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PLGA微球载NGF联合超声对视神经节细胞的保护作用: 1; 作者周鹤刘苏王志刚《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1600-1604,共5页; 目的:探讨乳酸-羟基乙酸共聚物(ploy lactic-co-glycolic acid,PLGA)微球联合神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对视神经损伤大鼠视神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法:PLGA为原料制备包载有NGF的PLGA微球... 展开更多; 关键词视神经损伤神经生长因子乳酸-羟基乙酸共聚物微球视神经节细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

青光眼视神经损伤的发病机制及治疗研究最新进展被引量：10: 2; 作者王雪梅曲超《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期572-577,共6页; 青光眼是以进行性视野缺损为特征的致盲性眼病,由于疾病导致视网膜神经节细胞(RGCs)不可逆及非选择性死亡,使得如何恢复青光眼患者受损的视功能成为一项世界性难题。传统观点认为,病理性眼压升高是视神经损伤的主要机制,但尚不能解释正... 展开更多; 关键词青光眼视网膜视神经节细胞铁死亡自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

地塞米松治疗大鼠视神经损伤的时效观察被引量：2: 3; 作者何国利朱豫《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第5期677-681,共5页; 目的:探讨大鼠视神经损伤后早期给予大剂量地塞米松治疗的最佳时间。方法:将144只大鼠随机分为正常组、对照组和2、4、6、8、12和24h治疗组,每组6只。各治疗组于伤后相应时间点给予地塞米松治疗,对照组给予同体积生理盐水,正常组不予处... 展开更多; 关键词视神经损伤地塞米松视神经神经节细胞闪光视觉诱发电位大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

腺相关病毒2-ND4基因转染细胞线粒体的研究被引量：6: 4; 作者杨硕刘磊 +4 位作者裴晗万幸陆朵朵胡维琨李斌《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期693-695,共3页; 背景Leber遗传性视神经病变（LHON）是导致视神经退行性变的线粒体遗传性疾病，主要与线粒体11778位点突变导致ND4蛋白合成异常有关，构建含正常ND4蛋白的载体是基因治疗的关键。由于ND4DNA存在于线粒体，而转染的外源基因只能进入细胞... 展开更多; 关键词 LEBER遗传性视神经病变治疗基因疗法线粒体DNA 遗传转染腺相关病毒视神经节细胞细胞系 Y03双荧光量子点; 在线阅读下载PDF 职称材料

光疗抗抑郁及其作用机制的研究进展被引量：3: 5; 作者崔可可金磊 +4 位作者金彬杰王郅恺王祥群邹丹丹王正春《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1429-1438,共10页; 抑郁症是以显著而持久的情绪或心境低落为主要表现的精神疾病.在各种治疗抑郁症的手段中,光疗因副作用小、成本低而受到越来越多的关注.光疗作为一种物理治疗方法,利用人工光源或自然光源,通过不同时长和不同强度的光线照射达到防治疾... 展开更多; 关键词抑郁症光疗内在光敏感视神经节细胞情绪障碍; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PLGA微球载NGF联合超声对视神经节细胞的保护作用: 1; 作者周鹤刘苏王志刚; 机构重庆医科大学附属第二医院眼科重庆医科大学超声影像学研究所; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1600-1604,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:81371578); 文摘目的:探讨乳酸-羟基乙酸共聚物(ploy lactic-co-glycolic acid,PLGA)微球联合神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对视神经损伤大鼠视神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法:PLGA为原料制备包载有NGF的PLGA微球。检测载药微球的载药量和包封率,观察其形态特点测量粒径分布。将Sprague-Dawley(SD)雄性成年大鼠69只随机分为5个组,正常组(A组)和假手术组(B组)各9只大鼠,生理盐水注射组(C组)、神经生长因子注射组(D组)、PLGA微球联合NGF注射组(E组)各17只大鼠,B^E组大鼠均行超声辐照处理。各组分别于0.5、1、3、7 d取样行视网膜切片免疫组化染色和和苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE),观察视网膜上葡萄糖钙调蛋白(glucose regulated rrotein 78 k D,GRP78)表达和组织病理的变化,并采用荧光金(fluorogold,FG)逆行标记视神经节细胞于视神经钳夹损伤造模后第7 d取样计数各组RGCs数量。结果:PLGA载药微球包封率68.4%,载药量0.032 3%,体外7 d的累计释放率82.6%,微球粒径(3.17±0.6)μm。FG逆行标记RGCs计数5组间差异有统计学意义(F=65.858,P=0.000),A组与B组间差异无统计学意义(P=0.862>0.05),其它各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色A组、B组未见阳性细胞,RGCs的GRP78阳性细胞率显示,C^E组不同时间各组间差异有统计学意义(F组别=184.330,P组别=0.000),各组在各时间点间差异亦有统计学意义(F时间=21.472,P时间=0.000)。HE染色提示第7天时E组视网膜水肿较C、D组减轻。结论:NGF-PLGA微球联合超声治疗视神经损伤大鼠能提高对RGCs的保护作用。; 关键词视神经损伤神经生长因子乳酸-羟基乙酸共聚物微球视神经节细胞; Keywords optic nerve injury nerve growth factor ploy （lactic-co-glycolic acid） microsphere retinal ganglion cells; 分类号 R774.63 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名青光眼视神经损伤的发病机制及治疗研究最新进展被引量：10: 2; 作者王雪梅曲超; 机构西南医科大学附属医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期572-577,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:82171026) 四川省科技厅计划项目(编号:2022NSFSC0385)。; 文摘青光眼是以进行性视野缺损为特征的致盲性眼病,由于疾病导致视网膜神经节细胞(RGCs)不可逆及非选择性死亡,使得如何恢复青光眼患者受损的视功能成为一项世界性难题。传统观点认为,病理性眼压升高是视神经损伤的主要机制,但尚不能解释正常眼压性青光眼患者的RGCs及视神经损伤,控制眼压也不能逆转已有的视功能障碍。近年来,对于青光眼患者RGCs及视神经损伤的发病机制研究更加广泛深入,主要集中在对RGCs非凋亡性死亡、局部胶质细胞活化、神经递质毒性以及线粒体功能障碍等的研究,也从不同角度提出了诸多RGCs的保护性干预措施。本文综述了青光眼视神经损伤机制及相关治疗研究的最新进展,为进一步研究如何预防及治疗青光眼视神经损伤提供理论依据。; 关键词青光眼视网膜视神经节细胞铁死亡自噬; Keywords glaucoma retinal ganglion cells ferroptosis autophagy; 分类号 R774.6 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名地塞米松治疗大鼠视神经损伤的时效观察被引量：2: 3; 作者何国利朱豫; 机构郑州大学第一附属医院眼科; 出处《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第5期677-681,共5页; 文摘目的:探讨大鼠视神经损伤后早期给予大剂量地塞米松治疗的最佳时间。方法:将144只大鼠随机分为正常组、对照组和2、4、6、8、12和24h治疗组,每组6只。各治疗组于伤后相应时间点给予地塞米松治疗,对照组给予同体积生理盐水,正常组不予处理。4、7和14d后观察各组大鼠视网膜和视神经病理形态、进行视网膜神经节细胞(RGC)计数,检测闪光视觉诱发电位(F-VEP)P1波的波幅和潜伏期。结果:视神经损伤后4、7和14d,各组大鼠闪光视觉诱发电位P1波波幅和潜伏期比较,差异有统计学意义(F=27.760、26.284、28.278、41.815、34.802、75.994,P<0.001);视神经损伤后7和14d,各时间点治疗组大鼠P1波波幅较对照组升高,潜伏期较对照组减少;8、12和24h治疗组大鼠P1波波幅低于2、4、6h治疗组,潜伏期高于2、4、6h治疗组。视神经损伤后7和14d,各组大鼠视网膜神经节细胞计数比较,差异有统计学意义(F=13.577和35.642,P<0.001);视神经损伤后7和14d,2、4、6、8h治疗组高于对照组;视神经损伤后14d,8、12、24h治疗组低于2、4、6h治疗组(P<0.05)。结论:视神经损伤后6h内应用地塞米松治疗效果最佳。; 关键词视神经损伤地塞米松视神经神经节细胞闪光视觉诱发电位大鼠; Keywords optic nerve injury dexamethasone retinal ganglion cell visual evoked potential response to flash rat; 分类号 R774.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名腺相关病毒2-ND4基因转染细胞线粒体的研究被引量：6: 4; 作者杨硕刘磊裴晗万幸陆朵朵胡维琨李斌; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院眼屈光治疗中心; 出处《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期693-695,共3页; 基金国家自然科学基金项目（30872823、8127lOl5）; 文摘背景Leber遗传性视神经病变（LHON）是导致视神经退行性变的线粒体遗传性疾病，主要与线粒体11778位点突变导致ND4蛋白合成异常有关，构建含正常ND4蛋白的载体是基因治疗的关键。由于ND4DNA存在于线粒体，而转染的外源基因只能进入细胞核，不能作用于突变的线粒体DNA。探讨将ND4基因成功转染到线粒体是LHON的基因治疗的关键。目的验证人工合成的ND4基因所构建的重组腺相关病毒（AAV）转染细胞后产生的ND4蛋白能否进入线粒体。方法常规体外培养转染腺病毒E1A基因的人肾上皮细胞系（293细胞），将细胞分为AAV—ND4转染组和单纯AAV转染组，分别将两种转染液加至各组的培养基中，分别于转染后12、24、36和48h用Y03量子点免疫荧光法检测细胞质中ND4的表达，细胞质中绿色荧光为ND4表达阳性。结果培养的293细胞生长良好，达到80％融合。荧光显微镜下显示，AAV-ND4基因转染组293细胞质中可见大量绿色荧光，而单纯AAV转染组仅可见线粒体蛋白红色荧光。结论AAV-ND4基因转染细胞后产生的ND4蛋白能够进入线粒体，为LHON的基因治疗提供了实验依据。; 关键词 LEBER遗传性视神经病变治疗基因疗法线粒体DNA 遗传转染腺相关病毒视神经节细胞细胞系 Y03双荧光量子点; Keywords Optic atrophy, hereditary, Leber/therapy Genetic therapeutic DNA, mitochondrial/genetics Transfection Adeno-associated virus Retinal ganglion cell Cell line Y03 double fluorescent quantum dot; 分类号 R774.6 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名光疗抗抑郁及其作用机制的研究进展被引量：3: 5; 作者崔可可金磊金彬杰王郅恺王祥群邹丹丹王正春; 机构宁波大学医学院; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1429-1438,共10页; 基金国家自然科学基金(31800874) 浙江省自然科学基金(LY21C090001) 宁波大学王宽诚幸福基金资助项目。; 文摘抑郁症是以显著而持久的情绪或心境低落为主要表现的精神疾病.在各种治疗抑郁症的手段中,光疗因副作用小、成本低而受到越来越多的关注.光疗作为一种物理治疗方法,利用人工光源或自然光源,通过不同时长和不同强度的光线照射达到防治疾病和辅助治疗的目的.动物实验和临床试验均验证了光疗能有效缓解抑郁症状.然而,目前光疗抗抑郁作用的神经机制还未完全明确,光疗的应用范式也尚存争议.本文简述了光疗在抑郁症中的临床应用及光疗抗抑郁的神经机制,为光疗抗抑郁的优化及推广提供理论支持.; 关键词抑郁症光疗内在光敏感视神经节细胞情绪障碍; Keywords depression light therapy ipRGC emotional disorder; 分类号 R749.4 [医药卫生—神经病学与精神病学] R749.05 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	PLGA微球载NGF联合超声对视神经节细胞的保护作用	周鹤刘苏王志刚	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	青光眼视神经损伤的发病机制及治疗研究最新进展	王雪梅曲超	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2024	10	在线阅读下载PDF 职称材料
3	地塞米松治疗大鼠视神经损伤的时效观察	何国利朱豫	《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心	2012	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	腺相关病毒2-ND4基因转染细胞线粒体的研究	杨硕刘磊裴晗万幸陆朵朵胡维琨李斌	《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	6	在线阅读下载PDF 职称材料
5	光疗抗抑郁及其作用机制的研究进展	崔可可金磊金彬杰王郅恺王祥群邹丹丹王正春	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	2021	3	在线阅读下载PDF 职称材料