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血管生成抑制素Endostatin研究新进展 被引量:16
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作者 贺祥 潘卫 +1 位作者 芮耀诚 戚中田 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2000年第1期76-78,共3页
1997年O’ Reilly从小鼠血管内皮细胞瘤中分离到一种新的20 kD具有特异抑制血管内皮细胞生长的抑制因子─—Endostatin,它对牛毛细血管内皮细胞、牛肺主动脉内皮细胞有特异的抑制增殖作用,而对非血管内皮细... 1997年O’ Reilly从小鼠血管内皮细胞瘤中分离到一种新的20 kD具有特异抑制血管内皮细胞生长的抑制因子─—Endostatin,它对牛毛细血管内皮细胞、牛肺主动脉内皮细胞有特异的抑制增殖作用,而对非血管内皮细胞系细胞如 NIH3T3,A10平滑肌细胞等则无增殖抑制作用,实验证实大肠杆菌生产的复性及未复性的Endostatin及杆状病毒生产的重组Endostatin均有抑制鸡胚血管生成的作用,而且Endostatin没有象肿瘤化疗药物那样引发肿瘤产生抗药性,其作用机理尚待进一步研究。 展开更多
关键词 ENDOSTATIN 肿瘤 血管生成抑制
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一步法从人血浆中制备天然血管生成抑制素 被引量:10
2
作者 李福洋 何鹏 +5 位作者 刘新平 张英起 杨静华 樊代明 药立波 fmmu.edu.cn 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第3期325-327,共3页
血管生成抑制素 (angiostatin)能特异地抑制新生血管生成 ,有潜在的临床应用价值 .利用亲和层析从人血浆中纯化纤溶酶原 ,并在原位进行弹性蛋白酶有限消化产生angiostatin片段 ,经过洗涤 ,然后用 0 2mol/L 6 氨基己酸溶液将angiostati... 血管生成抑制素 (angiostatin)能特异地抑制新生血管生成 ,有潜在的临床应用价值 .利用亲和层析从人血浆中纯化纤溶酶原 ,并在原位进行弹性蛋白酶有限消化产生angiostatin片段 ,经过洗涤 ,然后用 0 2mol/L 6 氨基己酸溶液将angiostatin特异性洗脱 .此改进使整个制备过程变得简单、快速和高效 . 展开更多
关键词 血管生成抑制 抗肿瘤转移 一步亲和层析 血浆
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血管生成抑制剂与化疗联合对裸鼠腺样囊性癌移植瘤生长的影响 被引量:8
3
作者 农晓琳 王大章 +4 位作者 蒙敏 周诺 蒙宁 李佳荃 张宏 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期267-270,共4页
目的 探讨单独使用血管生成抑制剂及其与化疗药联合对腺样囊性癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 BABL Cnu nu裸小鼠接种腺样囊性癌Acc_M细胞系 4 8h后分 6组 :对照组 ;单纯皮下注射TNP_4 70低、中、高剂量组 ;单纯腹腔注射 5_Fu组 ;中剂... 目的 探讨单独使用血管生成抑制剂及其与化疗药联合对腺样囊性癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 BABL Cnu nu裸小鼠接种腺样囊性癌Acc_M细胞系 4 8h后分 6组 :对照组 ;单纯皮下注射TNP_4 70低、中、高剂量组 ;单纯腹腔注射 5_Fu组 ;中剂量TNP_4 70加 5_Fu联合治疗组 ,分别用药治疗 ,观察治疗效果。瘤组织标本行血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)免疫组化染色及透射电镜观察。结果 TNP_4 70 10 0mg kg组 ,TNP_4 70 30mg kg与 5_Fu 5 0mg kg联合使用组有显著抑瘤效果 ;电镜下见凋亡瘤细胞增多。各实验组均有VEGF、bFGF的不同程度表达。结论 血管生成抑制剂可抑制腺样囊性癌生长 ,但因其生长相对缓慢 ,敏感性不及肉瘤等生长快、血供丰富的肿瘤明显 ,与化疗药联合使用可达到较好的协同作用。 展开更多
关键词 腺样囊性癌 血管生成抑制 动物实验
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一种新的源自赤的强血管生成抑制剂福安泰-03的分离和鉴定 被引量:6
4
作者 苏伟明 马润娣 +4 位作者 于立坚 张永平 廖铭能 黄来珍 于廷曦 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期849-854,共6页
从赤软骨和去皮的软组织中分离并鉴定了一种新的强血管生成抑制剂福安泰-03(Fuantai-03,FAT-03).利用组织匀浆、盐析、离子交换层析、疏水层析和反向层析等方法进行分离和纯化.鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)试验检测FAT-03对血管生成的影响.SDS... 从赤软骨和去皮的软组织中分离并鉴定了一种新的强血管生成抑制剂福安泰-03(Fuantai-03,FAT-03).利用组织匀浆、盐析、离子交换层析、疏水层析和反向层析等方法进行分离和纯化.鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)试验检测FAT-03对血管生成的影响.SDS-PAGE分析揭示,FAT-03为单一银染条带,分子量大约为43000.层析洗脱实验证实,这一分子量蛋白质具有强抗血管生成活性.FAT-03的纯度进一步因其独特的N末端氨基酸序列(PFGNTHNKWKLNYSAEQEFP)而肯定.每日20、40和80μgFAT-03给药组(每胚给药3d)对血管生成的抑制率分别为23.6%、33.1%和50.8%.本研究首次证实,赤产生上述强血管生成抑制剂. 展开更多
关键词 赤 福安泰-03 血管生成抑制 分离和鉴定
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血管生成抑制剂TNP-470对人恶性胶质瘤细胞系SHG44及其移植瘤生长的影响 被引量:5
5
作者 杜琳琳 卞修武 +1 位作者 陈意生 史景泉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期272-275,共4页
目的 观察TNP 470对人恶性胶质瘤细胞系SHG 44体内和体外生长的影响。方法 采用MTT法、软琼脂克隆法、流式细胞仪、光镜和透射电镜技术观察SHG 44细胞体外增殖、克隆形成、细胞周期和形态学变化及异种移植瘤生长情况。结果  2 0~ 2 ... 目的 观察TNP 470对人恶性胶质瘤细胞系SHG 44体内和体外生长的影响。方法 采用MTT法、软琼脂克隆法、流式细胞仪、光镜和透射电镜技术观察SHG 44细胞体外增殖、克隆形成、细胞周期和形态学变化及异种移植瘤生长情况。结果  2 0~ 2 0 0 0ng/mlTNP 470可显著抑制SHG 44细胞体外增殖 ,克隆形成率显著降低 ,G0 /G1期细胞明显增多 ,S、G2 /M期细胞减少。采用30mg/kg体重TNP 470隔日皮下注射后 ,移植瘤体积缩小、重量显著减轻 ,组织出现明显凋亡细胞和坏死。结论 TNP 470对SHG 44细胞的生长抑制作用与其调控细胞周期和诱导细胞凋亡相关 ,提示TNP 展开更多
关键词 TNP-470 细胞周期 细胞凋亡 胶质瘤 血管生成抑制 SHG-44
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血管生成抑制剂对子宫内膜异位症作用的研究 被引量:4
6
作者 蒋红清 李亚里 +2 位作者 邹杰 汪淑娟 张卓梅 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1133-1136,共4页
目的探讨不同类型的血管生成抑制剂对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的作用,为抗血管生成途径治疗EMs提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,鸡胚随机分成7组,其中5组每组20枚,接种子宫内膜24h后以无菌明胶海绵为载体... 目的探讨不同类型的血管生成抑制剂对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的作用,为抗血管生成途径治疗EMs提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,鸡胚随机分成7组,其中5组每组20枚,接种子宫内膜24h后以无菌明胶海绵为载体,接种治疗组分别给予YH-165μg/(20μl.d)(YH-16组),沙利度胺10μg/(20μl.d)(沙利度胺组),LM60910μg/(20μl.d)(LM609组),VEGF单抗10μg/(20μl.d)(VEGF单抗组),接种组给予生理盐水20μl/d(NS组);另两组设为空白组,各10枚,不接种子宫内膜组织,其中空白载体组以无菌明胶海绵为载体并给予生理盐水20μl/d,单纯空白组则在开窗后即予无菌贴膜封口。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和四种抑制剂对异位内膜病灶生长行为的影响。结果NS组CAM血管生成反应明显增强,血管数目高于两空白组(P<0.01);各接种治疗组血管数目低于NS组(P<0.01);接种治疗组病灶在光镜下可见腺体结构不完整,甚至腺体消失,间质伴有不同程度的坏死。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成,血管生成抑制剂能够显著抑制异位病灶的血管形成,并抑制子宫内膜的生长。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 鸡胚绒毛尿囊膜 血管生成抑制
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血管生成抑制素canstatin的新发现 被引量:6
7
作者 李浪 冯建章 郑文岭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期862-864,共3页
AIM: As a human basement membrane-derived inhibitor of angiogenesis and tumor growth, canstatin has been paid great attention since it was isolated and identified in 2000. Canstatin significantly inhibited human endot... AIM: As a human basement membrane-derived inhibitor of angiogenesis and tumor growth, canstatin has been paid great attention since it was isolated and identified in 2000. Canstatin significantly inhibited human endothelial cell migration and proliferation and induced apoptosis, suggesting that it might be a powerful and potential therapeutic molecule for atherosclerosis,unstable angina and tumor. 展开更多
关键词 血管生成抑制 CANSTATIN 血管生成因子 血管内皮 动脉粥样硬化
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赤魟软骨血管生成抑制因子的分离纯化 被引量:9
8
作者 余新威 钱晓 +2 位作者 王婕妤 罗红宇 吴常文 《海洋学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期113-118,共6页
确定了制备高纯度赤魟软骨血管生成抑制因子的纯化工艺,并通过胶原酶模型、CAM模型验证其生物学活性。正交实验确定了赤魟软骨组织抽提的最佳条件,抽提产率可达0.84%。丙酮分级沉淀对抽提产物进行粗分离,25~35%的丙酮分级产物的... 确定了制备高纯度赤魟软骨血管生成抑制因子的纯化工艺,并通过胶原酶模型、CAM模型验证其生物学活性。正交实验确定了赤魟软骨组织抽提的最佳条件,抽提产率可达0.84%。丙酮分级沉淀对抽提产物进行粗分离,25~35%的丙酮分级产物的CAM血管生成抑制率达85%。优化离子交换层析、凝胶过滤、反相层析的条件,可进一步有效的获得高纯度的赤魟软骨血管生成抑制因子-Ⅰ(DCAIF-Ⅰ)。SDS-PAGE-考马斯亮蓝染色显示为一条带,分子量为62kDa。活性验证结果表明,DCAIF-Ⅰ对胶原酶具有一定的抑制活性,抑制率为36.3%,对CAM血管生成的抑制活性具有一定的剂量依赖关系。 展开更多
关键词 赤魟 血管生成抑制因子 纯化 胶原酶 鸡胚绒毛尿囊膜
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重组血管生成抑制因子r-K4K5的分离纯化与功能鉴定 被引量:2
9
作者 官孝群 王跃祥 +2 位作者 莫炜 吴良成 宋后燕 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第1期1-4,共4页
目的 分离纯化r K4K5 ,探讨r K4K5对牛毛细血管内皮 (BCE)细胞、鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )新生血管生成及实验性人肺腺癌SPC Al生长的抑制作用。方法 通过盐析、凝胶过滤提纯r K4K5 ,BCE细胞在含r K4K5的DMEM中培养 2 4、48、72h后分别计... 目的 分离纯化r K4K5 ,探讨r K4K5对牛毛细血管内皮 (BCE)细胞、鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )新生血管生成及实验性人肺腺癌SPC Al生长的抑制作用。方法 通过盐析、凝胶过滤提纯r K4K5 ,BCE细胞在含r K4K5的DMEM中培养 2 4、48、72h后分别计数 ;孵化 7d的鸡胚加r K4K5后继续孵育 72h ,观察新生血管生成 ;已经接种人SPC Al肺腺癌组织的荷瘤裸小鼠 (Balb/c ,nu/nu) ,瘤旁注射r K4K5继续饲养 ,观察肿瘤生长变化。结果 r K4K5抑制BCE细胞增殖 ,48~ 72h作用明显 ;r K4K5处理的CAM组中直径小于 5 0 μm的小血管明显减少 ;高剂量r K4K5治疗的荷瘤裸小鼠组 ,平均瘤重与对照组比较有统计学意义。结论 r K4K5能够抑制BCE细胞增殖 ,抑制鸡胚CAM新生血管生成 ,抑制实验性人SPC Al肺腺癌生长。 展开更多
关键词 重组血管生成抑制因子 r-K4K5 分离 纯化 鉴定 肺腺癌
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肿瘤血管生成抑制剂的作用机制研究进展 被引量:10
10
作者 肖东 丁健 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期219-223,共5页
肿瘤血管生成抑制剂指能破坏或抑制血管生成 ,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物 ,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有 :( 1 )调控血管形成生长因子 ;( 2 )抑制基底膜降解 ;( 3 )影响信号转导通路 ;( 4 )调控细胞生长周期 ;(... 肿瘤血管生成抑制剂指能破坏或抑制血管生成 ,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物 ,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有 :( 1 )调控血管形成生长因子 ;( 2 )抑制基底膜降解 ;( 3 )影响信号转导通路 ;( 4 )调控细胞生长周期 ;( 5)调控肿瘤相关基因。本文对其作用机制的进展作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤 血管生成抑制 作用机制
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人血管生成抑制素基因在大肠杆菌中的融合表达 被引量:5
11
作者 卢文菊 罗进贤 李文清 《中山大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期88-91,共4页
将人血管生成抑制素基因定向插入表达载体pET-17b的BamHⅠ位点,构建重组质粒pETA2,转化E.coliBL21(DE3).在IPTG诱导下,血管生成抑制素基因在重组转化株E.coliBL21(DE3,pETA... 将人血管生成抑制素基因定向插入表达载体pET-17b的BamHⅠ位点,构建重组质粒pETA2,转化E.coliBL21(DE3).在IPTG诱导下,血管生成抑制素基因在重组转化株E.coliBL21(DE3,pETA2)中获得高效表达.表达产物以包涵体形式存在,表达量占菌体总蛋白的37.2%.利用羊抗人纤溶酶原抗血清作为第一抗体。 展开更多
关键词 血管生成抑制 基因表达 肿瘤 免疫疗法
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人血管生成抑制因子canstatin原核表达载体的构建及表达 被引量:1
12
作者 侯卫红 袁保梅 +4 位作者 王天云 柴玉荣 侯桂琴 王建民 薛乐勋 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2004年第1期51-54,共4页
目的 :构建国人血管生成抑制因子canstatin的原核表达载体并在大肠杆菌BL2 1中表达canstatin重组蛋白。方法 :用Trizol试剂提取人肝脏组织总RNA ,通过RT -PCR扩增canstatin的cDNA ,克隆到pMD1 8-T载体中并进行序列分析。将canstatincDN... 目的 :构建国人血管生成抑制因子canstatin的原核表达载体并在大肠杆菌BL2 1中表达canstatin重组蛋白。方法 :用Trizol试剂提取人肝脏组织总RNA ,通过RT -PCR扩增canstatin的cDNA ,克隆到pMD1 8-T载体中并进行序列分析。将canstatincDNA定向克隆于原核表达载体pET30a(+)中 ,而后在大肠杆菌BL2 1中经IPTG诱导表达。结果 :canstatincDNA克隆入质粒pET30a(+)获得了重组表达载体pET30a(+) /Cans,canstatin的cDNA长度为 6 84bp ,编码 2 2 7个氨基酸。IPTG诱导原核表达载体pET30a(+) /Cans在大肠杆菌BL2 1中的表达量约占菌体总蛋白量的 35 %。结论 :原核表达载体pET30a(+) /hCans在大肠杆菌BL2 展开更多
关键词 CANSTATIN CDNA克隆 血管生成抑制 RT—PCR 原核表达
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新型肿瘤血管生成抑制剂hexastatin的研究进展 被引量:1
13
作者 温镭 贺欣 +1 位作者 赵启仁 宋娜玲 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期537-540,共4页
肿瘤的生长和转移离不开新生血管的形成。Hexastatin是一种新型的肿瘤血管生成抑制剂,它来源于细胞外基质,是Ⅳ型胶原蛋白α6链的非胶原区NC1,相对分子质量为25000。Hexastatin的分布具有明显的组织特异性。Hexastatin可以通过一种RGD... 肿瘤的生长和转移离不开新生血管的形成。Hexastatin是一种新型的肿瘤血管生成抑制剂,它来源于细胞外基质,是Ⅳ型胶原蛋白α6链的非胶原区NC1,相对分子质量为25000。Hexastatin的分布具有明显的组织特异性。Hexastatin可以通过一种RGD非依赖方式与整合素分子αvβ3结合,调节内皮细胞的黏附和迁移,并且剂量依赖性地抑制内皮细胞的增殖,对抑制血管生成起到显著的作用。Hexastatin能抑制80%~90%的经bFGF刺激的鸡胚绒毛膜血管的生成,抑制90%的人脐静脉内皮细胞的迁移,Hexastatin还能有力地(大约60%)抑制CS1黑素瘤细胞的生长。在已建立的肿瘤小鼠模型中,Hexasta-tin能抑制小鼠肺癌移植瘤生长。在癌细胞浸润过程中,α6(Ⅳ)链经常会在癌细胞巢穴周围的基底膜区域中缺失,使得Hex-astatin在癌组织中含量下调,从而成为诊断肿瘤浸润的重要指标。Hexastatin作为新型的肿瘤血管生成抑制剂在肿瘤的防治中具有重要的研究和应用前景。 展开更多
关键词 Hexastatin 血管生成抑制 内皮细胞 肿瘤生物治疗
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人血管生成抑制因子canstatin基因的克隆及真核表达 被引量:1
14
作者 单志新 林秋雄 +5 位作者 余细勇 刘媛 符永恒 谭虹虹 郑猛 林曙光 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第B06期4-6,共3页
[目的]为研究canstatin对动脉粥样硬化斑块的稳定作用,克隆人canstatin基因,并在COS7细胞中表达出具有 生物活性的canstatin。[方法]利用RT-PCR技术,从人脐静脉血管内皮细胞中扩增canstatin cDNA,并定向克隆入真核表达载 体pSeeTag2C中... [目的]为研究canstatin对动脉粥样硬化斑块的稳定作用,克隆人canstatin基因,并在COS7细胞中表达出具有 生物活性的canstatin。[方法]利用RT-PCR技术,从人脐静脉血管内皮细胞中扩增canstatin cDNA,并定向克隆入真核表达载 体pSeeTag2C中。用脂质体转染法,将重组质粒pSecTag2C-canstatin转入COS7细胞。培养48 h后,对转化的COS7细胞行PCR 和Western-blot鉴定,用MTT法检测canstatin对人脐静脉血管内皮细胞增殖的抑制作用。[结果]从人脐静脉血管内皮细胞中 扩增出canstatin cDNA片段。测序结果显示,克隆的canstatin cDNA长684 bp,序列与文献报道一致。从pSecTag2C-canstatin转 化的COS7细胞中能特异地扩增出canstatin基因片段,Westem-blot结果显示,转化的COS7细胞中有特异的34 kDa的 canstatin表达。MTT检测显示,表达canstatin的COS7细胞上清能呈剂量依赖性地抑制脐静脉血管内皮细胞的增殖。[结论] 构建了真核表达重组质粒pSecTag2C-canstatin,在COS7中表达出具有生物活性的人canstatin。 展开更多
关键词 人脐静脉血管内皮细胞 真核表达 COS7细胞 人血 血管生成抑制因子 扩增 增殖 定向克隆 DNA 脂质体转染法
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肿瘤血管生成抑制因子Arresten基因克隆及其对烟草的转化 被引量:1
15
作者 李红民 郝瑞文 +1 位作者 郝建国 贾敬芬 《西北农林科技大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2007年第4期86-90,共5页
肿瘤血管生成抑制因子Arresten是人Ⅳ型胶原蛋白α1链羧基末端NC1结构域多肽片段,可抑制新血管生成。研究拟实现该基因对烟草细胞的转化,为进一步利用植物细胞表达该蛋白奠定基础。①采用RT-PCR法从人胎盘组织克隆Arresten基因cDNA,克... 肿瘤血管生成抑制因子Arresten是人Ⅳ型胶原蛋白α1链羧基末端NC1结构域多肽片段,可抑制新血管生成。研究拟实现该基因对烟草细胞的转化,为进一步利用植物细胞表达该蛋白奠定基础。①采用RT-PCR法从人胎盘组织克隆Arresten基因cDNA,克隆产物经酶切后定向插入到植物双元表达载体pCAMBIA1301的NcoⅠ和BstEⅡ位点之间,构建成含有目的基因的植物表达载体pCA,经PCR、限制性内切酶检测及序列测定正确后,转化根癌农杆菌LBA4404,获得携带目的基因的重组农杆菌。②采用叶盘转化法,以重组农杆菌转化烟草。在hygromy cin选择压力下获得烟草转化不定芽和完整植株,经PCR检测初步证实,Arresten基因已导入烟草基因组中。该研究首次将Arresten基因导入高等植物基因组中,为避免利用原核细胞或动物细胞表达Arresten的潜在问题,以及进一步利用植物进行该基因的大规模廉价表达奠定了基础。 展开更多
关键词 肿瘤血管生成抑制因子 Arresten基因 植物表达载体 转化 烟草
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血管生成抑制素质粒治疗子宫内膜异位症的实验研究 被引量:1
16
作者 陈伟芳 张江宇 +1 位作者 范保维 罗喜平 《实用医学杂志》 CAS 2007年第14期2126-2128,共3页
目的:探讨血管生成抑制素(angiostatin)质粒治疗大鼠子宫内膜异位症的效果。方法:用手术种植内膜方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,将已成模大鼠随机分为3组,对照组(n=15)、生理盐水组(n=15)和治疗组(n=15),对照组常规饲养,生理盐水组和... 目的:探讨血管生成抑制素(angiostatin)质粒治疗大鼠子宫内膜异位症的效果。方法:用手术种植内膜方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,将已成模大鼠随机分为3组,对照组(n=15)、生理盐水组(n=15)和治疗组(n=15),对照组常规饲养,生理盐水组和治疗组分别在病灶内注射生理盐水血管生成抑制素质粒(每只50!g/0.1mL),1周后重复注射1次,第2次治疗后1周处死3组大鼠。测量异位病灶的生长情况,观察病灶的病理组织学改变和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况。结果:治疗组的异位病灶体积缩小,VEGF的表达与生理盐水组及对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论:血管生成抑制素的基因治疗使大鼠子宫内膜异位病灶体积缩小,VEGF的表达减少,对大鼠子宫内膜异位症有治疗作用。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 血管生成抑制 动物模型 基因治疗
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内源性肿瘤血管生成抑制物的研究进展 被引量:2
17
作者 李黎 吴苏稼 《医学研究生学报》 CAS 2004年第6期542-545,共4页
血管生成抑制物是目前肿瘤研究中的热点。其中内源性肿瘤血管生成抑制物是人体内源性蛋白的一部分 ,在控制肿瘤的生长和转移过程中发挥重要作用 ,其生理毒性小、不会产生耐药性 ,有着较好的抗癌前景。作者就内源性肿瘤血管生成抑制物的... 血管生成抑制物是目前肿瘤研究中的热点。其中内源性肿瘤血管生成抑制物是人体内源性蛋白的一部分 ,在控制肿瘤的生长和转移过程中发挥重要作用 ,其生理毒性小、不会产生耐药性 ,有着较好的抗癌前景。作者就内源性肿瘤血管生成抑制物的产生、结构、作用机制和临床应用等方面作一综述。 展开更多
关键词 血管生成抑制 肿瘤
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血管生成抑制剂 被引量:5
18
作者 甘长清 吴凯南 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1998年第11期845-848,共4页
血管生成(angiogenesis)即新生的血管形成,是肿瘤赖以发展及转移的重要条件[1]。血管生成包括:1)内皮细胞向邻近组织基质内浸润;2)迁移;3)伸展;4)增生;5)内皮细胞之间的相联;6)血管腔的形成[2]... 血管生成(angiogenesis)即新生的血管形成,是肿瘤赖以发展及转移的重要条件[1]。血管生成包括:1)内皮细胞向邻近组织基质内浸润;2)迁移;3)伸展;4)增生;5)内皮细胞之间的相联;6)血管腔的形成[2]。如以上一个或数个环节被抑制,血管... 展开更多
关键词 血管生成抑制 内皮细胞抑制 肿瘤
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血管生成抑制因子与肿瘤治疗 被引量:1
19
作者 张峰 王小林 《介入放射学杂志》 CSCD 2002年第4期311-313,共3页
关键词 血管他丁 肿瘤血管形成 内皮他丁 分子机制 血管生成抑制因子 肿瘤治疗
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血管生成抑制剂TNP-470(AGM-1470)的研究和应用进展 被引量:2
20
作者 钱朝南 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1998年第2期151-156,共6页
O-(氯乙酰-氨甲酰基)烟曲霉醇(也称TNP-470,AGM-1470)作为一种高效低毒的血管生成抑制剂已进入临床试验。对它的深入而广泛的研究使人们对抗血管生成治疗的各种特性有了崭新的认识。目前在探讨TNP-470在实体瘤综合治疗中的作用和意义这... O-(氯乙酰-氨甲酰基)烟曲霉醇(也称TNP-470,AGM-1470)作为一种高效低毒的血管生成抑制剂已进入临床试验。对它的深入而广泛的研究使人们对抗血管生成治疗的各种特性有了崭新的认识。目前在探讨TNP-470在实体瘤综合治疗中的作用和意义这方面的研究更有重要突破。本文就TNP-470研究和应用的最新进展作一综述。 展开更多
关键词 血管生成 血管生成抑制 肿瘤治疗 烟曲霉醇
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