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金针菇多糖通过调节髓系细胞生成缓解苯并[a]芘染毒小鼠血管炎症
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作者 牛泽淼 李鑫 +5 位作者 陈宁 梁振华 赵娟 吕品 张岩 付程浩 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第8期105-113,共9页
金针菇多糖(Flammulina velutipes polysaccharide,FVP)具有良好的抗炎、抗氧化作用。为进一步探讨FVP缓解血管损伤的效果和作用机制,构建苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,Ba P)小鼠染毒模型,通过免疫组化检测血管炎症因子表达量;使用流式细... 金针菇多糖(Flammulina velutipes polysaccharide,FVP)具有良好的抗炎、抗氧化作用。为进一步探讨FVP缓解血管损伤的效果和作用机制,构建苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,Ba P)小鼠染毒模型,通过免疫组化检测血管炎症因子表达量;使用流式细胞术分析外周血和脾脏中促炎细胞比例及骨髓造血细胞亚群构成。结果显示,FVP处理缓解Ba P诱导的白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1等血管促炎因子的表达。此外,FVP处理显著抑制Ba P诱发的小鼠外周血中单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞以及脾脏中巨噬细胞和中性粒细胞比例的增加。进一步分析骨髓造血细胞亚群构成发现,Ba P处理后增加了小鼠骨髓中造血祖细胞和粒细胞巨噬细胞祖细胞的比例,减少了造血干细胞和普通髓系祖细胞的比例,而FVP处理后逆转了这一现象,使骨髓造血细胞亚群恢复至健康对照水平。同时细胞水平上的研究表明,FVP可抑制Ba P诱导Raw264.7细胞产生的氧化应激。综上,FVP可能是通过维持骨髓造血系统的稳态、调节促炎细胞向循环系统的输出和下调外周促炎细胞的比例缓解Ba P引发的血管炎症损伤。 展开更多
关键词 金针菇多糖 苯并[A]芘 血管炎症 造血作用 髓系细胞生成
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扰动流上调血管内皮细胞甘油磷酸胆碱促血管炎症的力学生物学机制
2
作者 侯喆 赵婷 +1 位作者 余泓池 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期57-58,共2页
目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)为一种慢性炎症疾病,是多种心脑血管疾病发生的共同病理基础。扰动流(disturbed flow)诱导的血管炎症是动脉粥样硬化病变的重要生物学事件。血管内皮细胞甘油磷酸胆碱代谢异常在血管炎症的发生发... 目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)为一种慢性炎症疾病,是多种心脑血管疾病发生的共同病理基础。扰动流(disturbed flow)诱导的血管炎症是动脉粥样硬化病变的重要生物学事件。血管内皮细胞甘油磷酸胆碱代谢异常在血管炎症的发生发展过程扮演关键角色。然而,扰动流介导血管内皮细胞甘油磷酸胆碱代谢异常从而诱发血管炎症的力学生物学机制尚不明确。方法本研究拟构建体内/外扰动流力学加载模型,通过基因组学结合代谢组学分析扰动流介导血管内皮细胞甘油磷酸胆碱代谢异常的力学生物学机制。通过分子生物学及多种基因干预手段探明甘油磷酸胆碱调控血管炎症反应的分子机理。结果(1)左颈动脉部分结扎后的Apo E-/-小鼠甘油磷酸胆碱代谢途径发生显著变化,扰动流血管段脂质沉积增加,斑块面积增大;(2)体外扰动流剪切力可上调血管内皮细胞甘油磷酸胆碱表达,升高的甘油磷酸胆碱显著诱导血管内皮细胞炎症因子的表达,促进平滑肌细胞的表型转化和增殖能力,引起巨噬细胞极化(M2型向M1型转化);(3)扰动流激活血管内皮细胞PIEZO1并上调其表达,活化的PIEZO1激活YAP从而诱导甘油磷酰胆碱二酯酶1基因表达。结论扰动流剪切力可通过PIEZO1-YAP信号轴上调血管内皮细胞甘油磷酸胆碱水平,引发血管炎症,从而促进动脉粥样硬化发生发展。 展开更多
关键词 力学生物学 血管炎症 血管内皮细胞 巨噬细胞极化 脂质沉积 甘油磷酸胆碱 动脉粥样硬化 心脑血管疾病
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过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在血管炎症中的作用
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作者 刘娟 李晓燕 《中国心血管杂志》 2014年第6期467-469,共3页
动脉粥样硬化(athemsclerosis,As)是公认的一种炎症性疾病。其病理过程以动脉管壁持久的慢性炎症为特点。随着高血压、糖尿病和肥胖等危险因素的逐渐增多,控制血管炎症成为减少死亡率和改善公共健康的新的治疗靶点。而过氧化物酶体... 动脉粥样硬化(athemsclerosis,As)是公认的一种炎症性疾病。其病理过程以动脉管壁持久的慢性炎症为特点。随着高血压、糖尿病和肥胖等危险因素的逐渐增多,控制血管炎症成为减少死亡率和改善公共健康的新的治疗靶点。而过氧化物酶体增殖物活化受体-Y(pemxisome proliferat-activated receptor gamma,PPAR-Y)在这一过程中发挥了重要作用[2]。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 过氧化物酶体增殖物活化受 体-γ血管炎症
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茶叶主要特征性化合物抗心血管炎症研究进展 被引量:17
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作者 姚敏 李大祥 谢忠稳 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期1-14,共14页
慢性炎症是诱发动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死等心血管疾病的重要原因之一。炎症因子如IL-6、TNF-α、IL-1β等均能导致心肌肥大、心肌纤维化和血管平滑肌细胞异常增殖。茶叶中富含的多种特征性化合物如茶多酚、茶氨酸、茶黄素、咖啡... 慢性炎症是诱发动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死等心血管疾病的重要原因之一。炎症因子如IL-6、TNF-α、IL-1β等均能导致心肌肥大、心肌纤维化和血管平滑肌细胞异常增殖。茶叶中富含的多种特征性化合物如茶多酚、茶氨酸、茶黄素、咖啡碱等,它们通过抑制重要炎症介质的产生和调控NF-κB、MAPK、Tolls样受体等信号通路,抑制心血管炎症的发生及发展,对心血管疾病具有预防和治疗作用。本文综述了近几年茶叶中的茶多酚、茶氨酸、茶黄素等特征成分通过抑制心血管炎症预防心血管疾病的作用及其机制的研究进展。 展开更多
关键词 血管炎症 茶多酚 信号通路 特征性化合物
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免疫蛋白酶体β2i亚基在DOCA/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用
5
作者 李南南 周春宇 +4 位作者 刘立新 侯翠柳 王红霞 徐爱丽 李汇华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期930-934,共5页
目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3... 目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3周后分别提取各实验组新鲜胸主动脉组织中总的RNA和蛋白,或用福尔马林固定和石蜡包埋组织后进行切片。采用Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测胸主动脉中β2i、巨噬细胞标志物Mac-2、NF-κB及促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达水平。结果:与假手术组相比,DOCA/盐处理明显增高血管组织中β2i的mRNA和蛋白表达水平、巨噬细胞浸润数、NF-κB及促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;相反,敲除β2i基因明显抑制了DOCA/盐诱导的这些改变。结论:免疫蛋白酶体β2i亚基可能通过激活NF-κB信号通路促进DOCA/盐诱导的血管炎症反应。 展开更多
关键词 免疫蛋白酶体β2i亚基 血管炎症 醋酸脱氧皮质酮/盐
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柚皮素促进Nrf2/Ⅱ相解毒酶活性并降低血管炎症反应 被引量:3
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作者 董豆豆 张芸 +2 位作者 何慧 雷霆雯 欧海龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1002-1007,共6页
目的柚皮素对核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)/Ⅱ相解毒酶活性的作用及其对血管炎症反应影响的研究。方法Western blot、免疫荧光、逆转录-qPCR检测蛋白的表达。Ⅱ相酶活性检测通过相关试剂盒进行。利用免疫共沉淀技术分析Nrf2与Kelch样... 目的柚皮素对核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)/Ⅱ相解毒酶活性的作用及其对血管炎症反应影响的研究。方法Western blot、免疫荧光、逆转录-qPCR检测蛋白的表达。Ⅱ相酶活性检测通过相关试剂盒进行。利用免疫共沉淀技术分析Nrf2与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)的相互作用。结果柚皮素促进RAW264.7细胞中Nrf2与Keap-1的解离和核内的聚集,并提高Ⅱ相解毒酶的表达,包括NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO-1)、谷胱苷肽S-转移酶(GST)和谷胺酸半胱氨酸连接酶(GCL)。同时,柚皮素抑制细胞炎症因子的产生;而Nrf2抑制剂ML385使NQO-1、GST和GCL表达降低、炎症因子的含量提高。另外,检测还发现柚皮素同样通过Nrf2的作用,提高动脉粥样硬化模型小鼠肝脏NQO-1、GST和GCL的表达以及酶的活性,降低主动脉血管的炎症反应。结论柚皮素激活Nrf2,促进相关的Ⅱ相解毒酶活性,从而抑制血管炎症。 展开更多
关键词 柚皮素 Ⅱ相解毒酶 NRF2 血管炎症 NAD(P)H醌氧化还原酶 动脉粥样硬化
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己糖胺生物合成通路在血管内皮炎症中的调控作用研究
7
作者 陈伊静 许琪 +4 位作者 刘忠典 覃玲巧 陈淑萍 唐薇婷 钟秋安 《中国全科医学》 北大核心 2025年第15期1871-1877,共7页
背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57... 背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57BL/6雌性小鼠按体质量以随机区组设计方法分为对照组、6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸(DON)组、高脂饮食(HFD)组、HFD+DON组。各组小鼠给予相应干预措施15周后,收集小鼠的血清及主动脉组织。使用生化试剂盒检测干预前后小鼠的血脂水平,采用HE染色法检测主动脉根部的病理变化,并通过免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平。结果干预15周后,与对照组相比,HFD组LDL-C、TC水平显著性上升,而HDL-C显著降低(P<0.05);HFD组与HFD+DON组之间的血脂水平无变化(P>0.05)。HE染色结果显示,HFD组血管内膜增厚,血管平滑肌形态异常,结构紊乱,并可见大量的泡沫细胞。HFD+DON组的小鼠平滑肌细胞排列整齐,内皮细胞层连续,泡沫细胞数量明显减少,细胞间隙基本正常。免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法结果均显示,与HFD组相比,HFD+DON组的ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下调。结论抑制HBP具有下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达,改善血管内皮炎症的作用。 展开更多
关键词 血管内皮炎症 己糖胺生物合成通路 细胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸 小鼠
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^(18)氟代脱氧葡萄糖PET/CT评估弥漫大B细胞淋巴瘤患者动脉炎症进展的作用研究
8
作者 范萍 李爱媛 +3 位作者 赵喆 李现军 战同霞 谢海 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第2期199-207,共9页
目的通过PET/CT评估弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者化疗中期较化疗前动脉摄取18氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)水平的变化,反映患者化疗过程中动脉炎症的变化情况。方法回顾性连续纳入2... 目的通过PET/CT评估弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者化疗中期较化疗前动脉摄取18氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)水平的变化,反映患者化疗过程中动脉炎症的变化情况。方法回顾性连续纳入2021年1月—2023年1月于山东第二医科大学第一附属医院诊治的DLBCL患者作为研究对象。所有患者均在化疗前及化疗中期进行了18F-FDG PET/CT检查。使用最大靶本底比(maximum target-to-background ratio,TBR_(max))及平均靶本底比(mean target-to-background ratio,TBR_(mean))评估颈动脉和主动脉化疗前、化疗中期的动脉炎症水平。颈动脉评估部位包括颈动脉整体测量段(whole carotid artery,CA-WH)和颈动脉最严重病变段(most-diseased segment of the carotid,CA-MDS);主动脉评估部位包括升主动脉、主动脉弓、胸主动脉和腹主动脉。分别比较整体患者化疗中期和化疗前左、右侧CA-WH-TBR_(max)、CA-WH-TBR_(mean)、CA-MDS-TBR_(max)和CA-MDS-TBR_(mean),以及主动脉各部位的TBR_(max)和TBR_(mean)的差异。根据超声检查的颈动脉粥样硬化斑块情况,将患者分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组,分别比较3组患者左、右两侧CA-WH-TBR_(max)和CA-WH-TBR_(mean)的Δ靶本底比(target-to-background ratio,TBR)(化疗中期TBR-化疗前TBR),评估3组化疗期间颈动脉炎症水平变化程度的差异。结果共纳入85例DLBCL患者,其中不稳定斑块组26例(30.6%),稳定斑块组24例(28.2%),无斑块组35例(41.2%)。整体患者中,化疗中期双侧CA-WH-TBR_(max)(左侧P=0.015,右侧P=0.034)、CA-MDS-TBR_(max)(左侧P<0.001,右侧P=0.041)、CA-MDS-TBR_(mean)(左侧P=0.029,右侧P=0.008)、升主动脉TBR_(max)(P=0.010)较化疗前显著增高,差异有统计学意义。不稳定斑块组左侧CA-WH-ΔTBR_(max)较无斑块组(P=0.005)更高,差异具有统计学意义;不稳定斑块组左侧CA-WH-ΔTBR_(mean)较无斑块组(P=0.003)、稳定斑块组(P=0.025)更高,差异均有统计学意义。结论化疗可加速DLBCL患者双侧颈动脉及升主动脉炎症的进展,PET/CT技术能够识别化疗相关动脉炎症的演变,从而为临床早期干预动脉粥样硬化提供依据。 展开更多
关键词 血管炎症 动脉粥样硬化 心脑血管疾病 正电子发射断层成像 脱氧葡萄糖
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大鼠颈动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响 被引量:1
9
作者 霍海洋 孙丹萌 +2 位作者 郑魏 张海山 曾定尹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期593-595,共3页
目的探讨动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响。方法大鼠右颈动脉硅胶管包裹制备动脉外膜炎症大鼠模型。外膜炎症组、对照组各10只大鼠。测定各组大鼠包裹段颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)水平。结果... 目的探讨动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响。方法大鼠右颈动脉硅胶管包裹制备动脉外膜炎症大鼠模型。外膜炎症组、对照组各10只大鼠。测定各组大鼠包裹段颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)水平。结果与对照组相比,外膜炎症组eNOS表达明显增强,血清NO水平明显降低,ET水平明显增高。结论颈动脉外膜炎症大鼠在动脉内膜形态学改变尚不明显前即可检测到eNOS表达增强、NO的降低及ET的升高,提示血管外膜炎症引起内皮损伤后功能改变早于形态学改变。 展开更多
关键词 血管外膜炎症 血管内皮功能 一氧化氮合酶 一氧化氮 血浆内皮素
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血管内皮细胞代谢行为变化介导炎症发生的力学生物学机制
10
作者 余泓池 沈阳 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S01期178-178,共1页
目的扰动流(disturbed flow)促进血管炎症并加速局部动脉粥样硬化斑块的形成;血管内皮细胞代谢行为的变化与血管炎症的发生发展息息相关。然而,扰动流调控血管内皮细胞代谢行为的力学生物机制尚不明确。探明扰动流调控血管内皮细胞代谢... 目的扰动流(disturbed flow)促进血管炎症并加速局部动脉粥样硬化斑块的形成;血管内皮细胞代谢行为的变化与血管炎症的发生发展息息相关。然而,扰动流调控血管内皮细胞代谢行为的力学生物机制尚不明确。探明扰动流调控血管内皮细胞代谢行为的力学生物学分子机制;并明确何种代谢产物可促进血管炎症及其作用机制;进一步,寻找治疗血管炎症的潜在药物。方法通过APOE^(-/-)小鼠左颈动脉部分结扎,构建体内扰动流模型。 展开更多
关键词 力学生物学 血管炎症 血管内皮细胞 动脉粥样硬化斑块 生物机制 流模型 介导炎症 代谢产物
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基于“气虚生毒”学说论糖尿病大血管区域免疫炎症微环境紊乱 被引量:13
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作者 杨婵 谢子妍 +2 位作者 杨嫱妃 董文然 谢春光 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第2期351-353,共3页
糖尿病大血管区域免疫炎症微环境紊乱归属于中医经脉病变,脏腑功能失调,正气亏虚为导致其紊乱的根本,气虚而生的痰湿、瘀血等病理产物留注脉中,诸邪结滞成毒,形成"气虚生毒"的病理状况。其紊乱调节过程与中医正气抗邪过程密... 糖尿病大血管区域免疫炎症微环境紊乱归属于中医经脉病变,脏腑功能失调,正气亏虚为导致其紊乱的根本,气虚而生的痰湿、瘀血等病理产物留注脉中,诸邪结滞成毒,形成"气虚生毒"的病理状况。其紊乱调节过程与中医正气抗邪过程密切相关。应用益气解毒法扶正祛邪,正气存内,邪不可干,祛除邪气,邪去正安,激发机体免疫调节功能,发挥正常的免疫防御、自稳及监视功能,恢复微环境紊乱,减少血管损伤。 展开更多
关键词 糖尿病大血管区域免疫炎症微环境紊乱 气虚生毒 益气解毒法
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中国脑淀粉样血管病相关炎症患者临床及影像学特征分析并文献复习
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作者 范雪怡 王茜尧 +2 位作者 于瑾 张舒凤 钱海蓉 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期524-536,543,共14页
目的探讨中国脑淀粉样血管病相关炎症(CAA-RI)患者临床及影像学特征,提高神经科医师对该病的认识。方法回顾性连续纳入2015年1月至2023年5月解放军总医院第三医学中心神经内科收治的CAA-RI患者的病历资料;使用自由词在中国知网、万方医... 目的探讨中国脑淀粉样血管病相关炎症(CAA-RI)患者临床及影像学特征,提高神经科医师对该病的认识。方法回顾性连续纳入2015年1月至2023年5月解放军总医院第三医学中心神经内科收治的CAA-RI患者的病历资料;使用自由词在中国知网、万方医学网、维普中文科技期刊数据库、中华医学期刊全文数据库及PubMed数据库进行检索,时间均自建库至2023年5月4日。对临床病例及文献病例的人口统计学(性别、年龄)、临床特征[起病方式、临床表现(主要包括认知功能下降、头痛、局灶性神经功能缺损或障碍、癫痫、头晕、精神行为异常和其他)、诊断类型、载脂蛋白E(ApoE)基因型]、影像学特征、治疗方案及治疗反应等相关资料进行汇总分析。基于临床-影像标准,将CAA-RI的诊断分为病理确诊、很可能、可能三类。临床症状改善或缓解计为临床有效,白质高信号病灶范围在液体衰减反转恢复序列上缩小或病灶消失计为影像学有效。结果(1)共纳入解放军总医院第三医学中心诊治的很可能CAA-RI患者2例;共纳入文献19篇,文献病例81例中国CAA-RI患者。(2)83例中国CAA-RI患者中,男女比例为1.13∶1,中位年龄65.0(61.5,71.0)岁,很可能、可能、病理确诊CAA-RI比例分别为80.7%(67例)、15.7%(13例)、3.6%(3例)。(3)83例患者中,有63例可提取到起病形式的信息,以慢性起病为主(47.6%,30例),其次为亚急性(30.2%,19例)、急性(22.2%,14例)起病;以认知功能下降(51.8%,43/83)、头痛(32.5%,27/83)、局灶性神经功能缺损或障碍(27.7%,23/83)及癫痫(25.3%,21/83)为常见临床表现,以白质高信号(100.0%,83/83)、脑微出血(92.5%,74/80)、皮质表面铁沉积或凸面蛛网膜下腔出血(36.8%,28/76)为常见影像学表现;有21例可提取ApoE基因型信息,ε4/ε4基因型携带率为42.9%(9/21),ε4等位基因频率为57.1%(12/21)。(4)免疫抑制治疗是使用最多的方案(81.7%,58/71),临床有效率为79.7%(51/64),影像学有效率为89.2%(33/37)。结论中国CAA-RI患者最常见的临床表现为认知功能障碍及头痛,最常见的影像征象为白质高信号及脑微出血,载脂蛋白ε4/ε4可辅助诊断。由于CAA-RI与多种脑血管疾病的临床及影像学表现相互重叠,临床医师应加深对CAA-RI典型特征的认识,识别其可能存在临床症状与影像学表现不匹配现象,早期、积极给予免疫抑制治疗,改善预后。 展开更多
关键词 脑淀粉样血管 脑淀粉样血管病相关炎症 临床特征 影像表现 免疫抑制治疗
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累及脊髓的脑淀粉样血管病相关炎症1例 被引量:1
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作者 陈家杰 刘玲春 +5 位作者 杨瑞晗 杨顺宇 刘达 何静 苏跃康 孟强 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期549-553,共5页
脑淀粉样血管病相关炎症(cerebral amyloid angiopathy-related inflammation,CAA-ri)是由β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)沉积于中枢神经系统血管壁而引起的一种罕见的中枢神经系统血管炎。本文报告1例患者,临床表现为发作性肢体无力、精... 脑淀粉样血管病相关炎症(cerebral amyloid angiopathy-related inflammation,CAA-ri)是由β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)沉积于中枢神经系统血管壁而引起的一种罕见的中枢神经系统血管炎。本文报告1例患者,临床表现为发作性肢体无力、精神异常、头痛、认知功能减退、癫痫和尿潴留。MRI显示脑叶皮质及皮质下白质多发病灶伴出血,增强后部分病灶呈脑回样强化。脊髓MRI显示病变累及圆锥。该患者曾诊断为“短暂性脑缺血发作”及“病毒性脑膜脑炎”,经治疗后症状仍然加重。最终通过脑组织病理活检,确诊为CAA-ri。予激素治疗后,患者仍然死亡,总病程7个月。累及脊髓的CAA-ri临床罕见,通过对该病例分析及相关文献复习,以提高临床医生对该病的早期识别和诊断,从而帮助患者改善预后。 展开更多
关键词 脑淀粉样血管病相关炎症 Β-淀粉样蛋白 脊髓损伤 磁共振 认知功能障碍
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可能的类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症1例
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作者 侯晓灿 唐舒锦 +5 位作者 谭双全 曾进胜 李娟 甘楚 盛文利 范玉华 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期494-496,共3页
类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症(chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids,CLIPPERS)是一类可治疗、脑干受累为主的临床及影像学综合征。其主要特点... 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症(chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids,CLIPPERS)是一类可治疗、脑干受累为主的临床及影像学综合征。其主要特点如下:颅脑MRI呈脑桥和小脑为中心的点状增强,组织活检示血管周围CD3^(+)T细胞为主的淋巴细胞浸润,对皮质类固醇治疗敏感[1]。类似的中枢神经系统炎症性疾病的分类及机制不明,CLIPPERS是否可作为独立疾病尚无定论,因缺乏诊断标志物,很可能存在更多未报告的CLIPPERS病例。本文报告1例可能的CLIPPERS病例,以期提高对CLIPPERS的认识。 展开更多
关键词 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症 胡椒粉样强化 类固醇激素 共济失调
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类固醇激素反应性慢性淋巴细胞炎症伴脑桥血管周围强化症1例 被引量:2
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作者 雷晓阳 于云莉 +1 位作者 周梦洁 贺电 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期423-425,共3页
类固醇激素反应性慢性淋巴细胞炎症伴脑桥血管周围强化症(chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids,CLIPPERS)是一种脑桥小脑病变主导的脑脊髓炎症,2010年首次报告[1],以其病... 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞炎症伴脑桥血管周围强化症(chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids,CLIPPERS)是一种脑桥小脑病变主导的脑脊髓炎症,2010年首次报告[1],以其病灶在增强扫描后呈现出点状及结节状强化为特征,对激素治疗反应良好[2]。 展开更多
关键词 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞炎症伴脑桥血管周围强化症 病理 激素
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炎症可能是高血压致动脉粥样硬化的重要机制 被引量:6
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作者 李建军 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2007年第2期157-158,共2页
心血管疾病是导致西方国家人口住院和死亡的最主要原因,在我国亦呈明显的增加趋势。近年来的研究提示,在高血压、冠心病等心血管疾病发生与发展的不同阶段,血管炎症是一个主要的、共性的病理生理特征,而且控制炎症也可能是当今治疗... 心血管疾病是导致西方国家人口住院和死亡的最主要原因,在我国亦呈明显的增加趋势。近年来的研究提示,在高血压、冠心病等心血管疾病发生与发展的不同阶段,血管炎症是一个主要的、共性的病理生理特征,而且控制炎症也可能是当今治疗这些疾病的有前途的目标之一。 展开更多
关键词 血管炎症 致动脉粥样硬化 高血压 血管疾病 病理生理特征 西方国家 疾病发生 冠心病
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苜蓿素对高脂饲粮诱发的大鼠血管内皮损伤的治疗作用 被引量:3
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作者 郭炎峰 郭海海 +2 位作者 范玉雪 程国强 玉永雄 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期6768-6780,共13页
本试验旨在研究苜蓿素对高脂饲粮诱发的大鼠血管内皮损伤的治疗作用。将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、高脂模型组、辛伐他汀治疗组[1.8 mg/(kg·d)]和低剂量苜蓿素治疗组[5 mg/(kg·d)]及高剂量苜蓿素治疗组[15 mg/(kg&... 本试验旨在研究苜蓿素对高脂饲粮诱发的大鼠血管内皮损伤的治疗作用。将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、高脂模型组、辛伐他汀治疗组[1.8 mg/(kg·d)]和低剂量苜蓿素治疗组[5 mg/(kg·d)]及高剂量苜蓿素治疗组[15 mg/(kg·d)],每组10个重复,每个重复1只。除空白对照组外,其余各组均采用高脂饲粮喂养构建大鼠血管内皮损伤模型,建模周期和治疗周期各为5周,建模结束(第36天)时,测定空白对照组和高脂模型组大鼠的血脂相关指标,并通过苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉形态学变化。治疗结束(第70天)时,检测各组大鼠的血脂相关指标及观察主动脉形态学变化,微量法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,酶联免疫分析法测定大鼠血清中炎症相关因子含量,Western blot法测定大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白表达。结果表明:1)建模结束时,与空白对照组相比,高脂模型组大鼠血脂异常,血管内皮可见连续多处损伤,血管内皮和皮下组织均明显增厚,且内皮局部向管腔明显隆起,表明建模成功。2)治疗结束时,与模型组相比,各治疗组大鼠血脂水平均出现明显改善,主动脉内皮无损伤状况,血清SOD活性极显著升高(P<0.01),血清LDH活性(除低剂量苜蓿素治疗组)和MDA含量显著降低(P<0.05),炎症相关因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)]的含量或活性及NF-κB和MAPK信号通路蛋白[NF-κB p65蛋白(p65)、NF-κB抑制蛋白α(IKB)、磷酸化NF-κB p65蛋白(P-p65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(P-IKB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(P-ERK1/2)]表达量和磷酸化水平均极显著降低(P<0.01),而且高剂量苜蓿素治疗组对炎症通路蛋白表达的抑制效果强于辛伐他汀治疗组。综上所述,苜蓿素能够通过降血脂、抗氧化、消炎等多种途径修复高脂饲粮诱发的大鼠血管内皮损伤。 展开更多
关键词 血管炎症 SD大鼠 苜蓿素
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原发性小血管炎的耳科学表现 被引量:5
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作者 冯勃 张延平 韩东一 《中华耳科学杂志》 CSCD 2009年第4期296-299,共4页
1概述 系统性血管炎是指以血管壁炎症和/或纤维素样坏死为主要病理特征的一组系统性自身免疫性疾病,当病变限于血管直径〈40μm微小动脉、静脉和毛细血管时则为小血管炎。依据病因可分为原发性和继发性小血管炎,继发性小血管炎指有... 1概述 系统性血管炎是指以血管壁炎症和/或纤维素样坏死为主要病理特征的一组系统性自身免疫性疾病,当病变限于血管直径〈40μm微小动脉、静脉和毛细血管时则为小血管炎。依据病因可分为原发性和继发性小血管炎,继发性小血管炎指有明确病因者,如感染性疾病、 展开更多
关键词 原发性小血管 系统性自身免疫性疾病 耳科学 系统性血管 血管炎症 感染性疾病 病理特征 血管直径
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免疫细胞在糖尿病大血管病变中的作用 被引量:8
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作者 杨婵 杨嫱妃 +3 位作者 谢子妍 鄢然 蔡雪琴 谢春光 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期98-102,共5页
糖尿病大血管病变呈低度炎症状态,免疫炎症反应引发的持续性血管损伤是其病理基础。免疫细胞失衡导致大血管区域免疫炎症微环境紊乱是免疫炎性中心反应,但其确切病理机制尚未明确,故笔者通过综述以巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥... 糖尿病大血管病变呈低度炎症状态,免疫炎症反应引发的持续性血管损伤是其病理基础。免疫细胞失衡导致大血管区域免疫炎症微环境紊乱是免疫炎性中心反应,但其确切病理机制尚未明确,故笔者通过综述以巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥大细胞等免疫细胞与糖尿病大血管病变的相关性,简要分析免疫细胞在糖尿病大血管病变发生发展中可能的机制。 展开更多
关键词 糖尿病大血管病变 免疫细胞 综述 免疫炎症反应 血管区域免疫炎症 微环境紊乱
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通过负载miR10a的仿生脂质体靶向重编程巨噬细胞线粒体代谢治疗动脉粥样硬化
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作者 房飞 王尔祥 +1 位作者 杨涵荞 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期223-223,共1页
目的动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症疾病,与斑块内M1/M2巨噬细胞表型失衡密切相关。将促炎性M1巨噬细胞重编程为抗炎性M2表型已成为治疗动脉粥样硬化的一种极具前景的策略。然而,这种方法的有效性受到重编程效率的阻碍。本研究开发了... 目的动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症疾病,与斑块内M1/M2巨噬细胞表型失衡密切相关。将促炎性M1巨噬细胞重编程为抗炎性M2表型已成为治疗动脉粥样硬化的一种极具前景的策略。然而,这种方法的有效性受到重编程效率的阻碍。本研究开发了一种仿生脂质体mi R10a/S@H-MNP,通过挽救线粒体功能障碍并诱导M1巨噬细胞转化为M2表型治疗动脉粥样硬化。方法将流体响应性mi R10a封装于ROS响应性脂质体;通过共挤出方式包裹红细胞膜,并通过点击化学方式修饰巨噬细胞靶向分子PEG-HA得到仿生脂质体(mi R10a/S@H-MNP);体外评价mi R10a/S@H-MNP对M1型巨噬细胞线粒体功能的调节和重编程巨噬细胞表型的能力;体内评价mi R10a/S@H-MNP治疗动脉粥样硬化的能力。结果mi R10a/S@H-MNP在高ROS环境释放mi R10a,有效清除线粒体活性氧,增强线粒体生物发生,并激活线粒体氧化磷酸化(OXPHOS),成功重新编程M1巨噬细胞为M2表型。此外,静脉注射mi R10a/S@H-MNP可靶向动脉粥样硬化部位炎性巨噬细胞,重编程斑块巨噬细胞表型并显著抑制动脉粥样硬化斑块进展。结论mi R10a/S@H-MNP可重编程巨噬细胞线粒体代谢,驱动M1巨噬细胞向M2表型转化从而治疗动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 动脉粥样硬化 血管炎症 抗炎性 巨噬细胞 重编程 脂质体 点击化学
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