逆转录... 目的:研究α干扰素(IFN-α)对结肠癌细胞株lovo和sw1116中X染色体连锁凋亡抑制相关因子1(XAF1)表达调节作用。方法:以不同浓度(250、125、62.5和0 U/ml)的IFN-α作用细胞,荧光素酶报道系统检测IFN-α对XAF1启动子活性的影响,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹等方法观察IFN-α对XAF1的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:IFN-α可提高XAF1启动子活性,在lovo和sw1116中分别达到61.7%和87.1%(P<0.05),同时在mRNA和蛋白水平上调XAF1表达,并呈剂量依赖关系(P<0.05)。结论:IFN-α可上调XAF1表达,提示XAF1可能是干扰素刺激基因(ISG)。 展开更多
关键词 x染色体连锁凋亡抑制相关因子1 抑癌基因 Α干扰素 干扰素刺激基因
在线阅读 下载PDF
银屑病患者骨髓CD34^+细胞转录调节因子RUNX1的表达研究
10
作者 李俊琴 侯瑞霞 +3 位作者 程涛 张静 尹国华 张开明 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期480-482,共3页
目的:研究转录调节因子RUNX1在银屑病患者骨髓CD34+细胞中的表达,以揭示银屑病患者造血干细胞的活性。方法:采用免疫磁珠法分离CD34^+细胞,流式细胞术鉴定细胞纯度,反转录PCR和蛋白免疫印迹法分别检测RUNX1的mRNA和蛋白表达。结果:银屑... 目的:研究转录调节因子RUNX1在银屑病患者骨髓CD34+细胞中的表达,以揭示银屑病患者造血干细胞的活性。方法:采用免疫磁珠法分离CD34^+细胞,流式细胞术鉴定细胞纯度,反转录PCR和蛋白免疫印迹法分别检测RUNX1的mRNA和蛋白表达。结果:银屑病患者骨髓CD34^+细胞RUNX1 mRNA及蛋白表达水平均高于正常对照组(P<0.05)。结论:决定CD34^+细胞发育分化的关键转录因子RUNX1在银屑病患者骨髓CD34^+细胞中表达异常,RUNX1表达水平的增高可能引起骨髓造血干细胞和造血微环境的异常,并可能参与银屑病的发病。 展开更多
关键词 银屑病 骨髓 CD34^+细胞 转录调节因子RUNx1
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇通过调节SIRT1/AMPK信号通路介导自噬反应对膝关节骨性关节炎大鼠细胞凋亡的影响 被引量:11
11
作者 张磊 赵敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期466-470,477,共6页
目的:从沉默信息调节因子1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导自噬角度,探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)软骨细胞凋亡的影响。方法:50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂... 目的:从沉默信息调节因子1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导自噬角度,探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)软骨细胞凋亡的影响。方法:50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂组、自噬激活剂组,每组10只。除对照组外其余大鼠均通过注射弗氏完全佐剂造模法复制KOA大鼠模型,白藜芦醇组、白藜芦醇+AMPK抑制剂组、自噬激活剂组分别使用10μmol/kg白藜芦醇、10μmol/kg白藜芦醇+10 mg/kg EX527、2 mg/kg雷帕霉素进行干预,4周后,观察大鼠Lequesne MG膝关节级别;测定大鼠膝关节液中IL-6、肿瘤坏死因子β(TNF-β)水平;HE染色与TUNEL染色观测大鼠膝关节软骨组织形态及凋亡情况;透射电子显微镜观察大鼠软骨细胞自噬情况;Western blot法检测SIRT1、p-AMPK、AMPK、LC3、Beclin-1蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度加重(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇组、自噬激活剂组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度减轻(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠软骨组织细胞排列紊乱,粗糙,存在纤维化变性、边缘丘状隆起,细胞器减少,可见空泡变性,自噬小体数目增多,膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率、Beclin-1和LC3B/A升高(P<0.05),软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK降低(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇组、自噬激活剂组大鼠软骨组织细胞排列紊乱、边缘丘状隆起等现象有改善,自噬小体数目增多,膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率降低(P<0.05),软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK、Beclin-1和LC3B/A水平升高(P<0.05);SIRT1抑制剂可逆转白藜芦醇组对大鼠软骨细胞的保护作用。结论:白藜芦醇可能是通过激活SIRT1/AMPK通路介导自噬KOA大鼠软骨细胞凋亡,SIRT1抑制剂可逆转此过程。 展开更多
关键词 膝关节骨性关节炎 白藜芦醇 自噬 沉默信息调节因子1/腺苷酸活化蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
金合欢素调节Sirt1/AMPK/Nrf2信号通路对糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤的影响 被引量:2
12
作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期433-437,共5页
目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素... 目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg^(-1)金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg^(-1)EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周。给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量,Western blot检测Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均降低,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 糖尿病白内障 氧化应激损伤 沉默调节蛋白1/腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路
在线阅读 下载PDF
紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤 被引量:1
13
作者 车敏 张辉 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期102-107,共6页
目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。 展开更多
关键词 紫铆因 坐骨神经损伤 沉默信息调节因子2相关酶1 FOxO1/NF-κB信号通路
在线阅读 下载PDF
动物脂肪组织相关调节转录因子SREBP-1c、PPARγ、LXRα和UCP1的研究进展 被引量:4
14
作者 钟亮 《中国畜禽种业》 2021年第8期35-36,共2页
动物脂肪组织的生长包括脂肪细胞的分化和脂肪细胞体积的增大两部分.在脂肪合成和代谢路径中,脂肪分化因子和转录调控因子起到重要作用,本文主要对脂肪组织中调控脂肪生成关键基因表达的转录因子固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c),过氧化... 动物脂肪组织的生长包括脂肪细胞的分化和脂肪细胞体积的增大两部分.在脂肪合成和代谢路径中,脂肪分化因子和转录调控因子起到重要作用,本文主要对脂肪组织中调控脂肪生成关键基因表达的转录因子固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c),过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ),肝脏X受体(LXRα)和脂类代谢调控基因解偶联蛋白1(UCP1)的生理功能进行综述. 展开更多
关键词 动物 脂肪组织 生长 固醇调节元件结合蛋白1 过氧化物酶体增殖物激活受体 肝脏x受体 解偶联蛋白1 研究进展
在线阅读 下载PDF
鹿茸多肽对骨质疏松模型大鼠的改善作用及对SIRT1/FOXO1信号通路的影响 被引量:4
15
作者 迟雪婷 黄晓巍 +5 位作者 陈芳园 周高峰 王晋冀 律广富 林喆 龚庆 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期120-127,共8页
目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对骨质疏松(OP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)... 目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对骨质疏松(OP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组、中剂量(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组和高剂量(300 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠肌肉注射地塞米松(2 mg·kg^(-1))复制OP大鼠模型,对照组大鼠肌肉注射等体积生理盐水,每周2次,连续11周。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中血钙(Ca^(2+))、血磷(P)、骨保护素(OPG)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)水平,生化法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察各组大鼠骨组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠骨组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化氢酶(CAT)、Runt相关转录因子2(RUNX2)和叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠股骨BMD明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清中Ca^(2+)、P和OPG水平及SOD活性明显降低(P<0.05),ALP、OCN和MDA水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,低剂量VAP大鼠血清中OPG水平明显升高(P<0.05),阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca^(2+)、P和OPG水平及SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),阳性药组和各剂量VAP组大鼠血清中ALP、OCN和MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组大鼠骨组织中骨细胞数量减少且排列混乱,骨小梁纤细,出现大片断裂,髓腔扩大;与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮,排列紧密。Western blotting法,与对照组比较,模型组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:VAP对OP模型大鼠具有保护作用,其作用机制可能与介导SIRT1/FOXO1信号通路抗氧化应激作用有关。 展开更多
关键词 骨质疏松症 地塞米松 鹿茸多肽 氧化应激 沉默信息调节因子1 叉头框蛋白O1 信号通路
在线阅读 下载PDF
人肌纤生成调节因子1融合蛋白在大肠杆菌的表达和抗体制备 被引量:8
16
作者 李天伯 胡洋 +2 位作者 冯爽 左增艳 王以光 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期42-47,共6页
目的研究人肌纤生成调节因子1(MR-1)的表达,获得MR-1蛋白,制备MR-1抗体,为MR-1生物功能研究提供基础。方法利用大肠杆菌质粒pGEX-5X-1、pET30a(+)及pET24a(+),分别构建MR-1及其两端与不同标签序列融合的表达载体。在大肠杆菌BL21(DE3)和... 目的研究人肌纤生成调节因子1(MR-1)的表达,获得MR-1蛋白,制备MR-1抗体,为MR-1生物功能研究提供基础。方法利用大肠杆菌质粒pGEX-5X-1、pET30a(+)及pET24a(+),分别构建MR-1及其两端与不同标签序列融合的表达载体。在大肠杆菌BL21(DE3)和BL21-CodonPlus(DE3)-RIL中比较N端和/或C端融合标签序列对该基因表达的影响。通过凝胶蛋白电泳及电洗脱制备目的蛋白,免疫家兔。酶联免疫吸咐试验(ELISA)和Westernblot检测所制备抗体的滴度和免疫原性。结果利用GST或T7-tag序列在其N端融合,使MR-1在大肠杆菌BL21-CodonPlus(DE3)-RIL得到表达。利用所表达获得的MR-1-T融合蛋白,制备了针对此蛋白的多克隆抗体。ELISA检测所制备抗体滴度达到1∶105,Westernblot显示所制备的多克隆抗体可用于检测天然细胞中的MR-1蛋白。结论MR-1蛋白需在N端与GST或T7-tag序列融合方可实现表达。利用在大肠杆菌表达纯化的蛋白所制备的抗体可用于MR-1生物学功能的研究。 展开更多
关键词 人肌纤生成调节因子1 融合表达 多克隆抗体
在线阅读 下载PDF
沉默信息调节因子1在新生儿坏死性小肠结肠炎肠组织中的表达特点 被引量:6
17
作者 陈锐 赵云 +5 位作者 赵晓霞 马东 韩一江 赖登明 顾伟忠 钭金法 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1154-1161,共8页
目的·探究沉默信息调节因子1(silent information regulator transcript 1,SIRT1)在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)肠管组织中的表达特点,初步探讨SIRT1对NEC的影响及可能机制。方法·纳入2018年6月—2020... 目的·探究沉默信息调节因子1(silent information regulator transcript 1,SIRT1)在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)肠管组织中的表达特点,初步探讨SIRT1对NEC的影响及可能机制。方法·纳入2018年6月—2020年10月经浙江大学医学院附属儿童医院新生儿外科手术治疗的NEC患儿80例,分为观察组和对照组。观察组组织样本为炎症坏死肠管;对照组为经保守治疗后发生肠狭窄,再次选择外科手术治疗的NEC患儿,组织样本为切缘肠管。收集2组患儿术前24 h内的血清中降钙素原(procalcitonin,PCT)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、细胞因子[白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)]以及性别、孕周等临床资料。采用免疫组织化学法检测2组患儿组织样本中的SIRT1、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和Smad3蛋白的表达水平。体外培养SD雌性大鼠小肠上皮IEC-6细胞,采用干扰小RNA(small interfering RNA,siRNA)技术抑制IEC-6细胞中的SIRT1表达后,使用蛋白质印迹检查NF-κB表达变化,通过Cell Counting Kit-8(CCK8)和Transwell迁移实验检测SIRT1对IEC-6增殖和迁移能力的影响。结果·2组患儿的性别、孕周、出生体质量和分娩方式等一般资料差异无统计学意义。与对照组相比,观察组术前24 h内血清hs-CRP、PCT、IL-6、IL-10升高(均P=0.000)。与对照组NEC肠狭窄切缘肠管组织相比,观察组NEC坏死肠管组织中的SIRT1呈低表达,NF-κB呈过表达(均P=0.000)。Smad3蛋白和TGF-β1蛋白表达2组差异无统计学意义。NEC坏死肠管组织中SIRT1与NF-κB表达呈负相关(r=−0.592,P=0.000)。抑制SIRT1的mRNA和蛋白表达后,IEC-6细胞中的NF-κB相对表达量升高,细胞的增殖能力和迁移能力明显降低。结论·SIRT1可能通过抑制NF-κB的表达来降低NEC中炎症因子的表达,从而减轻NEC的进展。另一个可能的机制是SIRT1通过保护肠上皮细胞,减少其凋亡和迁移,从而减轻NEC的进展。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1 因子ΚB 坏死性小肠结肠炎 炎症细胞因子 新生儿
在线阅读 下载PDF
神经调节蛋白1β与卡托普利对慢性心衰大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1的影响 被引量:12
18
作者 王学惠 朱秀英 +1 位作者 贵英英 赵国安 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1501-1506,共6页
目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1β,NRG-1β)与卡托普利联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:将青年雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、心... 目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1β,NRG-1β)与卡托普利联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:将青年雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、心衰组、NRG组、卡托普利组和联合用药组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制备心衰模型。通过超声心动图评价大鼠心功能;Masson染色检测心肌纤维化程度,并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);放射免疫法检测血浆中血管紧张素II(Ang II)的浓度;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平;透射电镜观察左室心肌的超微结构。结果:与心衰组比较,NRG组、卡托普利组及联合用药组左心室舒张末直径和心肌纤维化程度明显降低,射血分数明显升高(P<0.05);TGF-β1和α-SMA蛋白表达明显降低(P<0.05);电镜下显示,NRG组、卡托普利组及联合用药组心肌纤维化程度较心衰组明显减轻,而与NRG组和卡托普利组相比,联合用药组效果更加显著(P<0.05)。结论:神经调节蛋白1β与卡托普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制心肌纤维化,且联合用药的疗效优于单独用药。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1β 卡托普利 心力衰竭 心肌纤维化 转化生长因子Β1
在线阅读 下载PDF
衰老细胞中热休克转录因子1的异常调节和定位 被引量:3
19
作者 林正 张式鸿 +4 位作者 罗兰 黄帆 吴兴刚 徐康 马中富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期129-134,共6页
为评估人热休克转录因子1(HSF1)在衰老细胞中呈现年龄依赖功能失调机制,通过凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)和RNA酶保护实验等了解低总体倍增水平(PDLs)的年轻和高PDLs的衰老IMR90双倍体人肺纤维母细胞的HSF1 DNA结合活性、HSF1蛋白质及... 为评估人热休克转录因子1(HSF1)在衰老细胞中呈现年龄依赖功能失调机制,通过凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)和RNA酶保护实验等了解低总体倍增水平(PDLs)的年轻和高PDLs的衰老IMR90双倍体人肺纤维母细胞的HSF1 DNA结合活性、HSF1蛋白质及其编码转录子mRNA水平和亚细胞分布.使用H2O2诱导年轻IMR90细胞成为“应激诱导早熟性老化(SIPS)”细胞,并与复制性衰老细胞比较HSF1 DNA结合活性、HSF1亚细胞分布和细胞内过氧化物含量.在不同年龄的IMR90细胞中,无论体内或体外,HSF1激活能力与细胞年龄呈反相关,但细胞内HSF1蛋白质与其mRNA水平并无改变.HSF1的亚细胞定位分析显示,HSF1主要存在于年轻细胞胞质中,热刺激促使三体形成和核转移;而在衰老细胞中,37℃时HSF1大部分存在于细胞核内,热刺激后形成三体,与DNA结合能力明显比年轻细胞弱;用H2O2诱导的应激成熟前老化细胞内,HSF1功能和亚细胞分布都与复制性衰老细胞相似.结果显示,细胞年龄与HSF1的激活和定位相关,而与HSF1含量无关,这些变化可能是通过氧化修饰所致. 展开更多
关键词 热休克转录因子1 衰老 氧化作用 调节与定位
在线阅读 下载PDF
过表达RFX1对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响 被引量:1
20
作者 程凯 张亚萍 +1 位作者 曹丽 张晓延 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1021-1025,共5页
目的:探讨过表达调节因子X1基因(regulatory factor X1,RFX1)对神经胶质瘤细胞株F98细胞增殖和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用慢病毒转染法将RFX1转染到F98细胞,构建过表达RFX1的F98细胞株(F98-RFX1组),同时设立空质粒对照组(F98-... 目的:探讨过表达调节因子X1基因(regulatory factor X1,RFX1)对神经胶质瘤细胞株F98细胞增殖和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用慢病毒转染法将RFX1转染到F98细胞,构建过表达RFX1的F98细胞株(F98-RFX1组),同时设立空质粒对照组(F98-Vector组)和正常培养组(F98组)。用计数法观察过表达RFX1对各组F98细胞增殖的影响,用AnnexinV/PI染色法流式细胞术检测过表达RFX1对F98细胞凋亡的影响,用Transwell小室法检测过表达RFX1对F98细胞侵袭能力的影响。结果:成功建立过表达RFX1胶质瘤F98细胞株。过表达RFX1组胶质瘤F98细胞的增殖能力显著低于F98组[48 h:(12.08±2.17)×10~4/ml vs(23.67±4.51)×10~4/ml,P<0.05]和F98-Vector组[96 h:(8.17±0.31)×10~4/ml vs(18.58±1.18)×10~4/ml;P<0.05];过表达RFX1组细胞的凋亡水平明显上升[(21.89±2.33)%vs(3.38±1.39)%、(10.42±1.83)%,P<0.05];过表达RFX1组细胞侵袭能力显著下降[(33.3±7.99)vs(56.5±13.9)、(60.6±11.8)个,P<0.01]。结论:RFX1可以调控增殖和侵袭相关基因的表达,进而抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力、促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 F98细胞 调节因子x1(rfx1) 增殖 侵袭 凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 27 下一页 到第
使用帮助 返回顶部