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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗一线治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌疗效及安全性的Meta分析 被引量：3
1
作者 史健 王亚静 +2 位作者 侯冉 黄娅婕 段晓阳 《中国全科医学》 北大核心 2025年第11期1383-1394,共12页
背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志... 背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志物和探索延长或逆转继发性耐药的优化治疗方案成为国内外研究重点。目的依据国内外文献数据系统评价EGFR-TKI联合化疗一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library数据库发布的有关EGFR-TKI联合化疗对比单药EGFR-TKI一线治疗EGFR突变晚期NSCLC患者疗效及安全性的随机对照试验,检索时间为建库至2023年11月。由2名研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险,对无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及≥3级不良反应等数据收集和分析。基于基线临床特征进行亚组分析,使用RevMan 5.4.1版本进行数据统计分析。结果纳入符合条件的10项研究,共2029例患者,其中EGFR-TKI联合化疗组1049例患者,单纯EGFR-TKI组980例患者。Meta分析结果显示,与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.54,95%CI=0.49~0.60,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.59~0.79,P<0.00001)。与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可提高EGFR突变晚期NSCLC患者的ORR(OR=1.95,95%CI=1.57~2.42,P<0.00001)和DCR(OR=1.76,95%CI=1.13~2.74,P=0.01)。在伴随脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.42,95%CI=0.34~0.52,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.51~0.94,P=0.02)。在基线无脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.62,95%CI=0.53~0.72,P<0.00001)。EGFR-TKI联合化疗治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的≥3级不良反应发生率高于单纯EGFR-TKI治疗(OR=4.25,95%CI=2.74~6.61,P<0.00001)。结论EGFR-TKI联合化疗可显著延长EGFR突变晚期NSCLC患者的一线PFS及OS,尤其是基线脑转移患者;但不良反应发生率增加,尤其是≥3级血液学相关毒副作用发生率,整体是安全可控的。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体突变 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 联合治疗 META分析
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第三代表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂非靶点依赖性耐药机制的研究进展
2
作者 蔡明云 宋新宇 +1 位作者 黄萃园(综述) 宫原(审校) 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第9期992-997,共6页
近年来国内外研究显示,非小细胞肺癌患者对第一、第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)产生耐药的主要原因是发生了T790M突变。为解决这一耐药问题,第三代口服小分子药物应运而生,其有效克服了使用第一、第二代药物后因T7... 近年来国内外研究显示,非小细胞肺癌患者对第一、第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)产生耐药的主要原因是发生了T790M突变。为解决这一耐药问题,第三代口服小分子药物应运而生,其有效克服了使用第一、第二代药物后因T790M突变导致的耐药。然而,随着第三代EGFR-TKIs进入临床应用,耐药性问题也不可避免地出现。第三代EGFR-TKIs耐药机制极其复杂,目前尚未完全阐明,主要分为靶点依赖性和非靶点依赖性耐药机制。文章主要就目前已发现的第三代EGFR-TKIs药物的非靶点依赖性耐药机制,如EGFR旁路信号的激活、EGFR下游信号的激活以及肿瘤微环境的改变等进行综述。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 非靶点依赖性 耐药机制
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表皮生长因子受体非热点突变型非小细胞肺癌一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂及化疗的疗效对比研究 被引量：2
3
作者 檀紫瑞 申青 +2 位作者 刘俊英 陈砚凝 姚继方 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第35期4426-4434,共9页
背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点... 背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点突变型NSCLC一线应用EGFR-TKIs及化疗的疗效。方法选取2012年4月—2019年6月在河北医科大学第四医院接受治疗的术后复发或晚期NSCLC患者,并确认为EGFR非热点突变型患者共90例。以患者一线治疗方案将患者分为一线EGFR-TKIs治疗组和一线化疗组。收集患者的一般资料及EGFR基因突变情况。所有患者通过电话进行随访或复查住院及门诊病例获得患者预后情况,随访截止时间为2024-03-31。观察并比较患者疗效及无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果90例患者中一线EGFR-TKIs治疗组52例,一线化疗组38例。术后复发转移患者16例,初诊分期为ⅢB~Ⅳ期患者74例。EGFR非热点突变患者中,单基因突变51例,复合突变39例。一线EGFR-TKIs治疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者9例。一线化疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者16例,免疫治疗患者1例。EGFR非热点突变不同亚型接受一线EGFR-TKIs治疗的患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=24.26,P<0.001)。一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在单突变亚型患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在复合位点突变患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS比较,差异有统计学意义(P<0.05);一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在一线化疗进展后的患者中,二线EGFR-TKIs治疗(8例)与化疗(16例)的中位PFS分别为11.3个月和5.6个月,二线EGFR-TKIs治疗与化疗患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=7.487,P=0.006)。结论在EGFR非热点突变型术后复发或晚期NSCLC中,EGFR ex20ins和E20 S768I突变患者与其他突变类型患者接受一线EGFR-TKIs治疗后的生存期存在差异。而在各突变亚型中,与一线化疗相比,一线EGFR-TKIs治疗均明显延长了患者的生存时间。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 EGFR非热点突变 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 疗效比较研究
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尖锐湿疣组织中蛋白酪氨酸磷酸酶-1和表皮生长因子受体的表达 被引量：4
4
作者 肖汉龙 陶娟 +3 位作者 刘辉峰 安湘杰 王育珏 涂亚庭 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期458-460,共3页
目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶-1(SHP-1)和表皮生长因子受体(EGFR)在尖锐湿疣组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例尖锐湿疣患者组织和20例正常人包皮组织中SHP-1和EGFR的表达。结果:①尖锐湿疣组织中SHP-1的阳性表达率与正... 目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶-1(SHP-1)和表皮生长因子受体(EGFR)在尖锐湿疣组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例尖锐湿疣患者组织和20例正常人包皮组织中SHP-1和EGFR的表达。结果:①尖锐湿疣组织中SHP-1的阳性表达率与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);但阳性表达强度显著低于正常对照组(P<0.01);②尖锐湿疣组织中EGFR的阳性表达强度显著高于正常对照组(P<0.01);③尖锐湿疣组织中SHP-1和EGFR的表达呈负相关。结论:SHP-1和EGFR在尖锐湿疣组织中异常表达,可能与尖锐湿疣细胞的过度增殖有关。 展开更多
关键词 尖锐湿疣 蛋白酪氨酸磷酸酶-1 表皮生长因子受体
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表皮生长因子受体在肺部疾病中的作用研究进展 被引量：1
5
作者 王雨晴 肖英琪 +1 位作者 罗晶 李伯安 《生理科学进展》 北大核心 2025年第1期46-53,共8页
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种受体酪氨酸激酶,属于表皮生长因子受体家族成员之一。EGFR广泛分布于人体的各种组织和器官中,包括皮肤、肺、肝、肾等,它通过激活JAK/STAT、MAPK/ERK以及PI3K/AKT等关键... 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种受体酪氨酸激酶,属于表皮生长因子受体家族成员之一。EGFR广泛分布于人体的各种组织和器官中,包括皮肤、肺、肝、肾等,它通过激活JAK/STAT、MAPK/ERK以及PI3K/AKT等关键信号通路调控细胞内环境稳态。此外,EGFR可以被生长因子、G蛋白偶联受体等发出的信号激活,参与体内免疫和炎症反应等过程,进而调控多种疾病的病理进程。近年来研究表明EGFR与肺癌、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘以及肺炎等大部分肺部疾病相关,因此,本文就EGFR在肺部疾病中的作用研究进展做一综述。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 肺部疾病 受体酪氨酸激酶 反式激活
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表皮生长因子受体阳性非小细胞肺癌脑转移患者靶向联合治疗研究进展
6
作者 王亚静 段晓阳 +2 位作者 侯冉 黄娅婕 史健 《中国全科医学》 北大核心 2025年第26期3328-3337,共10页
脑转移是非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后不良的主要因素,其在表皮生长因子受体(EGFR)突变的NSCLC患者中发生率更高。针对EGFR靶点的酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)因其优异的疗效及安全性,已成为EGFR阳性NSCLC稳定脑转移患者的一线治疗用药,... 脑转移是非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后不良的主要因素,其在表皮生长因子受体(EGFR)突变的NSCLC患者中发生率更高。针对EGFR靶点的酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)因其优异的疗效及安全性,已成为EGFR阳性NSCLC稳定脑转移患者的一线治疗用药,尤其是第三代EGFR-TKI。本文针对EGFR突变NSCLC脑转移患者单药EGFR-TKI及联合治疗的疗效、安全性以及未来挑战做出综述,得出EGFR-TKI联合化疗可能是EGFR阳性NSCLC脑转移患者的潜在替代治疗方案,尤其是对于亚洲患者;而对于EGFR-TKI联合抗血管生成或放疗,联合治疗的额外获益并不明显,后续可根据EGFR突变类型、合并突变、临床病理特征等分层因素开展大型前瞻性研究进一步验证并寻找个体化的治疗方案;EGFR-TKI联合免疫治疗的安全性仍需要进一步探索。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 脑转移 酪氨酸激酶抑制剂 联合治疗
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蛋白酪氨酸磷酸酶-1和表皮生长因子受体在尖锐湿疣组织中的表达及意义 被引量：2
7
作者 薛亚东 蔡丽敏 +3 位作者 刘静 王燕华 周毅成 郑淑云 《海南医学院学报》 CAS 2014年第7期913-915,共3页
目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶-1和表皮生长因子受体在尖锐湿疣组织中的表达及临床意义。方法：随机选择2013年1-12月我院收治的24例尖锐湿疣患者作为观察组，同期正常人群20例作为对照组，应用免疫组化方法检测尖锐湿疣组织和正常人包皮... 目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶-1和表皮生长因子受体在尖锐湿疣组织中的表达及临床意义。方法：随机选择2013年1-12月我院收治的24例尖锐湿疣患者作为观察组，同期正常人群20例作为对照组，应用免疫组化方法检测尖锐湿疣组织和正常人包皮组织中蛋白酪氨酸磷酸酶-1和表皮生长因子受体的表达情况。结果：尖锐湿疣组织中蛋白酪氨酸磷酸酶-1阳性表达率为83．33％，主要在棘细胞层和颗粒层表达；正常包皮组织蛋白酪氨酸磷酸酶-1阳性表达率为95．00％，染色以基底层和棘层下部胞膜，组间差异无统计学意义（P〉0．05）。而尖锐湿疣中蛋白酪氨酸磷酸酶-1表达量低于对照组，差异有统计学意义（P〈o．05）；表皮生长因子受体均有表达，其表达量显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组蛋白酪氨酸磷酸酶-1阳性表达率为83．33％，表皮生长因子受体阳性表达率为100．00％，差异有统计学意义（P〈0．05）；两者在尖锐湿疣组织中的表达呈负相关（r=-0．72，P〈0．05）。结论：蛋白酪氨酸磷酸酶-1和表皮生长因子受体在尖锐湿疣组织中表达异常，且与尖锐湿疣细胞过度增殖密切相关。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸磷酸酶-1 表皮生长因子受体 尖锐湿疣组织 正常包皮组织
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在晚期非小细胞肺癌一线治疗中的应用 被引量：18
8
作者 许阳 陈良安 +5 位作者 田庆 杨震 赵微 王平 刘星辰 李春笋 《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第1期48-53,共6页
背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)已广泛用于晚期非小细胞肺癌的二、三线治疗,但其在一线治疗中的作用尚未明确。本文旨在探讨EGFR-TKI一线治疗晚期... 背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)已广泛用于晚期非小细胞肺癌的二、三线治疗,但其在一线治疗中的作用尚未明确。本文旨在探讨EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法对77例一线使用EGFR-TKI吉非替尼或厄洛替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者的临床特征、治疗效果及生存时间进行回顾性分析,并对药物副作用与安全性进行评估。结果EGFR-TKI一线治疗总有效率为33.8%,疾病控制率为68.8%。中位无进展生存时间为6.0个月,中位生存时间为8.9个月,1年生存率为61.4%。统计学分析显示:病理类型、PS评分、皮疹情况、吸烟史、EGFR突变和血清CEA变化与疗效相关;病理类型和皮疹为影响生存的独立因素。药物不良反应主要表现为皮疹和轻度腹泻。患者服用EGFR-TKI后,疾病相关症状得到缓解,生活质量明显改善。结论EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌安全有效。 展开更多
关键词 肺肿瘤 一线治疗 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合放射性粒子植入治疗肺癌的疗效分析 被引量：17
9
作者 应希慧 纪建松 +4 位作者 涂建飞 赵中伟 宋晶晶 张登科 吴敏华 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第3期226-230,共5页
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和安全性。方法 48例ⅢB~Ⅳ期不可手术切除的、EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者,分成A、B两组,A组26例,行EGFR-TKIS联合... 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和安全性。方法 48例ⅢB~Ⅳ期不可手术切除的、EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者,分成A、B两组,A组26例,行EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入治疗;B组22例单纯行EGFR-TKIS治疗,直至进展,对比分析两组患者的疗效、不良反应发生率及生存率。结果A、B两组患者局部控制率分别为92.3%和68.2%,差异有统计学意义(P=0.033);治疗有效率分别76.9%和54.5%,差异无统计学意义(P=0.101)。研究组与对照组无进展生存时间(PFS)分别为14.1和9.7个月;1年生存率分别为80.8%和63.6%,中位生存时间分别为26.9和17.1个月,差异均有统计学意义(P<0.05)。125I放射性粒子植入的主要并发症为气胸。结论 EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入治疗EGFR突变的晚期NSCLC是一种安全、有效的疗法,短期疗效优于单纯EGFR-TKIS药物治疗,是现阶段治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者的新选择。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 ^125I放射性粒子
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射频消融联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌的临床价值 被引量：11
10
作者 刘宝东 胡牧 +2 位作者 刘磊 钱坤 李元博 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1036-1039,共4页
目的回顾性分析射频消融(RFA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKIs)治疗EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床结果。方法 2009年6月—2016年9月收治的67例NSCLC患者接受RFA联合EGFR-TKIs治疗,观察其安全性及疗效。其中右肺42例... 目的回顾性分析射频消融(RFA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKIs)治疗EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床结果。方法 2009年6月—2016年9月收治的67例NSCLC患者接受RFA联合EGFR-TKIs治疗,观察其安全性及疗效。其中右肺42例,左肺25例;Ⅰ期5例,Ⅱ期2例,Ⅲ期11例,Ⅳ期49例。结果所有患者无围术期死亡。平均随访21.9个月。局部进展率为19.4%(13/67),局部进展时间平均18.1个月。平均肿瘤无进展时间(PFS)为(34.0±5.0)(95%CI:24.2～43.8)个月,平均总生存时间(OS)为(36.0±4.2)(95%CI:27.8～44.3)个月。RFA联合不同EGFR-TKIs治疗NSCLC的平均PFS分别为(36.1±6.5)(95%CI:23.3～48.9)个月、(17.0±3.4)(95%CI:10.3～23.7)个月和(29.3±4.5)(95%CI:20.5～38.1)个月(P>0.05);平均OS分别为(40.2±5.7)(95%CI:29.1～51.3)个月、(17.0±3.2)(95%CI:10.7～23.4)个月和(36.0±4.2)(95%CI:27.8～44.3)个月(P>0.05)。结论针对EGFR敏感突变的NSCLC患者,RFA联合EGFR-TKIs可提高局部控制率,并延长肿瘤无进展生存期和总生存期。 展开更多
关键词 射频消融 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌
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表皮生长因子受体与酪氨酸激酶抑制剂在肿瘤防治中的应用进展 被引量：18
11
作者 张敏 张新 白春学 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2003年第3期275-278,共4页
表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)信号传递系统可调控细胞周期 ,调节细胞生长与分化 ,促进损伤修复。EGFR在包括非小细胞肺癌 (non small celllungcancer,NSCLC)在内的多种上皮源性肿瘤中过表达预示存活率低、预... 表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)信号传递系统可调控细胞周期 ,调节细胞生长与分化 ,促进损伤修复。EGFR在包括非小细胞肺癌 (non small celllungcancer,NSCLC)在内的多种上皮源性肿瘤中过表达预示存活率低、预后差、转移可能性大 ,可作为肿瘤基因治疗的靶位。酪氨酸激酶抑制剂 (tyrosinekinaseinhibitors,TKIs)可选择性抑制EGFR酪氨酸激酶活性 ,抑制肿瘤生长 。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 肿瘤 防治 应用
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂BPI-2009的抗肿瘤作用及其机制的研究 被引量：7
12
作者 邬楠 王爱平 王印祥 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第4期456-461,共6页
目的:探讨一种口服的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(BPI 2 0 0 9)的抗肿瘤作用及其机制。方法:Westernblot方法检测BPI 2 0 0 9对酪氨酸激酶和EGFR自动磷酸化的抑制作用,MTT法检测BPI 2 0 0 ... 目的:探讨一种口服的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(BPI 2 0 0 9)的抗肿瘤作用及其机制。方法:Westernblot方法检测BPI 2 0 0 9对酪氨酸激酶和EGFR自动磷酸化的抑制作用,MTT法检测BPI 2 0 0 9对多种肿瘤细胞的生长抑制作用,使用A4 31肿瘤模型的荷瘤裸鼠进行体内的肿瘤抑制试验。结果:通过对EGFR激酶抑制剂化学文库的筛选,发现BPI 2 0 0 9是一个有效的EGFR激酶抑制剂。BPI 2 0 0 9对EGFR激酶的半数抑制浓度(IC50 )为5nmol·L- 1,当其浓度达到6 2 .5nmol·L- 1的时候可以完全抑制EGFR激酶的活性,但在10 0nmol·L- 1时对Abl、Abl相关基因(Abl relatedgenes ,Arg)以及c- Src酪氨酸激酶都没有明显的抑制作用。BPI 2 0 0 9可以阻断EGFR介导的细胞内蛋白酪氨酸的磷酸化,IC50 为4 5nmol·L- 1。在肿瘤细胞生长抑制试验中,BPI 2 0 0 9对于肿瘤细胞的生长抑制作用与EGFR在细胞中的表达密切相关。人类肿瘤细胞A4 31移植瘤抑制试验的研究表明BPI 2 0 0 9经口给药每天1次在10 0mg·kg- 1,肿瘤抑制率达6 4% ,有明显的剂量效应关系,并没有发现明显的病态和体重下降。结论:BPI 2 0 0 9是一种有效的高选择性的以EGFR酪氨酸激酶为靶点的抗肿瘤药物。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶 表皮生长因子受体(EGFR) 自动磷酸化 细胞生长抑制 抗肿瘤作用
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合用药治疗非小细胞肺癌的研究进展 被引量：27
13
作者 王乐 李明春 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期638-642,共5页
以吉非替尼、厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)广泛用于非小细胞肺癌的治疗。但随着EGFR-TKI的不断应用,肿瘤细胞对药物的敏感性逐渐下降,药物作用疗效降低,耐药问题也逐渐凸显。近年来,EGFR-TKI联合用药的... 以吉非替尼、厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)广泛用于非小细胞肺癌的治疗。但随着EGFR-TKI的不断应用,肿瘤细胞对药物的敏感性逐渐下降,药物作用疗效降低,耐药问题也逐渐凸显。近年来,EGFR-TKI联合用药的研究不断深入,取得了显著的成果。本文就EGFR-TKI联合化疗药物、胰岛素样生长因子1受体酪氨酸激酶抑制剂、抗血管内皮生长因子单抗、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂、环氧化酶2抑制剂、细胞因子诱导的杀伤细胞疗法和其他药物靶向治疗非小细胞肺癌的疗效及相关机制作简要概述,为临床治疗非小细胞肺癌提供参考。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体酪氨酸激酶 抑制剂 非小细胞肺癌 吉非替尼 厄洛替尼 联合用药
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脾酪氨酸激酶及表皮生长因子受体在胃癌组织中的表达及意义 被引量：5
14
作者 廖玲 刘泓基 +4 位作者 彭艳 薄晓通 王宏伟 吉艳荣 葛文泓 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第17期3147-3149,共3页
目的:观察脾酪氨酸激酶(Syk)与表皮生长因子受体(EGFR)蛋白在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌发生、发展的关系。方法:用免疫组化法检测55例胃癌患者及20例癌旁组织中Syk与EGFR蛋白表达;分析在不同组织学类型、TNM分期、淋巴结转移、浆... 目的:观察脾酪氨酸激酶(Syk)与表皮生长因子受体(EGFR)蛋白在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌发生、发展的关系。方法:用免疫组化法检测55例胃癌患者及20例癌旁组织中Syk与EGFR蛋白表达;分析在不同组织学类型、TNM分期、淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移等胃癌组织中Syk及EGFR蛋白的表达情况。结果:胃癌组织Syk蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(χ2=24.69,P<0.01);EGFR蛋白在胃癌的表达率高于癌旁组织(χ2=12.06,P<0.01),Syk及EGFR蛋白表达与胃癌的组织学分类、肿瘤TNM分期、淋巴结转移、浆膜浸润及远处转移相关(P<0.05)。结论:Syk和EGFR均参与了胃癌的增殖、侵袭和转移等恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃肿瘤 脾酪氨酸激酶 表皮生长因子受体 免疫组织化学 靶向治疗
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在肿瘤治疗中的应用 被引量：14
15
作者 李哲 袁守军 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第4期361-364,共4页
表皮生长因子受体 (EGFR)酪氨酸激酶 ,是细胞外信号传递到细胞内的重要枢纽 ,它在信号传导、细胞增殖、分化以及各种调节机制中发挥重要作用 ,在多种癌细胞中过度表达。许多研究表明 ,抑制EGFR酪氨酸激酶活性 ,可抑制肿瘤生长。目前 ,... 表皮生长因子受体 (EGFR)酪氨酸激酶 ,是细胞外信号传递到细胞内的重要枢纽 ,它在信号传导、细胞增殖、分化以及各种调节机制中发挥重要作用 ,在多种癌细胞中过度表达。许多研究表明 ,抑制EGFR酪氨酸激酶活性 ,可抑制肿瘤生长。目前 ,已有几种EGFR酪氨酸激酶抑制剂进入了临床试验。本文对几种EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 肿 瘤治疗 临床试验
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钙黏蛋白与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗肝细胞癌敏感性的相关性 被引量：3
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作者 邢荣春 郑军 +4 位作者 陈平 郑卫红 刘伟 何政 姚汝铖 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期915-919,共5页
目的探讨钙黏蛋白(E-cadherin)表达在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肝细胞癌耐药形成中的作用。方法选取常见的4种肝细胞癌细胞HepG2、BEL-7404、SK-HEP-1和MHCC97,用蛋白质印迹法检测这4种肝癌细胞中E-cadherin的蛋... 目的探讨钙黏蛋白(E-cadherin)表达在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肝细胞癌耐药形成中的作用。方法选取常见的4种肝细胞癌细胞HepG2、BEL-7404、SK-HEP-1和MHCC97,用蛋白质印迹法检测这4种肝癌细胞中E-cadherin的蛋白表达,MTT法检测E-cadherin的表达与肝癌细胞EGFR-TKI治疗抑制率的相关性。结果 4种肝癌细胞中HepG2、BEL-7404表达E-cadherin呈阳性并对EGFR-TKI治疗敏感,PD153035和吉非替尼两种EGFR-TKI的药物浓度与肝癌细胞HepG2、BEL-7404的生存率之间存在相关性(P<0.05);然而,肝癌细胞SK-HEP-1和MHCC97中E-cadherin表达阴性并对EGFR-TKI治疗耐药,PD153035和吉非替尼两种药物浓度与肝癌细胞MHCC97、SK-HEP-1的生存率之间不存在相关性(P>0.05)。另外,E-cadherin表达阴性细胞SK-HEP-1转染E-cadherin目的基因后与转入空载体的肝癌细胞相比,EGFR-TKI治疗的敏感性上调(P<0.05)。结论 E-cadherin在调节EGFR分子靶向治疗的敏感性方面起重要作用。 展开更多
关键词 钙黏蛋白 表皮生长因子 酪氨酸激酶抑制剂 肝细胞癌 肿瘤抗药性
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PI3K/Akt通路与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂产生耐药性的关系研究进展 被引量：11
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作者 刘姣 李明春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1648-1650,共3页
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)是近年来备受关注的一类肿瘤靶向治疗药物,具有很强的作用效果,能够明显提高某些癌症患者的生存质量,但最终几乎所有患者... 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)是近年来备受关注的一类肿瘤靶向治疗药物,具有很强的作用效果,能够明显提高某些癌症患者的生存质量,但最终几乎所有患者都会产生耐药性导致肿瘤进展。PI3K/Akt信号通路能够调节肿瘤细胞的增殖和存活,与肿瘤的侵袭转移行为密切相关。最近研究发现PI3K/Akt信号通路在EGFR-TKIs产生耐药性中也发挥重要作用。该文对该通路与EGFR-TKIs产生耐药性的关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 P13K AKT信号通路 表皮生长因子受体酪氨酸激酶 抑制剂 分子靶向药物 耐药性 靶向治疗 肿瘤
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼联合山奈酚诱导卵巢癌细胞凋亡的协同机制 被引量：10
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作者 张宝月 张俊农 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期31-35,共5页
目的:探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明二者对卵巢癌细胞生长的协同抑制作用机制。方法:培养人卵巢癌SKOV-3细胞,将细胞分为空白组、山奈酚组和厄洛替尼组,将不同浓度山奈酚与厄洛替尼加入... 目的:探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明二者对卵巢癌细胞生长的协同抑制作用机制。方法:培养人卵巢癌SKOV-3细胞,将细胞分为空白组、山奈酚组和厄洛替尼组,将不同浓度山奈酚与厄洛替尼加入到EGFR-TPK和人卵巢癌SKOV-3细胞中,ELISA法检测EGFR-TPK的活性,采用Transwell小室法检测各组SKOV-3细胞侵袭转移能力,采用酶标仪检测各组SKOV-3细胞凋亡蛋白caspase-3活性,MTT法检测各组SKOV-3细胞的生长抑制率及山奈酚联合厄洛替尼对SKOV-3细胞的生长抑制作用。结果:山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的半数抑制浓度(IC50)分别为(2.33±0.32)g·L-1和(1.75±0.18)g·L-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,山奈酚和厄洛替尼组穿膜细胞数减少(P<0.05或P<0.01),SKOV-3细胞中凋亡蛋白caspase-3活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。随着山奈酚和厄洛替尼浓度增加,SKOV-3细胞生长抑制率不断增加,与空白组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:山奈酚联合厄洛替尼对人卵巢癌SKOV-3细胞具有协同抑制作用,并对SKOV-3细胞转移起到抑制作用。 展开更多
关键词 山奈酚 厄洛替尼 表皮生长因子受体酪氨酸激酶 SKOV-3人卵巢癌细胞株 抑制作用 细胞凋亡 caspase-3
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂抗肿瘤治疗的临床进展 被引量：5
19
作者 张晓彤 李龙芸 《中国肺癌杂志》 CAS 2002年第4期310-312,共3页
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 抗肿瘤治疗 临床研究 单克隆抗体
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表皮生长因子受体多态性对酪氨酸激酶抑制剂药效学影响的研究进展 被引量：3
20
作者 王丽萍 王果 周宏灏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第8期938-944,共7页
目前表皮生长因子受体(EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在治疗非小细胞肺癌中得到广泛应用。本文回顾了影响酪氨酸激酶抑制剂药效的EGFR基因多态性以及相关的EGFR基因突变位点对酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼治疗非小细胞肺癌的药效发挥产生... 目前表皮生长因子受体(EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在治疗非小细胞肺癌中得到广泛应用。本文回顾了影响酪氨酸激酶抑制剂药效的EGFR基因多态性以及相关的EGFR基因突变位点对酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼治疗非小细胞肺癌的药效发挥产生何种影响的相关研究,说明EGFR的基因多态性对酪氨酸激酶抑制剂的药效发挥产生了重要的作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子 受体多态性 非小细胞肺癌 酪氨酸激酶抑制剂 吉非替尼
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