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抗血管生成药物联合PD-1抑制剂及化疗对晚期鼻咽癌的疗效与安全性分析
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作者 高婧婧 宗丹 +2 位作者 徐婧姝 何依月 何侠 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第7期963-972,共10页
目的:分析在程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD-1)抑制剂与化疗的基础上加入抗血管生成药物对非高发地区复发转移性鼻咽癌患者的近、远期疗效与安全性,以探索新的联合治疗方案。方法:对2019年1月—2024年12月在江苏... 目的:分析在程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD-1)抑制剂与化疗的基础上加入抗血管生成药物对非高发地区复发转移性鼻咽癌患者的近、远期疗效与安全性,以探索新的联合治疗方案。方法:对2019年1月—2024年12月在江苏省肿瘤医院经病理或影像学确认的171例复发或转移性鼻咽癌患者资料进行回顾性分析,其中接受抗血管生成药物联合PD-1抑制剂+化疗为联合治疗组,PD-1抑制剂+化疗为非联合治疗组。收集患者基本临床资料、客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、总生存期(overall survival,OS)、无进展生存期(progression-free survival,PFS)以及治疗相关不良反应。卡方检验用于基线特征、近期疗效与不良反应发生率的组间比较,Kaplan-Meier法计算生存率,log-rank检验比较生存差异,多因素Cox回归分析PFS相关预后因素并绘制森林图。结果:全组中位随访时间为31.7(2.8~61.8)个月。联合治疗组的ORR(69.1%)显著优于非联合治疗组(49.5%)(P=0.011);联合治疗组的中位PFS为28.9个月,非联合治疗组为14.2个月(P=0.025);两组的OS差异无统计学意义(P=0.203)。亚组分析结果显示,联合治疗在年轻(≤50岁)、治疗前无贫血及肝转移、EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)DNA阳性、既往未接受免疫治疗且治疗线数≥2的患者中具有更显著的生存优势(P <0.05)。另外,除皮疹和贫血外,两组的其他不良反应发生率无明显差异。结论:联合治疗在非高发区年轻、治疗前无贫血及肝转移、EBV-DNA阳性且一线化疗失败的复发转移性鼻咽癌患者中具有良好的抗肿瘤活性和安全性。 展开更多
关键词 鼻咽癌 复发 转移 免疫检查点抑制 血管生成药物
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HAIC联合PD1抑制剂及抗血管生成药物致晚期肝癌完全缓解病例分析
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作者 卢世涛 郭亚潘 +3 位作者 冯文聪 杨俊 印于 李智 《介入放射学杂志》 北大核心 2025年第7期724-729,共6页
目的探讨肝动脉灌注化疗(hepatic arterial infusion chemotherapy,HAIC)联合程序性死亡受体(PD-1)抑制剂及抗血管生成药物对BCLC C期肝细胞癌(HCC)的疗效。方法选择2021年1月至2023年12月苏州大学附属第一医院经HAIC联合PD-1抑制剂及... 目的探讨肝动脉灌注化疗(hepatic arterial infusion chemotherapy,HAIC)联合程序性死亡受体(PD-1)抑制剂及抗血管生成药物对BCLC C期肝细胞癌(HCC)的疗效。方法选择2021年1月至2023年12月苏州大学附属第一医院经HAIC联合PD-1抑制剂及抗血管生成药物治疗的BCLC C期HCC患者。分析治疗至达到完全缓解(CR)的时间,随访期间AFP的动态变化和复发情况。通过PubMed检索上述三联方案治疗HCC的相关文献并进行分析。结果在214例接受三联方案治疗的HCC患者中,9例(4.2%)达到CR。9例患者从首次治疗至达到CR的时间为2~10个月。随访5~20个月,AFP降至正常的时间为79~259 d。1例于10个月后复发,余8例保持CR状态。共检索到12篇相关文献,CR率为0~16.5%。结论HAIC联合PD1抑制剂及抗血管生成药物治疗晚期HCC,少数患者可达到CR,且该效果的发生是急速过程。 展开更多
关键词 肝细胞癌 肝动脉灌注化疗 PD1抑制 血管生成治疗 完全缓解
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PD-1/PD-L1抑制剂联合抗血管内皮生长因子药物免疫治疗晚期肝癌的研究进展 被引量:4
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作者 黄燕妮 蓝雪灵 +3 位作者 朱敏敏 韦锦斌 李艳 董敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1429-1436,共8页
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球高发的恶性肿瘤。程序性死亡蛋白-1(programmed death protein-1,PD-1)/程序性死亡蛋白配体-1(programmed death protein ligand-1,PD-L1)抑制剂可通过阻断T细胞负调节信号,抑制肿瘤细胞... 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球高发的恶性肿瘤。程序性死亡蛋白-1(programmed death protein-1,PD-1)/程序性死亡蛋白配体-1(programmed death protein ligand-1,PD-L1)抑制剂可通过阻断T细胞负调节信号,抑制肿瘤细胞免疫逃逸途径,重新激活抗肿瘤免疫应答过程,成为晚期HCC治疗的新手段。然而,长期临床结果显示,采用PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗晚期HCC的病人仍存在较高的复发率和转移率。免疫联合疗法是目前针对晚期HCC患者的新的治疗策略,其中PD-1/PD-L1抑制剂联合抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物在晚期HCC治疗中显示出了良好的疗效和安全性。PD-1/PD-L1抑制剂联合抗VEGF药物可通过参与癌症免疫循环途径抑制肝癌细胞的生长。该文就PD-1/PD-L1抑制剂联合抗VEGF药物在晚期HCC治疗中的临床研究作一综述。 展开更多
关键词 PD-1/PD-L1抑制 抗VEGF药物 免疫联合疗法 肝细胞癌 血管生成 癌症免疫循环
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抗血管生成药物联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展 被引量:15
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作者 牛志成 何东伟 汪治宇 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1012-1018,共7页
肿瘤的生长需要血管的生成,不同于正常的血管,异常的肿瘤血管通过改变肿瘤微环境来抑制机体的免疫功能,从而使肿瘤发生免疫逃逸。抗血管生成治疗可以使肿瘤血管正常化,进而改善机体的免疫功能。免疫检查点抑制剂通过改变肿瘤微环境,不... 肿瘤的生长需要血管的生成,不同于正常的血管,异常的肿瘤血管通过改变肿瘤微环境来抑制机体的免疫功能,从而使肿瘤发生免疫逃逸。抗血管生成治疗可以使肿瘤血管正常化,进而改善机体的免疫功能。免疫检查点抑制剂通过改变肿瘤微环境,不仅可以提高机体的免疫功能,同时也可以促进肿瘤血管的正常化。本文综述了抗血管生成治疗联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的理论依据以及相关的临床数据,为恶性肿瘤的治疗提供更多的治疗策略。 展开更多
关键词 血管生成治疗 免疫检查点抑制 联合治疗 恶性肿瘤
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血管内皮生长因子及其受体抑制剂相关性高血压病理生理机制及临床诊疗的研究进展 被引量:4
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作者 张莉 夏彬凤 +3 位作者 黄慧慧 王茹 孔敏 尹霞 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期854-863,共10页
肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱... 肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱导的高血压作为其最常见的CTR-CVT,可能会限制和影响其应用并引起严重心血管疾病(CVD)。对应用VEGFIs治疗的肿瘤患者应密切监测血压,早期评估,优化管理,使患者获得最佳的抗肿瘤疗效和最低的CTRCVT风险。现就VEGFIs相关性高血压的临床表现、发病机制、诊断和治疗策略进行综述,旨在为临床医生更好地管理和应对VEGFIs相关性高血压提供参考。 展开更多
关键词 抗肿瘤药物 血管内皮生长因子及其受体抑制 血管内皮生长因子受体抑制 肿瘤治疗相关心血管毒性 高血压
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抗血管生成药物联合免疫检查点抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展 被引量:16
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作者 王婧怡 彭文颖 +1 位作者 江美林 邬麟 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期196-203,共8页
肺癌是中国乃至全世界发病率和死亡率最高的癌种,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占85%。肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤新生血管的形成,抗血管生成治疗的地位日益显著,但仅接受抗血管生成单药治疗无法使患者预后明... 肺癌是中国乃至全世界发病率和死亡率最高的癌种,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占85%。肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤新生血管的形成,抗血管生成治疗的地位日益显著,但仅接受抗血管生成单药治疗无法使患者预后明显改善。近年来,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)的应用显著地改善了部分肺癌患者的预后,但接受ICI单药治疗人群的缓解率较低,而抗血管生成药物和免疫检查点抑制剂均能调节肿瘤微环境、有潜在协同作用机制,联合应用于抗肿瘤治疗有较好前景。本文将就抗血管生成药物联合免疫检查点抑制剂在晚期NSCLC中的研究及应用进行综述。 展开更多
关键词 肺肿瘤 血管生成药物 免疫检查点抑制 肿瘤免疫微环境
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中药抑制肝细胞癌血管生成的作用机制 被引量:4
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作者 李香香 王振 +1 位作者 杨星 李素领 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1477-1485,共9页
血管生成是肝细胞癌(HCC)发生发展的关键过程,血管新生可为HCC细胞的增殖、侵袭与转移提供必备物质条件。抑制血管生成已成为HCC治疗领域的研究热点。中药以多靶点、多途径、增效减毒、改善肿瘤预后以及延长生存期的特点成为抗HCC治疗... 血管生成是肝细胞癌(HCC)发生发展的关键过程,血管新生可为HCC细胞的增殖、侵袭与转移提供必备物质条件。抑制血管生成已成为HCC治疗领域的研究热点。中药以多靶点、多途径、增效减毒、改善肿瘤预后以及延长生存期的特点成为抗HCC治疗的潜力药物。经现代研究证实,中药可通过抑制促血管生长因子表达、上调抗血管生成因子水平、抑制内皮细胞增殖、降低HCC组织微血管密度和调控相关信号通路等作用机制抑制肿瘤血管生成,在HCC的治疗方面具有独特优势。本文通过梳理并总结近年来国内外相关文献,分析中药抑制HCC血管生成的作用机制,以期为临床HCC治疗策略的优化提供一定的理论依据和参考。 展开更多
关键词 肝细胞 血管生成诱导 血管生成抑制 中草药
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新型蛋白酶体抑制剂YSY-01A对肿瘤细胞促血管生成作用的抑制及其机制初探 被引量:11
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作者 刘敬弢 袁霞 +7 位作者 徐波 冉福香 楚明明 贾璇 陈溢欣 王哲 李润涛 崔景荣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第8期748-756,共9页
YSY-01A是一种新型蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其对肿瘤细胞的增殖有抑制作用.但是它对肿瘤血管生成是否有影响尚不明确.本研究旨在探明YSY-01A阻碍肿瘤细胞促进血管生成的作用及机制.我们首先将磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB... YSY-01A是一种新型蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其对肿瘤细胞的增殖有抑制作用.但是它对肿瘤血管生成是否有影响尚不明确.本研究旨在探明YSY-01A阻碍肿瘤细胞促进血管生成的作用及机制.我们首先将磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法与细胞共培养(Transwell)模型相结合,探讨YSY-01A抑制人结肠癌细胞(HT-29 cells)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的增殖促进作用;运用高内涵筛选(high content screening,HCS)法研究YSY-01A对HT-29细胞中NF-κB核转位的影响;利用Western blot法检测YSY-01A对HT-29细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达调控.为了观察YSY-01A对HUVEC增殖和运动有无直接抑制作用,我们采用SRB法观察YSY-01A对HUVEC的增殖抑制作用;运用HCS法分别考察YSY-01A对HUVEC的运动抑制和细胞毒作用.结果证实,YSY-01A可以阻碍HT-29细胞对HUVEC的增殖促进作用并具有浓度依赖性.YSY-01A还可抑制HT-29细胞中NF-κB的核转位,下调HIF-1α及VEGF的表达.进一步研究证实,YSY-01A能够浓度依赖地抑制HUVECs的增殖和运动,而不伴有明显的细胞毒作用.上述结果表明,YSY-01A可以通过抑制蛋白酶体活性下调肿瘤细胞中促血管生成因子的表达,进而在血管内皮细胞中发挥抗血管生成作用. 展开更多
关键词 蛋白酶体抑制 血管生成 人脐静脉内皮细胞 HT-29细胞 高内涵筛选 YSY-01A
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血管生成抑制剂与化疗联合对裸鼠腺样囊性癌移植瘤生长的影响 被引量:8
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作者 农晓琳 王大章 +4 位作者 蒙敏 周诺 蒙宁 李佳荃 张宏 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期267-270,共4页
目的 探讨单独使用血管生成抑制剂及其与化疗药联合对腺样囊性癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 BABL Cnu nu裸小鼠接种腺样囊性癌Acc_M细胞系 4 8h后分 6组 :对照组 ;单纯皮下注射TNP_4 70低、中、高剂量组 ;单纯腹腔注射 5_Fu组 ;中剂... 目的 探讨单独使用血管生成抑制剂及其与化疗药联合对腺样囊性癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 BABL Cnu nu裸小鼠接种腺样囊性癌Acc_M细胞系 4 8h后分 6组 :对照组 ;单纯皮下注射TNP_4 70低、中、高剂量组 ;单纯腹腔注射 5_Fu组 ;中剂量TNP_4 70加 5_Fu联合治疗组 ,分别用药治疗 ,观察治疗效果。瘤组织标本行血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)免疫组化染色及透射电镜观察。结果 TNP_4 70 10 0mg kg组 ,TNP_4 70 30mg kg与 5_Fu 5 0mg kg联合使用组有显著抑瘤效果 ;电镜下见凋亡瘤细胞增多。各实验组均有VEGF、bFGF的不同程度表达。结论 血管生成抑制剂可抑制腺样囊性癌生长 ,但因其生长相对缓慢 ,敏感性不及肉瘤等生长快、血供丰富的肿瘤明显 ,与化疗药联合使用可达到较好的协同作用。 展开更多
关键词 腺样囊性癌 血管生成抑制 动物实验
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一种新的源自赤的强血管生成抑制剂福安泰-03的分离和鉴定 被引量:6
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作者 苏伟明 马润娣 +4 位作者 于立坚 张永平 廖铭能 黄来珍 于廷曦 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期849-854,共6页
从赤软骨和去皮的软组织中分离并鉴定了一种新的强血管生成抑制剂福安泰-03(Fuantai-03,FAT-03).利用组织匀浆、盐析、离子交换层析、疏水层析和反向层析等方法进行分离和纯化.鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)试验检测FAT-03对血管生成的影响.SDS... 从赤软骨和去皮的软组织中分离并鉴定了一种新的强血管生成抑制剂福安泰-03(Fuantai-03,FAT-03).利用组织匀浆、盐析、离子交换层析、疏水层析和反向层析等方法进行分离和纯化.鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)试验检测FAT-03对血管生成的影响.SDS-PAGE分析揭示,FAT-03为单一银染条带,分子量大约为43000.层析洗脱实验证实,这一分子量蛋白质具有强抗血管生成活性.FAT-03的纯度进一步因其独特的N末端氨基酸序列(PFGNTHNKWKLNYSAEQEFP)而肯定.每日20、40和80μgFAT-03给药组(每胚给药3d)对血管生成的抑制率分别为23.6%、33.1%和50.8%.本研究首次证实,赤产生上述强血管生成抑制剂. 展开更多
关键词 赤 福安泰-03 血管生成抑制 分离和鉴定
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血管生成抑制剂对子宫内膜异位症作用的研究 被引量:4
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作者 蒋红清 李亚里 +2 位作者 邹杰 汪淑娟 张卓梅 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1133-1136,共4页
目的探讨不同类型的血管生成抑制剂对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的作用,为抗血管生成途径治疗EMs提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,鸡胚随机分成7组,其中5组每组20枚,接种子宫内膜24h后以无菌明胶海绵为载体... 目的探讨不同类型的血管生成抑制剂对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的作用,为抗血管生成途径治疗EMs提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,鸡胚随机分成7组,其中5组每组20枚,接种子宫内膜24h后以无菌明胶海绵为载体,接种治疗组分别给予YH-165μg/(20μl.d)(YH-16组),沙利度胺10μg/(20μl.d)(沙利度胺组),LM60910μg/(20μl.d)(LM609组),VEGF单抗10μg/(20μl.d)(VEGF单抗组),接种组给予生理盐水20μl/d(NS组);另两组设为空白组,各10枚,不接种子宫内膜组织,其中空白载体组以无菌明胶海绵为载体并给予生理盐水20μl/d,单纯空白组则在开窗后即予无菌贴膜封口。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和四种抑制剂对异位内膜病灶生长行为的影响。结果NS组CAM血管生成反应明显增强,血管数目高于两空白组(P<0.01);各接种治疗组血管数目低于NS组(P<0.01);接种治疗组病灶在光镜下可见腺体结构不完整,甚至腺体消失,间质伴有不同程度的坏死。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成,血管生成抑制剂能够显著抑制异位病灶的血管形成,并抑制子宫内膜的生长。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 鸡胚绒毛尿囊膜 血管生成抑制
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血管生成抑制剂TNP-470对人恶性胶质瘤细胞系SHG44及其移植瘤生长的影响 被引量:5
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作者 杜琳琳 卞修武 +1 位作者 陈意生 史景泉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期272-275,共4页
目的 观察TNP 470对人恶性胶质瘤细胞系SHG 44体内和体外生长的影响。方法 采用MTT法、软琼脂克隆法、流式细胞仪、光镜和透射电镜技术观察SHG 44细胞体外增殖、克隆形成、细胞周期和形态学变化及异种移植瘤生长情况。结果  2 0~ 2 ... 目的 观察TNP 470对人恶性胶质瘤细胞系SHG 44体内和体外生长的影响。方法 采用MTT法、软琼脂克隆法、流式细胞仪、光镜和透射电镜技术观察SHG 44细胞体外增殖、克隆形成、细胞周期和形态学变化及异种移植瘤生长情况。结果  2 0~ 2 0 0 0ng/mlTNP 470可显著抑制SHG 44细胞体外增殖 ,克隆形成率显著降低 ,G0 /G1期细胞明显增多 ,S、G2 /M期细胞减少。采用30mg/kg体重TNP 470隔日皮下注射后 ,移植瘤体积缩小、重量显著减轻 ,组织出现明显凋亡细胞和坏死。结论 TNP 470对SHG 44细胞的生长抑制作用与其调控细胞周期和诱导细胞凋亡相关 ,提示TNP 展开更多
关键词 TNP-470 细胞周期 细胞凋亡 胶质瘤 血管生成抑制 SHG-44
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蛇毒金属蛋白酶抑制剂重组蛋白抗肿瘤血管生成作用及其机制 被引量:3
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作者 纪明开 陈丽红 +3 位作者 程波 师仪 林旭 林建银 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期394-400,共7页
目的研究蛇毒金属蛋白酶抑制剂重组蛋白(recombinant snake venom metalloproteinase inhibitor,r SVMPI)对血管生成的影响及其分子机制。方法应用鸡胚绒毛尿囊膜(chicken chorioallantoic membrane,CAM)血管生成模型观察SVMPI重组蛋白... 目的研究蛇毒金属蛋白酶抑制剂重组蛋白(recombinant snake venom metalloproteinase inhibitor,r SVMPI)对血管生成的影响及其分子机制。方法应用鸡胚绒毛尿囊膜(chicken chorioallantoic membrane,CAM)血管生成模型观察SVMPI重组蛋白对血管生成的影响;采用Alamar Blue分析方法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cells,HUVECs)增殖能力、Annexin V-FITC双标记流式细胞术检测细胞凋亡、划痕标记法检测细胞体外迁移能力、Boyden小室分析方法检测细胞体外趋化能力及管腔形成法检测体外血管新生能力;通过real-time PCR及Western blot检测重组蛋白处理后的HUVECs KDR、FGFR-1表达。结果r SVMPI减少鸡胚尿囊膜新生血管密度指数,减弱由VEGF诱导的HUVECs趋化能力,抑制HUVECs体外新生小管的形成,降低HUVECs细胞KDR和FGFR-1的表达水平。结论r SVMPI可能通过阻断VEGF-KDR或b FGF-FGFR信号转导途径,发挥抑制血管生成的作用。 展开更多
关键词 蛇毒 基质金属蛋白酶抑制 重组蛋白 表达纯化 血管生成 信号转导
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肿瘤血管生成抑制剂的作用机制研究进展 被引量:10
14
作者 肖东 丁健 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期219-223,共5页
肿瘤血管生成抑制剂指能破坏或抑制血管生成 ,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物 ,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有 :( 1 )调控血管形成生长因子 ;( 2 )抑制基底膜降解 ;( 3 )影响信号转导通路 ;( 4 )调控细胞生长周期 ;(... 肿瘤血管生成抑制剂指能破坏或抑制血管生成 ,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物 ,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有 :( 1 )调控血管形成生长因子 ;( 2 )抑制基底膜降解 ;( 3 )影响信号转导通路 ;( 4 )调控细胞生长周期 ;( 5)调控肿瘤相关基因。本文对其作用机制的进展作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤 血管生成抑制 作用机制
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血管生成及其抑制剂在前列腺癌中的研究进展 被引量:10
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作者 刘秋英 王一飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2347-2352,共6页
A Review Angiogenesis plays a key role in progression of prostate cancer. Antigiogenesis becomes a new treament target for prastate cancer. In this review, we focus on the current knowledge of angiogenesis and tumor a... A Review Angiogenesis plays a key role in progression of prostate cancer. Antigiogenesis becomes a new treament target for prastate cancer. In this review, we focus on the current knowledge of angiogenesis and tumor angiogenesis inhibitor in prastate cancer. [ 展开更多
关键词 血管生成 病理性 血管生成抑制 前列腺肿瘤
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《中国肿瘤临床》文章推荐:抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂治疗骨与软组织肉瘤的药物安全管理共识
16
《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第14期756-756,共1页
抗血管生成靶向药物,特别是抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂已在进展期骨肿瘤及软组织肉瘤中有广泛的应用,其中国产的阿帕替尼、安罗替尼等也通过全国单中心或多中心的临床研究证实有较好的疗效。但是,这类抗血管生成的靶向药物使用过程中... 抗血管生成靶向药物,特别是抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂已在进展期骨肿瘤及软组织肉瘤中有广泛的应用,其中国产的阿帕替尼、安罗替尼等也通过全国单中心或多中心的临床研究证实有较好的疗效。但是,这类抗血管生成的靶向药物使用过程中所出现的不良反应是限制这类药物发挥作用的关键。 展开更多
关键词 软组织肉瘤 阿帕替尼 血管生成 酪氨酸激酶抑制 靶向药物 骨肿瘤 《中国肿瘤临床》 不良反应
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蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂重组蛋白对小鼠黑色素瘤血管生成拟态的影响及其机制 被引量:6
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作者 谢群 林扬元 +2 位作者 林丽琳 翁剑武 林建银 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期169-174,共6页
目的探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(snake venom cystatin,sv-cystatin)重组蛋白对小鼠黑色素瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的影响及相关机制。方法建立Matrigel胶肿瘤细胞类血管生成模型,分析sv-cystatin重组蛋白(10、2... 目的探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(snake venom cystatin,sv-cystatin)重组蛋白对小鼠黑色素瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的影响及相关机制。方法建立Matrigel胶肿瘤细胞类血管生成模型,分析sv-cystatin重组蛋白(10、25、50、100、200mg/L)对B16F10细胞VM形成及基质金属蛋白酶-2、9[matrix metalloproteinase-2(MMP-2)、MMP-9]蛋白表达的影响;建立C57BL/6小鼠黑色素瘤实验性肺转移模型,经25、50mg/kg重组蛋白治疗后,应用CD34和过碘酸雪夫(periodic acid-schiff stain,PAS)双重染色法检测肺转移瘤VM形成,免疫组织化学法检测转移瘤MMP-2、MMP-9表达。结果与对照组相比,sv-cystatin重组蛋白作用后B16F10细胞体外VM形成及MMP-2、MMP-9蛋白表达明显减少,并呈剂量依赖性(P<0.05);两治疗组小鼠肺转移瘤VM形成及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05)。结论 sv-cystatin重组蛋白能够抑制VM形成;下调MMP-2、MMP-9表达是其中的机制之一。 展开更多
关键词 蛇毒 半胱氨酸蛋白酶抑制 血管生成拟态 黑色素瘤 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9
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血管生成抑制剂研究的进展 被引量:4
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作者 黄维 关勇彪 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第4期376-380,共5页
血管生成是实体肿瘤细胞的生长和转移的必要条件,血管生成能够为肿瘤细胞提供更多的营养物质和氧气。阻止肿瘤血管网的形成能够使肿瘤变小,能够阻止肿瘤的转移。由于抗血管生成药物具有毒性低、不易产生获得性耐药的特点。因此,通过抑... 血管生成是实体肿瘤细胞的生长和转移的必要条件,血管生成能够为肿瘤细胞提供更多的营养物质和氧气。阻止肿瘤血管网的形成能够使肿瘤变小,能够阻止肿瘤的转移。由于抗血管生成药物具有毒性低、不易产生获得性耐药的特点。因此,通过抑制血管生成来抑制肿瘤生长成为目前肿瘤治疗的策略之一。 展开更多
关键词 肿瘤 血管生成 基质金属蛋白酶 抑制
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新型肿瘤血管生成抑制剂hexastatin的研究进展 被引量:1
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作者 温镭 贺欣 +1 位作者 赵启仁 宋娜玲 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期537-540,共4页
肿瘤的生长和转移离不开新生血管的形成。Hexastatin是一种新型的肿瘤血管生成抑制剂,它来源于细胞外基质,是Ⅳ型胶原蛋白α6链的非胶原区NC1,相对分子质量为25000。Hexastatin的分布具有明显的组织特异性。Hexastatin可以通过一种RGD... 肿瘤的生长和转移离不开新生血管的形成。Hexastatin是一种新型的肿瘤血管生成抑制剂,它来源于细胞外基质,是Ⅳ型胶原蛋白α6链的非胶原区NC1,相对分子质量为25000。Hexastatin的分布具有明显的组织特异性。Hexastatin可以通过一种RGD非依赖方式与整合素分子αvβ3结合,调节内皮细胞的黏附和迁移,并且剂量依赖性地抑制内皮细胞的增殖,对抑制血管生成起到显著的作用。Hexastatin能抑制80%~90%的经bFGF刺激的鸡胚绒毛膜血管的生成,抑制90%的人脐静脉内皮细胞的迁移,Hexastatin还能有力地(大约60%)抑制CS1黑素瘤细胞的生长。在已建立的肿瘤小鼠模型中,Hexasta-tin能抑制小鼠肺癌移植瘤生长。在癌细胞浸润过程中,α6(Ⅳ)链经常会在癌细胞巢穴周围的基底膜区域中缺失,使得Hex-astatin在癌组织中含量下调,从而成为诊断肿瘤浸润的重要指标。Hexastatin作为新型的肿瘤血管生成抑制剂在肿瘤的防治中具有重要的研究和应用前景。 展开更多
关键词 Hexastatin 血管生成抑制 内皮细胞 肿瘤生物治疗
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血管生成抑制剂 被引量:5
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作者 甘长清 吴凯南 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1998年第11期845-848,共4页
血管生成(angiogenesis)即新生的血管形成,是肿瘤赖以发展及转移的重要条件[1]。血管生成包括:1)内皮细胞向邻近组织基质内浸润;2)迁移;3)伸展;4)增生;5)内皮细胞之间的相联;6)血管腔的形成[2]... 血管生成(angiogenesis)即新生的血管形成,是肿瘤赖以发展及转移的重要条件[1]。血管生成包括:1)内皮细胞向邻近组织基质内浸润;2)迁移;3)伸展;4)增生;5)内皮细胞之间的相联;6)血管腔的形成[2]。如以上一个或数个环节被抑制,血管... 展开更多
关键词 血管生成抑制 内皮细胞抑制 肿瘤
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