期刊文献+
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
运动诱导线粒体低毒兴奋效应改善衰老性肌萎缩
1
作者 张子怡 马美 +2 位作者 薄海 刘涛 张勇 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第6期1349-1361,共13页
衰老性肌萎缩是与年龄密切相关的骨骼肌退行性疾病,以肌肉质量流失、肌力下降和运动功能衰退为特征。其核心病理机制涉及线粒体功能障碍,包括能量代谢异常、氧化还原失衡、动力学紊乱及自噬能力下降。线粒体低毒兴奋效应作为进化保守的... 衰老性肌萎缩是与年龄密切相关的骨骼肌退行性疾病,以肌肉质量流失、肌力下降和运动功能衰退为特征。其核心病理机制涉及线粒体功能障碍,包括能量代谢异常、氧化还原失衡、动力学紊乱及自噬能力下降。线粒体低毒兴奋效应作为进化保守的适应性应激机制,通过轻度线粒体应激激活多重保护性通路。本综述系统阐述运动干预通过激活线粒体低毒兴奋效应改善衰老性肌萎缩的分子机制。适度的运动应激产生低剂量活性氧类,触发保护性适应性反应,一方面,通过激活核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路,增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶表达,提升氧化还原平衡能力,另一方面,诱导线粒体未折叠蛋白反应,上调热休克蛋白60、Lon蛋白酶1等分子伴侣修复线粒体蛋白质稳态,并促进PTEN诱导激酶1/帕金蛋白等通路介导的线粒体自噬,选择性清除功能受损的线粒体。腺苷酸激活蛋白激酶、沉默信息调节因子1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α、雷帕霉素靶蛋白复合物1等信号分子介导了了运动对线粒体低毒兴奋效应的调控。这些关键信号通路相互形成正反馈环路,并借助线粒体衍生肽释放和组蛋白修饰等表观遗传重塑介导线粒体与细胞核之间的信息交流,改善线粒体质量和骨骼肌功能。本文为开发靶向线粒体低毒兴奋效应的精准运动干预策略提供理论和转化研究框架。 展开更多
关键词 运动 衰老性肌萎缩 氧类 线粒体低毒兴奋效应 线粒体质量控制
在线阅读 下载PDF
普鲁士蓝纳米颗粒延缓衰老性肌萎缩的作用研究
2
作者 张树宝 杨进 +4 位作者 常圣杰 徐浩伟 易宇阳 李恺 王善金 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 北大核心 2025年第1期73-82,共10页
目的验证普鲁士蓝纳米颗粒(Prussian blue nanoparticles,PBNPs)体内外调控C2C12细胞抗氧化和改善线粒体功能的能力及改善衰老性肌萎缩的效能。方法制备PBNPs并进行表征。体外实验:检测PBNPs分解H_(2)O_(2)和·O_(2)^(-)的能力和生... 目的验证普鲁士蓝纳米颗粒(Prussian blue nanoparticles,PBNPs)体内外调控C2C12细胞抗氧化和改善线粒体功能的能力及改善衰老性肌萎缩的效能。方法制备PBNPs并进行表征。体外实验:检测PBNPs分解H_(2)O_(2)和·O_(2)^(-)的能力和生物相容性;在H_(2)O_(2)条件下,检测PBNPs对C2C12细胞的保护作用、活性氧荧光表达及线粒体功能。体内实验:小鼠腹腔注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)建立衰老性肌萎缩的模型,分对照组(未予治疗)、D-gal组及D-gal+PBNPs干预组,观察体质量和组织形态学变化。结果体外实验:PBNPs在25~100μg/mL质量浓度下对细胞无毒性;PBNPs对H_(2)O_(2)有降解活性且有很强的清除超氧阴离子自由基的能力;线粒体膜电位提示PBNPs可有效改善氧化应激条件下膜电位的下降及维持细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量。Western blot实验结果提示PBNPs干预后可显著提高C2C12细胞肌肉分化标记物(MyoD和MyoG)的蛋白表达水平。体内实验:4周后,D-gal组小鼠体质量显著下降,PBNPs干预后可显著逆转。小麦胚芽凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)和Masson染色显示,与D-gal组比较,PBNPs干预组骨骼肌横截面积显著增加及骨骼肌组织纤维化显著改善。结论PBNPs可通过发挥抗氧化应激和改善线粒体功能的作用延缓衰老性肌萎缩的进程。 展开更多
关键词 普鲁士蓝纳米颗粒 衰老性肌萎缩 氧化应激 线粒体功能调控
在线阅读 下载PDF
氧化应激在衰老性肌萎缩中的作用机理与运动干预探讨 被引量:8
3
作者 孟思进 余龙江 雷玲 《武汉体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2010年第1期73-76,82,共5页
与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研... 与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向。 展开更多
关键词 健康科学 运动干预 氧化应激 衰老性肌萎缩
在线阅读 下载PDF
衰老性肌萎缩的运动干预研究进展 被引量:10
4
作者 张汇敏 石爱桥 孟思进 《武汉体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2015年第11期70-75,共6页
衰老性肌萎缩对老年人的健康与生活具有重要的影响。运动锻炼是现行的一种经济而环保的方式,而运动干预衰老性肌萎缩是当前研究的热点之一。目前常见的衰老性肌萎缩运动干预方法包括有氧运动、抗阻训练以及组合训练等,但各种运动干预所... 衰老性肌萎缩对老年人的健康与生活具有重要的影响。运动锻炼是现行的一种经济而环保的方式,而运动干预衰老性肌萎缩是当前研究的热点之一。目前常见的衰老性肌萎缩运动干预方法包括有氧运动、抗阻训练以及组合训练等,但各种运动干预所产生的效果仍然存在一定的差异。以国内外文献资料为基础,梳理当前国内外衰老性肌萎缩及其运动干预的研究现状,以求探寻当前科学的运动干预对衰老性肌萎缩的预防与治疗策略以及相应的机制。 展开更多
关键词 衰老性肌萎缩 运动干预 抗阻力训练
在线阅读 下载PDF
衰老性肌萎缩症的膳食营养调控研究进展 被引量:3
5
作者 梁计陵 王岑依 +1 位作者 陈宁 王梅 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第1期303-312,共10页
衰老性肌萎缩症是与年龄相关的肌肉质量下降和力量减弱症,因其在当今社会中的患病率日益提高而受到关注。衰老性肌萎缩症造成的不良后果包括使患者丧失独立性,增加健康成本,降低生活质量。随着人口的不断老龄化,包括衰老性肌萎缩症在内... 衰老性肌萎缩症是与年龄相关的肌肉质量下降和力量减弱症,因其在当今社会中的患病率日益提高而受到关注。衰老性肌萎缩症造成的不良后果包括使患者丧失独立性,增加健康成本,降低生活质量。随着人口的不断老龄化,包括衰老性肌萎缩症在内的骨骼肌疾病的罹患率逐渐提高。目前已经提出许多机制作为衰老性肌萎缩症发病的潜在因素,包括衰老性厌食症、蛋白质失衡和氧化应激。目前,对衰老性肌萎缩症的预防和治疗方法尚未达成共识。在这种情况下,营养和运动干预相结合似乎是目前可用于治疗衰老性肌萎缩症的最有效策略。本文将总结和讨论衰老性肌萎缩症的定义和发病机制、目前在营养方面治疗衰老性肌萎缩症的对策、相关营养食品对衰老性肌萎缩症的作用机制,并提出保持肌肉质量和功能的新型营养策略。最后,阐述合理化饮食方式结合运动干预的协同效应,以期为衰老性肌萎缩症的预防和治疗提供更佳选择。 展开更多
关键词 衰老性肌萎缩 营养 病理机制 信号调控通路 防治策略
在线阅读 下载PDF
运动调节内质网未折叠蛋白反应改善衰老性肌萎缩的研究进展 被引量:3
6
作者 柯志飞 尚画雨 +1 位作者 王瑞元 李俊平 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2021年第5期73-79,F0003,共8页
衰老性肌萎缩(sarcopenia)的防治已成为亟待解决的公共健康问题。内质网未折叠蛋白反应(endoplasmic reticulum unfolded protein response,UPR^(ER))是维持衰老骨骼肌蛋白质稳态的关键靶标,探究其在衰老性肌萎缩中的作用具有重要意义... 衰老性肌萎缩(sarcopenia)的防治已成为亟待解决的公共健康问题。内质网未折叠蛋白反应(endoplasmic reticulum unfolded protein response,UPR^(ER))是维持衰老骨骼肌蛋白质稳态的关键靶标,探究其在衰老性肌萎缩中的作用具有重要意义。运动可能介导UPR^(ER)削弱内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)发生,增加衰老骨骼肌蛋白质合成,维持蛋白质稳态,改善骨骼肌功能;急性运动可能介导UPR^(ER),活化PERK/ATF4、IRE1/Xbp1和ATF6信号轴,促进衰老骨骼肌蛋白质合成,最终改善蛋白质稳态,其特征凸显“时相性”--在运动后0~3 h作用不明显、12~48 h逐渐显著、48 h回落,其中尤以抗阻运动明显;长期耐力/抗阻运动亦可能介导UPR^(ER),活化PERK/ATF4和IRE1/Xbp1信号轴,促进衰老骨骼肌蛋白质合成,最终改善蛋白质稳态。提示,运动可能优化UPR^(ER),改善衰老骨骼肌PERK/ATF4和IRE1/Xbp1信号轴上相关蛋白的表达削弱ERS,进而维持骨骼肌稳态,确保衰老骨骼肌功能完整性。未来以运动介导UPR^(ER)调控衰老性肌萎缩为靶点的研究,有望为衰老性肌萎缩的防治提供有益参考。 展开更多
关键词 内质网未折叠蛋白反应 衰老性肌萎缩 运动 骨骼
在线阅读 下载PDF
不同运动模式缓解衰老性骨骼肌萎缩的研究进展 被引量:5
7
作者 龚丽景 潘秀清 付鹏宇 《山东体育学院学报》 北大核心 2023年第2期84-91,共8页
随着老龄化社会的到来,衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康,运动作为积极有效的防治方式,其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手,探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等... 随着老龄化社会的到来,衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康,运动作为积极有效的防治方式,其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手,探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等不同方式运动改善肌萎缩的可能分子机制。其中,mTOR、TGF-β/Smad信号通路和内质网应激途径等参与骨骼肌蛋白质的合成抑制过程,泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统、细胞凋亡、细胞焦亡/炎症、氧化应激/铁死亡等途径参与骨骼肌蛋白质分解的促进过程。运动可通过上述信号通路调节蛋白质的合成分解代谢,从而缓解衰老性肌萎缩的进程,为运动缓解衰老性肌萎缩提供更多的理论依据。 展开更多
关键词 衰老性肌萎缩 纤维类型 骨骼蛋白质代谢 运动模式
在线阅读 下载PDF
羽毛球运动重塑血清学蛋白合成调控因子干预海洛因诱导的肌少症
8
作者 牛众 张贵聪 +3 位作者 吴先双 周蓓 范晶晶 杨威 《武汉体育学院学报》 北大核心 2025年第1期65-74,共10页
采用更新后的亚洲肌少症工作组(Asian working group for sarcopenia,AWGS)推荐的肌少症诊断标准探究海洛因摄入对老年人群肌少症患病率的影响,并在国内外首次评估12周羽毛球运动通过调控蛋白合成代谢改善肌少症的干预效果。选取武汉市... 采用更新后的亚洲肌少症工作组(Asian working group for sarcopenia,AWGS)推荐的肌少症诊断标准探究海洛因摄入对老年人群肌少症患病率的影响,并在国内外首次评估12周羽毛球运动通过调控蛋白合成代谢改善肌少症的干预效果。选取武汉市多个社区的老年人群(n=165)作为对照组(control group,CG组),湖北省和北京市某戒毒所的老年海洛因吸食人群(n=240)作为实验组(experimental group,EG组),进一步根据是否参加12周羽毛球运动干预分为非运动实验组(non-exercise experimental group,NEG组)(n=120)和运动实验组(exercise experimental group,EEG组)(n=120)。测定各组别人群的身高、体重、四肢骨骼肌质量(appendicular skeletal muscle mass,ASM)、总骨骼肌质量(skeletal muscle mass,SMM)、握力(handgrip strength,HS)、6米步行速度(gait speed,GS);静脉取血后测定血清睾酮(Testosterone)、褪黑色素(Melatonin)、肌肉生长抑制素(Myostatin)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)、C反应蛋白(CRP)及丙二醛(MDA)的含量;12周后采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)分析NEG组和EEG组的骨骼肌蛋白合成调控关键因子如哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、70 kDa S6蛋白激酶(70 kDa S6 protein kinase,P70S6K)、S6核糖体蛋白(S6 ribosomal protein,rps6Ser235/236)的磷酸化水平。EG组的ASM、SMM、相对四肢骨骼肌质量relative appendicular skeletal muscle mass(RASM)、HS、GS显著低于CG组,肌少症和严重性肌少症的患病率显著高于CG组人群。12周后NEG组人群的GS、血清Testosterone、Melatonin显著升高,TWEAK、IL-17显著降低,EEG组人群的ASM、RASM、HS、GS、血清Testosterone、Melatonin显著升高,血清myostatin、TWEAK、IL-17、IL-6、TNF-α、CRP、MDA显著降低。12周羽毛球运动干预后EEG组人群的RASM、HS、GS、血清Testosterone、Melatonin显著高于NEG组,肌少症和严重性肌少症的患病率、血清myostatin、TWEAK、MDA及炎症因子IL-17、TNF-α、CRP仍显著低于NEG组。12周羽毛球运动干预后EEG组骨外侧肌蛋白合成调控关键因子mTORSer2448、p70S6K1、rps6的磷酸化水平显著高于NEG组。海洛因是肌少症的风险诱导因子,可增加肌少症的发病率;羽毛球运动锻炼可通过重塑血清学蛋白合成调控因子改善肌蛋白合成状态来降低海洛因诱导的肌少症患病率,适合作为一种辅助戒毒干预手段予以实践推广。 展开更多
关键词 海洛因 衰老性肌萎缩 氧化应激 炎症因子 羽毛球运动 蛋白合成抵抗
在线阅读 下载PDF
精氨酸经SLC38A9介导调控衰老骨骼肌蛋白质合成的机制研究进展 被引量:1
9
作者 赵艳 尚画雨 +3 位作者 丁孝民 刘绍生 王前进 夏志 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期910-915,共6页
衰老性骨骼肌萎缩是老年人群的多发病症,目前尚无有效防治措施,给患者家庭与公众医疗均造成沉重负担。随着近年对其研究的深入,人们认为精氨酸感应与应答的衰退(即合成代谢抵抗)将诱发蛋白质沉积减少,是衰老骨骼肌质量与功能下降的重要... 衰老性骨骼肌萎缩是老年人群的多发病症,目前尚无有效防治措施,给患者家庭与公众医疗均造成沉重负担。随着近年对其研究的深入,人们认为精氨酸感应与应答的衰退(即合成代谢抵抗)将诱发蛋白质沉积减少,是衰老骨骼肌质量与功能下降的重要诱因,且溶质载体家族38成员9(SLC38A9)可能作为重要调节子而参与其中。本文就SLC38A9的结构、功能及参与其调节衰老骨骼肌蛋白质沉积的关键分子进行综述,分析其作为溶酶体精氨酸传感蛋白与衰老骨骼肌蛋白质沉积的潜在关联,以期为衰老性肌萎缩的防治提供新思路。 展开更多
关键词 衰老性肌萎缩 溶质载体家族38成员9(SLC38A9) 合成代谢抵抗 精氨酸 蛋白质沉积
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部