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孕期运动调节高血压大鼠子代血管平滑肌表型的Ppargc1α去甲基化机制 被引量：1
1
作者 陈渝 李珊珊 +3 位作者 张严焱 刘晨喆 李丽 石丽君 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2122-2130,共9页
目的:探讨孕期运动是否抑制高血压大鼠子代血管重构及其可能的表观遗传机制。方法:选用自发性高血压大鼠(SHR)及其正常血压对照大鼠(WKY),同品系进行配种,见栓且阴道涂片见精子确定为配种成功,记为妊娠第1天。孕鼠随机分为安静(p-WKY-SE... 目的:探讨孕期运动是否抑制高血压大鼠子代血管重构及其可能的表观遗传机制。方法:选用自发性高血压大鼠(SHR)及其正常血压对照大鼠(WKY),同品系进行配种,见栓且阴道涂片见精子确定为配种成功,记为妊娠第1天。孕鼠随机分为安静(p-WKY-SED和p-SHR-SED)组和运动(p-WKY-EX和p-SHR-EX)组,每组25只。运动组进行无负重游泳运动(每天60 min,每周6 d,至妊娠第19天)。每天监测孕鼠进食量和体重;妊娠第21天,一部分孕鼠剖腹取胎鼠监测胎鼠体重和胎盘效率,另一部分孕鼠待自然分娩;雄性子代3月龄时,进行尾动脉无创血压监测,采用HE染色观察肠系膜动脉形态,采用RT-qPCR和Western blot检测肠系膜动脉过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)的mRNA和蛋白水平及TET2蛋白水平,亚硫酸氢盐测序和ELISA分别检测肠系膜动脉Ppargc1α基因(编码PGC1α)甲基化水平和5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)水平。结果:孕期运动抑制SHR子代胎盘效率下降(P<0.05),显著降低SHR子代的舒张压和平均动脉压(P<0.05),显著减小SHR子代的血管中膜厚度/内径比值(P<0.01),抑制血管平滑肌收缩表型向合成表型转换(P<0.05),显著上调SHR子代肠系膜动脉减少的PGC1αmRNA和蛋白表达,抑制Ppargc1α基因甲基化(P<0.05);与去甲基化密切相关的TET2蛋白(P<0.05)和5hmC(P<0.01)在SHR子代肠系膜动脉中显著降低,孕期运动显著增加二者水平(P<0.05)。结论:孕期运动可通过增加TET2介导的Ppargc1α基因启动子区去甲基化,抑制高血压大鼠子代成年后血管平滑肌由收缩表型向合成表型转换,缓解其血管重构。 展开更多
关键词 孕期运动 自发性高血压大鼠 TET2蛋白 Ppargc1α基因 血管平滑肌表型
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脑梗死后血管平滑肌细胞表型转化机制研究进展
2
作者 李泓涛 杜红根 +1 位作者 李晶 杜元灏 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期210-214,共5页
目的 了解发生脑梗死后,脑血管VSMCs表型转化机制研究进展。方法 通过搜索近十年Pubmed、Web of science、中国知网(CNKI)、万方(Wangfan)、维普(VIP)等国内外数据库进行文献检索,将脑梗死VSMCs表型转化、针刺干预脑梗死文献进行纳入,... 目的 了解发生脑梗死后,脑血管VSMCs表型转化机制研究进展。方法 通过搜索近十年Pubmed、Web of science、中国知网(CNKI)、万方(Wangfan)、维普(VIP)等国内外数据库进行文献检索,将脑梗死VSMCs表型转化、针刺干预脑梗死文献进行纳入,通过导入文献管理软件进行手工筛选分类。结果 脑梗死后脑血管VSMCs发生了表型转化,在表型标志性蛋白、促表型转化因子、相关信号通路、非编码RNA研究均有涉及。结论 VSMCs的表型转化是一个多层次、多因子的调控效应所发挥的综合结果,优势通路和关键因子的筛选、不同通路和关键因子的协调配合对于明确VSMCs的表型转化仍然具有重要意义,其能够丰富发展“脑表面血管”学说,为临床治疗干预提供新的治疗思考和新的治疗靶点,为针刺干预脑梗死提供基础实验支持参考。 展开更多
关键词 脑梗死表型转化血管平滑肌细胞 研究进展
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田蓟苷对大鼠A7R5血管平滑肌细胞增殖、迁移、表型转化及Notch1信号通路调控的影响
3
作者 李雅琪 马晓莉 +3 位作者 赵云丽 李静 袁勇 王新春 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期977-981,共5页
目的 研究田蓟苷对A7R5血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法 采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激A7R5细胞建立血管平滑肌表型转化模型,将细胞分为正常组、模型组、田蓟苷组、Notch1通路抑制... 目的 研究田蓟苷对A7R5血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法 采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激A7R5细胞建立血管平滑肌表型转化模型,将细胞分为正常组、模型组、田蓟苷组、Notch1通路抑制剂组(DAPT组)和辛伐他汀组。采用CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移情况,实时荧光定量PCR法检测细胞SM22α、α-SMA、Notch1、Hes1、Hes5、Jagged-1 mRNA表达,Western blot法检测细胞Notch1、RBP-Jκ、Hes1蛋白表达。结果 与模型组比较,各给药组均可抑制A7R5细胞的异常增殖和迁移(P<0.05,P<0.01),上调α-SMA mRNA表达(P<0.01);田蓟苷组和DAPT组下调Notch1通路相关基因Notch1、Hes-1、Hes-5和Jagged-1 mRNA表达(P<0.05,P<0.01);田蓟苷组下调Notch1、Hes-1、RBP-Jκ蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 田蓟苷通过抑制VSMCs的异常增殖、迁移、表型转化及调控Notch1信号通路,从而保护ox-LDL诱导的A7R5细胞损伤。 展开更多
关键词 田蓟苷 血管平滑肌表型转化 动脉粥样硬化 Notch1信号通路
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电针干预MCAO大鼠脑动脉平滑肌细胞表型转化机制研究
4
作者 韩佳炜 杨继维 +3 位作者 殷秀梅 陈林玲 贾蓝羽 杜元灏 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期171-178,I0003-I0005,共11页
目的 本研究以大脑中动脉血管平滑肌细胞表型稳态及转化特征为切入点,观察脑梗死急性期血管平滑肌细胞表型标志性蛋白和表型转化调节因子的表达变化及电针干预效应,以深入探讨脑梗死急性期血管舒缩运动机能障碍的分子机制。方法 健康雄... 目的 本研究以大脑中动脉血管平滑肌细胞表型稳态及转化特征为切入点,观察脑梗死急性期血管平滑肌细胞表型标志性蛋白和表型转化调节因子的表达变化及电针干预效应,以深入探讨脑梗死急性期血管舒缩运动机能障碍的分子机制。方法 健康雄性Wistar大鼠90只(30只用于电镜观察,30只用于免疫组化检测,30只用于ELISA检测)随机分为4组:空白组(n=9)、假手术组(n=9)、模型组(n=36)、电针组(n=36)。动物模型建立后,将模型组和电针组在术后3 h、6 h、24 h、72 h随机分为4个亚组,每组9只大鼠。采用Longa腔内线栓法建立永久性大脑中动脉闭塞大鼠模型,电针组予2 Hz/15 Hz,2 mA电针持续刺激“人中穴”20 min,其中3 h、6 h、24 h组仅在造模后即刻针刺1次,而72 h则每日针刺1次,其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用NSS评分法对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估;透射电镜观察MCAO大鼠血管平滑肌细胞形态学变化及电针干预效应;免疫组化法检测表型标志性蛋白α-SMA和OPN表达变化及电针干预效应;ELISA法检测表型转化调节因子PDGF-BB和TGF-β1表达变化及电针干预效应。结果 与模型组相比,电针组NSS评分在梗死后72 h明显降低(P<0.05);电镜下显示电针组呈收缩表型的血管平滑肌细胞较同时相模型组增加;免疫组化和ELISA结果表明电针组α-SMA阳性表达在梗死后6 h、24 h、72 h明显高于模型组(P<0.01);而OPN阳性表达和PDGF-BB表达在梗死后6 h、24 h、72 h明显低于模型组(P<0.05、P<0.01);电针组TGF-β1表达在梗死后24 h、72 h高于模型组(P<0.05)。结论 电针人中穴可通过影响表型转化调节因子表达,减少梗死后表型异常转化,在一定程度上维持血管平滑肌细胞的收缩表型,为脑梗死后代偿血流提供条件。 展开更多
关键词 脑梗死 电针 血管平滑肌细胞表型 表型转化调节因子 “人中”穴
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香青兰总黄酮调控Notch1信号通路对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响 被引量：5
5
作者 岳茹婧 马晓莉 +3 位作者 郭新红 黄川生 王新春 曹文疆 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2021年第2期252-258,共7页
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠血管平滑肌A7R5细胞表型转化的影响,探讨其用于动脉粥样硬化治疗的可能机制。方法实验分为6组,分组如下:ox-LDL刺激A7R5细胞表型转化作为模型组;用浓度分别为25、50、100μg·mL^(-1)TFDM处理表型... 目的研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠血管平滑肌A7R5细胞表型转化的影响,探讨其用于动脉粥样硬化治疗的可能机制。方法实验分为6组,分组如下:ox-LDL刺激A7R5细胞表型转化作为模型组;用浓度分别为25、50、100μg·mL^(-1)TFDM处理表型转化的细胞作为低、中、高剂量组;10-5 mol·L^(-1)辛伐他汀处理表型转化的细胞,作为阳性对照组;未经处理的细胞作为正常对照组。采用CCK-8法测定细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。蛋白免疫印迹测定SM22α,α-SMA和Notch1通路相关蛋白Notch1、actived-Notch1、RBP-Jκ、Hes-1及Hes-5蛋白的表达。结果与ox-LDL刺激的模型组比较,高剂量的TFDM刺激细胞后显著降低其增殖、迁移能力(P<0.001或P<0.05),上调SM22α,α-SMA表达(P<0.05),下调Notch1、actived-Notch1、RBP-Jκ、Hes-1及Hes-5的表达(P<0.001,P<0.01或P<0.05);中、低剂量的TFDM对细胞增殖、迁移及相关蛋白表达也有相应的调节,但作用不如高剂量显著。结论TFDM能显著抑制ox-LDL诱导A7R5细胞的过度增殖、迁移及表型转化,这种作用可能与调节了Notch1信号通路有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞表型转化 NOTCH1
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血管平滑肌细胞表型与出血的关系 被引量：1
6
作者 杨蕾 张芳 +7 位作者 李盼盼 王领弟 李澄 李彦楠 于航 孙孟瑶 师伟 徐丽 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第5期1129-1132,共4页
各种急慢性出血是导致患者生活质量下降甚至死亡的重要原因之一,近年来随着对血管微观结构研究的日益加深,发现血管重构在出血性疾病中起着重要作用,而血管平滑肌细胞（VSMC）改变是其起始环节。前期研究发现节育器出血不良反应患者发... 各种急慢性出血是导致患者生活质量下降甚至死亡的重要原因之一,近年来随着对血管微观结构研究的日益加深,发现血管重构在出血性疾病中起着重要作用,而血管平滑肌细胞（VSMC）改变是其起始环节。前期研究发现节育器出血不良反应患者发病与血管形态和功能异常紧密相关,就此综述,进而讨论血管平滑肌细胞表型与放置宫环节育器出血的关系,从而为宫环出血机制和治疗方案的研究提供新的思路。 展开更多
关键词 出血机制 血管平滑肌细胞表型 宫环出血
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E1A激活基因阻遏子过表达诱导体外培养大鼠平滑肌细胞分化 被引量：13
7
作者 韩雅玲 闫承慧 +4 位作者 刘海伟 胡叶 康建 王效增 李少华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1099-1105,共7页
为探讨E1A激活基因阻遏子蛋白 (CREG)对血管平滑肌细胞表型转换的调控机制 ,应用pRC/CMV hCREG真核表达载体转染体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,观察了转染前后细胞的表型改变 .结果发现 ,pRC/CMV hCREG质粒转染后 ,大鼠平滑肌... 为探讨E1A激活基因阻遏子蛋白 (CREG)对血管平滑肌细胞表型转换的调控机制 ,应用pRC/CMV hCREG真核表达载体转染体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,观察了转染前后细胞的表型改变 .结果发现 ,pRC/CMV hCREG质粒转染后 ,大鼠平滑肌细胞增殖受抑 ,细胞分化标志蛋白SMα actin表达显著增加 .免疫共沉淀分析发现 ,CREG与血清反应因子 (SRF)发生相互作用形成复合体 ,在CREG基因过表达时 ,与CREG结合的SRF蛋白增加 .凝胶迁移阻滞分析 (GSMA)和抗体凝胶迁移阻滞分析 (supershift)显示 ,过表达的CREG蛋白与SRF蛋白共同结合到SMα actin基因启动子区CArG位点上 ,可能参与SMα actin表达的调控 .构建SMα actinpromoter pCAT 3报告基因载体并与pRC/CMV hCREG质粒共转染VSMCs也证实 ,CREG蛋白过表达可增强SMα actin基因表达 .上述研究提示 。 展开更多
关键词 CArG 阻遏蛋白 E1A 表型 细胞 血管平滑肌 大鼠
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硅胶微导管套管缩窄术建立小鼠颈总动脉血管重塑模型
8
作者 赵峰 徐强 +3 位作者 胡舒婷 郭志福 宋晓伟 吴弘 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期875-881,共7页
目的通过硅胶微导管套管缩窄术建立一种新的小鼠颈总动脉血管重塑模型,分析血管缩窄时间与血管重塑之间的关系。方法12只C57BL/6小鼠经异氟烷麻醉后,取颈正中切口,分离左、右侧颈总动脉。左侧颈总动脉行缩窄术,将长1 cm、内径0.3 mm的... 目的通过硅胶微导管套管缩窄术建立一种新的小鼠颈总动脉血管重塑模型,分析血管缩窄时间与血管重塑之间的关系。方法12只C57BL/6小鼠经异氟烷麻醉后,取颈正中切口,分离左、右侧颈总动脉。左侧颈总动脉行缩窄术,将长1 cm、内径0.3 mm的硅胶微导管纵向剖开后套入颈总动脉,固定并扎紧;右侧颈总动脉仅行假手术,不放置硅胶微导管,不进行缩窄术。在术后2周和4周时分别处死6只小鼠,3只用于组织病理学观察,3只用于RNA和蛋白提取。取小鼠两侧颈总动脉制作病理切片,采用H-E染色观察颈总动脉血管的显微结构,免疫组织化学染色检测颈总动脉组织中血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;取两侧颈总动脉RNA和蛋白样品,采用qRT-PCR检测血管平滑肌表型转化标志分子钙调理蛋白1(CNN1)、平滑肌肌动蛋白α2(ACTA2)的表达,蛋白质印迹法检测细胞增殖相关分子周期蛋白A2、周期蛋白D1和PCNA的表达。结果12只小鼠左侧颈总动脉套管缩窄手术均获得成功,套管扎紧后即刻可见血管管腔狭窄但血流未被阻断,术后2周和4周取材时小鼠均无明显异常表现。H-E染色结果显示,术后2周时小鼠左侧颈总动脉血管外膜组织明显增生,4周时小鼠左侧颈总动脉血管中膜和内膜明显增生。免疫组织化学染色结果显示,术后2周和4周时小鼠左侧颈总动脉出现大量PCNA表达,提示平滑肌细胞异常增殖。qRT-PCR检测结果显示,术后2周和4周时小鼠左侧颈总动脉收缩型平滑肌细胞标志分子CNN1、ACTA2的表达水平均降低。蛋白质印迹法检测结果显示,术后2周和4周时小鼠左侧颈总动脉细胞周期蛋白A2、周期蛋白D1和PCNA的表达水平均升高。结论硅胶微导管套管致小鼠颈总动脉缩窄是一种简单、高效的血管重塑模型。 展开更多
关键词 血管重塑 血管平滑肌表型转化 颈总动脉缩窄 微导管 内膜增生
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