期刊文献+
共找到246篇文章
< 1 2 13 >
每页显示 20 50 100
表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药机制及中医药逆转的研究进展 被引量:1
1
作者 贾春鑫 张欣 +1 位作者 牟睿宇 贾英杰 《中国医药导报》 CAS 2023年第32期60-63,共4页
非小细胞肺癌是肺癌最常见的亚型之一,表皮生长因子受体突变是其发病机制中的关键因素之一。而厄洛替尼、吉非替尼等表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂为癌症患者提供了更有效的治疗手段。然而,在表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗过程中肿... 非小细胞肺癌是肺癌最常见的亚型之一,表皮生长因子受体突变是其发病机制中的关键因素之一。而厄洛替尼、吉非替尼等表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂为癌症患者提供了更有效的治疗手段。然而,在表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗过程中肿瘤细胞会通过突变、旁路或下游信号通路活化及肿瘤微环境中炎症因子、免疫细胞水平发生变化等机制产生耐药,而限制了其长期疗效。既往临床及实验研究提示一些中药单体及复方可以通过抑制表皮生长因子受体相关的多个信号通路,并且调节肿瘤微环境来增强机体对肿瘤的免疫应答,从而有效抑制表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂耐药的非小细胞肺癌的进展。本文就中医药逆转表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药研究进行综述。 展开更多
关键词 中医药 非小细胞肺癌 表皮生长因子 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 获得性耐药
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂相关间质性肺疾病的研究进展
2
作者 黄光明 刘文辉 +1 位作者 张宏亮 刘滔滔 《内科》 2022年第1期63-67,77,共6页
表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是EGFR阳性晚期非小细胞肺癌患者的一线治疗药物,由EGFR-TKI所致的间质性肺疾病(ILD)是抗肿瘤治疗患者的一种严重的不良反应,如果发现和治疗不及时可很快导致患者死亡。本文就EGFR-TKI所致ILD的... 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是EGFR阳性晚期非小细胞肺癌患者的一线治疗药物,由EGFR-TKI所致的间质性肺疾病(ILD)是抗肿瘤治疗患者的一种严重的不良反应,如果发现和治疗不及时可很快导致患者死亡。本文就EGFR-TKI所致ILD的发生率、临床表现与诊断、发生的危险因素、发病机制、预防和治疗、后续治疗等研究概况进行综述,旨为临床抗肿瘤治疗提供参考。 展开更多
关键词 表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂 间质性肺疾病 综述
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌的效果 被引量:10
3
作者 佘华龙 陈凯 《中国医药导报》 CAS 2020年第8期121-124,共4页
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌的效果。方法选取2015年6月~2017年5月湘南学院附属医院放射科收治的非小细胞肺癌(NSCLC)患者70例,根据治疗方法不同分为对照组(35例)观察... 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌的效果。方法选取2015年6月~2017年5月湘南学院附属医院放射科收治的非小细胞肺癌(NSCLC)患者70例,根据治疗方法不同分为对照组(35例)观察组(35例),对照组患者给予EGFR-TKIS治疗,观察组在对照组基础上联合125I放射性粒子植入治疗。比较两组疗效、不良反应及生存率,同时比较两组治疗前后卡氏功能状态评分(KPS评分)。结果观察组有效率和局部控制率均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组气胸、腹泻、皮肤不良反应及骨髓抑制的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。截至随访末共30个月,对照组死亡26例,观察组死亡18例。观察组1年生存率和2年生存率均高于对照组,且无进展生存时间明显高于对照组(P<0.05)。治疗3个月后观察组KPS评分显著高于对照组(P<0.05)。结论EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入能够提高NSCLC患者治疗效果及局部控制率,同时提高患者1、2年生存率及无进展生存期,改善治疗后患者生活质量,不增加治疗风险。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体激酶抑制 125I放射性粒子植入 非小细胞肺癌 疗效
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌应用的瓶颈——获得性耐药 被引量:4
4
作者 钟文昭 吴一龙 《循证医学》 CSCD 2008年第4期193-197,共5页
以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)分子靶向治疗研究为肇始,转化性研究使基础实验和临床实践间的鸿沟迅速填平,改变着人们认识治疗肺癌的视角。无可否认... 以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)分子靶向治疗研究为肇始,转化性研究使基础实验和临床实践间的鸿沟迅速填平,改变着人们认识治疗肺癌的视角。无可否认,EGFR-TKI上市后极大地延伸了肿瘤学家治疗肺癌的手段,但不管从临床经验、临床研究数据、分子生物学层面还是文献计量学的角度, 展开更多
关键词 肺肿瘤 表皮生长因子受体激酶抑制 获得性耐药 T790M c-Met扩增 KRAS 不可逆性 抑制 MTOR抑制 MET抑制 IGFIR
在线阅读 下载PDF
中药改善肺癌靶向治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药研究进展 被引量:8
5
作者 刘浩 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第3期126-129,共4页
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)获得性耐药是制约肺癌靶向治疗的瓶颈。中药配合EGFR-TKIs治疗肺癌源于临床,近年来在临床实践的基础上开展转化研究,探讨中药干预改善或逆转EGFR-TKIs获得性耐药成为研究的新靶点。本文综... 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)获得性耐药是制约肺癌靶向治疗的瓶颈。中药配合EGFR-TKIs治疗肺癌源于临床,近年来在临床实践的基础上开展转化研究,探讨中药干预改善或逆转EGFR-TKIs获得性耐药成为研究的新靶点。本文综述了清热解毒、活血化瘀中药及基于扶正活血解毒治法的中药复方对EGFR-TKIs获得性耐药的影响与机制,提出中药的整体调节与靶向治疗有可能发挥协同作用,成为肺癌治疗的创新模式。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体激酶抑制 获得性耐药 中药 靶向治疗 综述
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗后非小细胞肺癌患者预后的影响因素分析 被引量:5
6
作者 于淼 陈晓玲 +4 位作者 张瀛丹 李孝琪 乌兰图雅 张彬彬 门桐林 《中国医药导报》 CAS 2022年第2期92-95,111,共5页
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗后非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响因素。方法选取2018年1月至2019年9月于沈阳市第十人民医院就诊的161例NSCLC患者,均接受一线EGFR-TKIs治疗,按照预后情况将其分为预后不良... 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗后非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响因素。方法选取2018年1月至2019年9月于沈阳市第十人民医院就诊的161例NSCLC患者,均接受一线EGFR-TKIs治疗,按照预后情况将其分为预后不良组(32例)和预后良好组(129例)。收集并比较两组的临床资料、实验室指标及影像学资料,采用logistic回归模型分析患者预后的影响因素。结果预后不良组的程序性死亡配体-1(PD-L1)、血清癌胚抗原(CEA)水平高于预后良好组,血清白蛋白、呼吸双相平均肺密度比值(MLD E/I)、呼吸双相体素指数介于-850 HU到-950 HU肺容积占总肺容积百分比的变化量(VI_(-850/-950)E-I)低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,PD-L1、血清CEA、血清白蛋白是EGFR-TKIs治疗后NSCLC患者预后的影响因素(P<0.05)。结论PD-L1、血清CEA、血清白蛋白与EGFR-TKIs治疗后NSCLC患者的预后情况存在密切关系。 展开更多
关键词 程序性死亡配体1 表皮生长因子受体 激酶抑制 非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在野生型进展期非小细胞肺癌治疗中的地位 被引量:1
7
作者 辛田 马锐 《循证医学》 CSCD 2014年第6期369-375,共7页
大部分进展期非小细胞肺癌患者为表皮生长因子受体野生型,在文献报道中,野生型患者普遍对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂不敏感,但仍有临床研究发现,部分野生型患者可以从酪氨酸激酶抑制剂的治疗中获益。目前尚无预测因子能够预测表... 大部分进展期非小细胞肺癌患者为表皮生长因子受体野生型,在文献报道中,野生型患者普遍对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂不敏感,但仍有临床研究发现,部分野生型患者可以从酪氨酸激酶抑制剂的治疗中获益。目前尚无预测因子能够预测表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对野生型患者的疗效。 展开更多
关键词 非小细胞肺 表皮生长因子受体 激酶抑制 野生型
在线阅读 下载PDF
基于FAERS的六种酪氨酸激酶抑制剂代表药物不良反应信号挖掘与分析
8
作者 吴倩 刘丽慧 +2 位作者 王婷 聂晶 吴记勇 《山东医药》 2025年第1期59-64,共6页
目的对美国食品药品监督管理局不良事件呈报系统(FAERS)中酪氨酸激酶抑制剂(TKI)代表药物的不良反应(ADR)信号进行挖掘与分析,为临床合理用药提供参考。方法用OpenVigil2.1平台挖掘FAERS,收集2004年3月—2022年9月六种TKI(伊马替尼、吉... 目的对美国食品药品监督管理局不良事件呈报系统(FAERS)中酪氨酸激酶抑制剂(TKI)代表药物的不良反应(ADR)信号进行挖掘与分析,为临床合理用药提供参考。方法用OpenVigil2.1平台挖掘FAERS,收集2004年3月—2022年9月六种TKI(伊马替尼、吉非替尼、达沙替尼、舒尼替尼、索拉非尼、阿帕替尼)的ADR报告。采用报告比值比法、比例报告比值比法分析六种TKI代表药物的ADR信号,并按照发生频次和信号强度进行排序。结果六种TKI代表药物共检索到105052份ADR报告,其中舒尼替尼最多(38498份)。按发生频次排序,六种TKI代表药物所致ADR均累及皮肤及皮下组织类疾病和胃肠系统疾病,在呼吸系统、胸及纵隔疾病中伊马替尼引起胸腔积液的发生频次位于第7位。伊马替尼出现染色体和细胞等遗传学分析异常风险信号,吉非替尼出现线粒体谷草转氨酶升高等风险信号,达沙替尼可能引起乳糜胸,舒尼替尼引起睫毛颜色变化,索拉非尼引起掌跖角化病。结论六种TKI代表药物风险信号所提示的ADR和累及系统与药品说明书一致,但风险信号提示的伊马替尼引起的胸腔积液、舒尼替尼引起的眼部ADR等在药品说明书中未提及。 展开更多
关键词 激酶抑制 药物不良反应 美国食品药品监督管理局不良事件呈报系统 数据挖掘
在线阅读 下载PDF
MicroRNA在肺腺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用及其机制研究进展 被引量:3
9
作者 程万里 刘鑫 +3 位作者 任文俊 汪俊其 张立人 王平 《山东医药》 CAS 2022年第15期94-98,共5页
表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是晚期伴有EGFR激活突变肺腺癌(LUAD)患者的主要治疗手段,存在获得性耐药。微小RNA(miRNA)可调控多种肺腺癌EGFR-TKI耐药途径。在EGFR异常表达而致肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-150、miR-1、m... 表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是晚期伴有EGFR激活突变肺腺癌(LUAD)患者的主要治疗手段,存在获得性耐药。微小RNA(miRNA)可调控多种肺腺癌EGFR-TKI耐药途径。在EGFR异常表达而致肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-150、miR-1、miR-608等通过调控EGFR相关因子、肿瘤免疫微环境、耐药相关通路和信号轴的表达,改变耐药平衡,影响EGFR-TKI的疗效和癌细胞抗性;在EGFR基因突变致肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-7、miR-138-5p可下调EGFR表达,抑制癌细胞生长,提升EGFR-TKI的杀伤作用,逆转耐药细胞株的抗药性;在酪氨酸激酶受体扩增、上皮间质转化致肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-205、miR-181b-5p可诱导耐药表型建立并激活相关通路而参与EGFR-TKI耐药;在其他原因所致的肺腺癌EGFR-TKI耐药中,miR-21、miR-497等可抑制关键靶点如PTEN、IGF-1R等表达,间接激活下游PI3K/AKT通路,降低EGFR-TKI的作用效果。在这些主要耐药机制中miRNA的表达量可对EGFR-TKI疗效进行调控,这也为EGFR-TKI的耐药治疗拓宽了思路,而且特异性miRNA的量变化也可作为监测耐药发生的可靠指标。 展开更多
关键词 肺腺癌 微小RNA 表皮生长因子受体—激酶抑制 耐药性
在线阅读 下载PDF
酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗表皮生长因子受体基因突变型肺腺癌脑转移的效果 被引量:4
10
作者 闫亚飞 戈伟 《中国医药导报》 CAS 2019年第5期114-117,共4页
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合全脑放疗(WBRT)治疗表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型肺腺癌脑转移的效果。方法收集武汉大学人民医院2014年6月~2017年6月经病理确诊的EGFR突变型肺腺癌脑转移患者42例,其中EGFR-TKI联合WBRT治疗者2... 目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合全脑放疗(WBRT)治疗表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型肺腺癌脑转移的效果。方法收集武汉大学人民医院2014年6月~2017年6月经病理确诊的EGFR突变型肺腺癌脑转移患者42例,其中EGFR-TKI联合WBRT治疗者22例(联合治疗组),单独使用EGFR-TKI治疗患者20例(单纯治疗组)。主要观察指标为总生存期(OS),次要观察指标为颅内进展期(iPFS)。结果两组在是否有颅内症状及颅内转移灶直径方面比较,差异有统计学意义(P <0.05)。在颅内转移灶个数、性别、年龄、吸烟史、ECOG评分、有无颅外转移灶、CEA、CA125、CYFRA、SCC、NSE方面比较,差异均没有统计学意义(均P> 0.05)。联合治疗组iPFS较单纯治疗组延长(P <0.05)。联合治疗有可能延长患者OS,但两组差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 EGFR突变型肺腺癌脑转移患者联合WBRT治疗没有显示出明显的生存获益,需前瞻性随机对照研究验证。 展开更多
关键词 肺腺癌 脑转移 联合全脑放疗 表皮生长因子受体激酶抑制
在线阅读 下载PDF
二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌中的应用 被引量:1
11
作者 邵春颖 《中国实用医药》 2007年第19期60-61,共2页
抑制表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导通路是治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的有效策略。现在临床上应用的主要是酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的第一代产品-吉非替尼(Gefitinib)和埃罗替尼(erlotinib)。临床前和早期临床试验已经证明第二代TKIs可... 抑制表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导通路是治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的有效策略。现在临床上应用的主要是酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的第一代产品-吉非替尼(Gefitinib)和埃罗替尼(erlotinib)。临床前和早期临床试验已经证明第二代TKIs可以提高患者的生存率。因此,本文重点讨论治疗NSCLC最具发展前途的四种第二代TKIs:EKB-569、HKI-272、CI-1033和ZD-6474。 展开更多
关键词 表皮生长因子 激酶抑制 非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果分析
12
作者 吴敏燕 李荣岗 +5 位作者 张鑫 邱轶芳 卢怀笋 李华汉 杨文丽 陆文洁 《中国社区医师》 2023年第27期44-46,共3页
目的:探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果。方法:选取2010年1月—2015年12月江门市中心医院收治的50例晚期NSCLC患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与研究组,各25例... 目的:探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果。方法:选取2010年1月—2015年12月江门市中心医院收治的50例晚期NSCLC患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与研究组,各25例。对照组采用常规化疗,研究组在对照组基础上应用EGFR-TKI治疗。比较两组治疗效果。结果:研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组CEA、NSE、CA125水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV1、FVC、FEV1/FVC高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。研究组中位总生存期、无进展生存期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR-TKI联合化疗治疗晚期NSCLC的效果显著,可改善患者肿瘤标志物水平及肺功能,延长其生存期。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体-激酶抑制 肿瘤标志物 生存期
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的效果及安全性 被引量:2
13
作者 熊安对 潘晓青 《河南医学研究》 CAS 2021年第27期5115-5118,共4页
目的探究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及安全性。方法选择中国人民解放军联勤保障部队第九九○医院信阳院区2018年9月至2020年7月收治的86例晚期NSCLC患者作为研... 目的探究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及安全性。方法选择中国人民解放军联勤保障部队第九九○医院信阳院区2018年9月至2020年7月收治的86例晚期NSCLC患者作为研究对象。按照治疗方案分为观察组和对照组,对照组42例接受EGFR-TKIs治疗,观察组44例接受EGFR-TKIs联合甲磺酸阿帕替尼治疗。比较两组疾病控制率、血清肿瘤标志物水平及不良反应发生情况。结果观察组疾病控制率(100%)高于对照组(90.48%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CYFRA21-1、CEA、CA125水平降低,且观察组水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR-TKIs联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期NSCLC患者,可有效提高疾病控制率,降低血清肿瘤标志物水平,安全性可。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体激酶抑制 甲磺阿帕替尼 晚期非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合FOLFOX化疗方案对进展期胰腺癌患者的疗效
14
作者 杨光永 陆寓菲 郭银谋 《河南医学研究》 CAS 2022年第16期3015-3018,共4页
目的分析表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合FOLFOX化疗方案对进展期胰腺癌(PC)患者的疗效。方法选取民权县人民医院收治的86例进展期PC患者作为研究对象,采用随机信封法将其分为FOLFOX组(43例)和EGFR-TKI组(43例)。比较... 目的分析表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合FOLFOX化疗方案对进展期胰腺癌(PC)患者的疗效。方法选取民权县人民医院收治的86例进展期PC患者作为研究对象,采用随机信封法将其分为FOLFOX组(43例)和EGFR-TKI组(43例)。比较两组临床疗效、血清肿瘤标志物、不良反应、生活质量及生存情况。结果治疗后,EGFR-TKI组总有效率、疾病控制率高于FOLFOX组(P<0.05);治疗后,EGFR-TKI组细胞角蛋白19片段抗原21-1、鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原水平低于FOLFOX组,卡氏功能状态评分、6个月生存率高于FOLFOX组,中位生存期、中位无进展生存期长于FOLFOX组(P<0.05)。结论FOLFOX化疗方案联合EGFR-TKI治疗进展期PC,能抑制肿瘤生长,有效控制疾病进展,延长患者生存期,有利于提升生活质量,近期疗效显著。 展开更多
关键词 胰腺癌 化疗 激酶抑制 生存分析
在线阅读 下载PDF
喹唑啉类表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物设计策略 被引量:1
15
作者 赵永杰 孟建 +1 位作者 胡瑞娟 郄正刚 《煤炭与化工》 CAS 2021年第5期138-141,共4页
表皮生长因子的过表达和突变在肿瘤的形成和发展中起着重要作用,通过抑制表皮生长因子受体介导的信号转导,可以实现对肿瘤的治疗。喹唑啉类小分子靶向表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物是其中较为活跃的一个研究领域,已有多种药物... 表皮生长因子的过表达和突变在肿瘤的形成和发展中起着重要作用,通过抑制表皮生长因子受体介导的信号转导,可以实现对肿瘤的治疗。喹唑啉类小分子靶向表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物是其中较为活跃的一个研究领域,已有多种药物上市。喹唑啉类衍生物具有较多的结构修饰位点,具有较强的市场开发潜力。对当前喹唑啉类表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物的发展历程、代表性药物的合成方法、药物构效关系进行了综述,并依据构效关系对喹唑啉类药物的研究前景进行了预测。 展开更多
关键词 喹唑啉类小分子靶向药物 表皮生长因子受体 激酶抑制 肿瘤
在线阅读 下载PDF
曾胜运用血热湿毒理论治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关性皮疹经验 被引量:1
16
作者 梁益辉 曾胜 《中国民间疗法》 2022年第9期37-38,共2页
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)相关性皮疹以痤疮样皮疹较为常见,曾胜主任中医师总结其病机关键在于阴虚血热,湿毒蕴结于皮肤,与心、脾、肺密切相关。治疗时以滋阴清热、凉血解毒、燥湿止痒为主,内外结合,辨证施治。该文... 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)相关性皮疹以痤疮样皮疹较为常见,曾胜主任中医师总结其病机关键在于阴虚血热,湿毒蕴结于皮肤,与心、脾、肺密切相关。治疗时以滋阴清热、凉血解毒、燥湿止痒为主,内外结合,辨证施治。该文介绍曾胜主任中医师治疗EGFR-TKI相关性皮疹的临证经验。 展开更多
关键词 血热湿毒 表皮生长因子受体激酶抑制 EGFR-TKI 药物性皮炎 药疹 药毒疹 曾胜
在线阅读 下载PDF
接受酪氨酸激酶抑制剂治疗的非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体的基因组变化:一项系统性评估
17
作者 杨衿记 《循证医学》 CSCD 2009年第6期331-331,共1页
美国华盛顿大学药理学院的Carlson等运用汇总资料统计分析的方法系统性评估了涉及非小细胞肺癌non—small cell lung cancer,NSCLC)患者接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor—tyrosine kinaseinh... 美国华盛顿大学药理学院的Carlson等运用汇总资料统计分析的方法系统性评估了涉及非小细胞肺癌non—small cell lung cancer,NSCLC)患者接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor—tyrosine kinaseinhibitors.EGFR—TKIs)单药治疗的研究。目的是探讨基因组变化与医疗结局的相关性。系统性检索了1997年7月至2007年7月MEDLINE、BIOSIS和EMBASE数据库的文献, 展开更多
关键词 受体激酶抑制 表皮生长因子受体 非小细胞肺癌 单药治疗 基因组 系统 肺癌患者 评估
在线阅读 下载PDF
脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B信号通路抑制剂K252a逆转丙戊酸引起的神经元过度生长 被引量:2
18
作者 王中平 熊小琴 +2 位作者 崔卫刚 张应花 李瑞锡 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期4-8,共5页
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用。方法:用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元,定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/Trk... 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用。方法:用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元,定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的表达变化,同时以免疫荧光技术观测神经元形态变化。结果:丙戊酸处理后,显著增加神经元BDNF- mRNA的表达,TrkB mRNA的表达则未见明显变化;丙戊酸处理也导致BDNF蛋白表达上调。而用K252a处理后,神经元BDNF及TrkB表达与对照组相比,无明显变化。形态学结果显示,丙戊酸处理后,神经元过度生长,表现为神经元突起数目及总长度显著增加;而K252a处理后,丙戊酸引起的神经元突起过度生长受到明显抑制。结论:BDNF/TrkB通路抑制剂K252a可逆转丙戊酸导致的神经元过度生长。该结果为丙戊酸及K252a应用于临床治疗某些神经发育与退行性疾病如自闭症及阿尔茨海默病等提供了实验依据。 展开更多
关键词 丙戊 脑源性神经营养因子 激酶受体B 抑制K252a 神经元生长
在线阅读 下载PDF
阿司匹林对表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂诱导小鼠皮疹的改善作用及其机制
19
作者 焦敏 滕威 +3 位作者 沈皓 龚福恺 于鲁海 吴建华 《山东医药》 CAS 2023年第35期34-38,共5页
目的 探讨阿司匹林对表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(EGFR-TKI)诱导的小鼠皮疹的改善作用,并探讨其可能的机制。方法 将给予EGFR-TKI靶向药物厄洛替尼成功建立皮疹模型的40只雄性Balb/c小鼠随机分为模型组及阿司匹林高、中、低剂量组,... 目的 探讨阿司匹林对表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(EGFR-TKI)诱导的小鼠皮疹的改善作用,并探讨其可能的机制。方法 将给予EGFR-TKI靶向药物厄洛替尼成功建立皮疹模型的40只雄性Balb/c小鼠随机分为模型组及阿司匹林高、中、低剂量组,每组10只,另取正常雄性Balb/c小鼠10只作为对照组。阿司匹林高、中、低剂量组分别灌胃给予阿司匹林1.13、0.75、0.38 mg,对照组灌胃给予100 mg/kg蒸馏水,1次/天,共30 d。记录各组小鼠皮肤情况及饮食、饮水、排尿、排便、精神状态、瘙痒等情况,皮肤水分测试分析仪检测皮肤水分,并进行皮肤炎症情况评分。处死后取背部皮肤,HE染色后观察皮肤病理改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果 对照组小鼠皮肤及一般情况均正常;模型组、阿司匹林低剂量组小鼠背部皮肤出现皮疹、结痂、脱屑,从第1周开始出现饮食减少、饮水增多、排尿增多、排便减少等情况,伴随焦躁不安、抓挠背部等行为;阿司匹林高、中剂量组小鼠皮肤皮疹、结痂、脱屑等均较模型组好转,从第2周开始饮食慢慢恢复正常。仅模型组小鼠出现轻度瘙痒,其余各组小鼠均未出现瘙痒。对照组小鼠皮肤组织表皮各层未见异常改变;模型组小鼠皮肤组织有表皮增厚现象,真皮内大量炎症细胞浸润;阿司匹林高、中剂量组有轻微表皮增厚现象,真皮浅层有少量炎症细胞浸润,阿司匹林低剂量组真皮浅层有较多炎症细胞浸润,但三组炎症情况均较模型组减轻。各组皮肤水分比较差异无统计学意义(P<0.05)。红疹部位、脱屑、渗出、皮肤增厚评分及血清TNF-α、IL-1β水平:对照组<阿司匹林高剂量组<阿司匹林中剂量组<阿司匹林低剂量组、模型组(P均<0.05)。结论 阿司匹林可减轻EGFR-TKI诱导的小鼠皮疹情况,其机制可能与降低血清TNF-α、IL-1β水平从而抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 阿司匹林 表皮生长因子受体抑制 炎症因子 皮疹
在线阅读 下载PDF
酪氨酸激酶抑制剂治疗Her-2阳性乳腺癌脑转移疗效的单臂meta分析
20
作者 邵丽华 宋海侠 +4 位作者 祁月潇 董玉梅 郭丽云 蔡雅琴 魏世鸿 《中国医药科学》 2024年第11期124-129,共6页
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在Her-2阳性乳腺癌脑转移(BCBM)中的疗效。方法检索从建库至2022年4月11日数据库(PubMed、Cochranelibrary、Embase)中TKIs治疗Her-2阳性BCBM的临床研究,采用STATA 17.0进行meta分析。结果纳入15项研究,... 目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在Her-2阳性乳腺癌脑转移(BCBM)中的疗效。方法检索从建库至2022年4月11日数据库(PubMed、Cochranelibrary、Embase)中TKIs治疗Her-2阳性BCBM的临床研究,采用STATA 17.0进行meta分析。结果纳入15项研究,其中3项关于TKIs单药治疗,12项关于联合治疗,meta分析显示TKIs单药治疗的疗效欠佳,与未使用TKIs治疗相比总生存期(OS)差异不显著(P>0.05),但TKIs联合治疗的疗效改善,与未使用TKIs治疗、未使用抗Her-2治疗或仅基于曲妥珠单抗治疗相比,OS差异有统计学意义(P<0.05);中枢神经系统(CNS)进展为TKIs单药或联合药物治疗的主要进展方式,发生率为59.0%~82.2%,而TKIs联合放疗的CNS复发率降低为22.9%。结论基于TKIs的联合治疗能够改善Her-2阳性BCBM的预后,但CNS复发率仍然很高,TKIs联合放疗能够降低CNS复发率,但相关的前瞻性临床研究较少,需更多前瞻性临床研究进一步确定最佳治疗策略。 展开更多
关键词 Her-2阳性乳腺癌 脑转移 激酶抑制 META分析
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 13 下一页 到第
使用帮助 返回顶部