期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
脑梗死后血管平滑肌细胞表型转化机制研究进展
1
作者 李泓涛 杜红根 +1 位作者 李晶 杜元灏 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期210-214,共5页
目的 了解发生脑梗死后,脑血管VSMCs表型转化机制研究进展。方法 通过搜索近十年Pubmed、Web of science、中国知网(CNKI)、万方(Wangfan)、维普(VIP)等国内外数据库进行文献检索,将脑梗死VSMCs表型转化、针刺干预脑梗死文献进行纳入,... 目的 了解发生脑梗死后,脑血管VSMCs表型转化机制研究进展。方法 通过搜索近十年Pubmed、Web of science、中国知网(CNKI)、万方(Wangfan)、维普(VIP)等国内外数据库进行文献检索,将脑梗死VSMCs表型转化、针刺干预脑梗死文献进行纳入,通过导入文献管理软件进行手工筛选分类。结果 脑梗死后脑血管VSMCs发生了表型转化,在表型标志性蛋白、促表型转化因子、相关信号通路、非编码RNA研究均有涉及。结论 VSMCs的表型转化是一个多层次、多因子的调控效应所发挥的综合结果,优势通路和关键因子的筛选、不同通路和关键因子的协调配合对于明确VSMCs的表型转化仍然具有重要意义,其能够丰富发展“脑表面血管”学说,为临床治疗干预提供新的治疗思考和新的治疗靶点,为针刺干预脑梗死提供基础实验支持参考。 展开更多
关键词 脑梗死表型转化血管平滑肌细胞 研究进展
在线阅读 下载PDF
香青兰总黄酮调控Notch1信号通路对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响 被引量:5
2
作者 岳茹婧 马晓莉 +3 位作者 郭新红 黄川生 王新春 曹文疆 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2021年第2期252-258,共7页
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠血管平滑肌A7R5细胞表型转化的影响,探讨其用于动脉粥样硬化治疗的可能机制。方法实验分为6组,分组如下:ox-LDL刺激A7R5细胞表型转化作为模型组;用浓度分别为25、50、100μg·mL^(-1)TFDM处理表型... 目的研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠血管平滑肌A7R5细胞表型转化的影响,探讨其用于动脉粥样硬化治疗的可能机制。方法实验分为6组,分组如下:ox-LDL刺激A7R5细胞表型转化作为模型组;用浓度分别为25、50、100μg·mL^(-1)TFDM处理表型转化的细胞作为低、中、高剂量组;10-5 mol·L^(-1)辛伐他汀处理表型转化的细胞,作为阳性对照组;未经处理的细胞作为正常对照组。采用CCK-8法测定细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。蛋白免疫印迹测定SM22α,α-SMA和Notch1通路相关蛋白Notch1、actived-Notch1、RBP-Jκ、Hes-1及Hes-5蛋白的表达。结果与ox-LDL刺激的模型组比较,高剂量的TFDM刺激细胞后显著降低其增殖、迁移能力(P<0.001或P<0.05),上调SM22α,α-SMA表达(P<0.05),下调Notch1、actived-Notch1、RBP-Jκ、Hes-1及Hes-5的表达(P<0.001,P<0.01或P<0.05);中、低剂量的TFDM对细胞增殖、迁移及相关蛋白表达也有相应的调节,但作用不如高剂量显著。结论TFDM能显著抑制ox-LDL诱导A7R5细胞的过度增殖、迁移及表型转化,这种作用可能与调节了Notch1信号通路有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞表型转化 NOTCH1
在线阅读 下载PDF
血管平滑肌细胞表型与出血的关系 被引量:1
3
作者 杨蕾 张芳 +7 位作者 李盼盼 王领弟 李澄 李彦楠 于航 孙孟瑶 师伟 徐丽 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第5期1129-1132,共4页
各种急慢性出血是导致患者生活质量下降甚至死亡的重要原因之一,近年来随着对血管微观结构研究的日益加深,发现血管重构在出血性疾病中起着重要作用,而血管平滑肌细胞(VSMC)改变是其起始环节。前期研究发现节育器出血不良反应患者发... 各种急慢性出血是导致患者生活质量下降甚至死亡的重要原因之一,近年来随着对血管微观结构研究的日益加深,发现血管重构在出血性疾病中起着重要作用,而血管平滑肌细胞(VSMC)改变是其起始环节。前期研究发现节育器出血不良反应患者发病与血管形态和功能异常紧密相关,就此综述,进而讨论血管平滑肌细胞表型与放置宫环节育器出血的关系,从而为宫环出血机制和治疗方案的研究提供新的思路。 展开更多
关键词 出血机制 血管平滑肌细胞表型 宫环出血
在线阅读 下载PDF
电针干预MCAO大鼠脑动脉平滑肌细胞表型转化机制研究
4
作者 韩佳炜 杨继维 +3 位作者 殷秀梅 陈林玲 贾蓝羽 杜元灏 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期171-178,I0003-I0005,共11页
目的 本研究以大脑中动脉血管平滑肌细胞表型稳态及转化特征为切入点,观察脑梗死急性期血管平滑肌细胞表型标志性蛋白和表型转化调节因子的表达变化及电针干预效应,以深入探讨脑梗死急性期血管舒缩运动机能障碍的分子机制。方法 健康雄... 目的 本研究以大脑中动脉血管平滑肌细胞表型稳态及转化特征为切入点,观察脑梗死急性期血管平滑肌细胞表型标志性蛋白和表型转化调节因子的表达变化及电针干预效应,以深入探讨脑梗死急性期血管舒缩运动机能障碍的分子机制。方法 健康雄性Wistar大鼠90只(30只用于电镜观察,30只用于免疫组化检测,30只用于ELISA检测)随机分为4组:空白组(n=9)、假手术组(n=9)、模型组(n=36)、电针组(n=36)。动物模型建立后,将模型组和电针组在术后3 h、6 h、24 h、72 h随机分为4个亚组,每组9只大鼠。采用Longa腔内线栓法建立永久性大脑中动脉闭塞大鼠模型,电针组予2 Hz/15 Hz,2 mA电针持续刺激“人中穴”20 min,其中3 h、6 h、24 h组仅在造模后即刻针刺1次,而72 h则每日针刺1次,其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用NSS评分法对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估;透射电镜观察MCAO大鼠血管平滑肌细胞形态学变化及电针干预效应;免疫组化法检测表型标志性蛋白α-SMA和OPN表达变化及电针干预效应;ELISA法检测表型转化调节因子PDGF-BB和TGF-β1表达变化及电针干预效应。结果 与模型组相比,电针组NSS评分在梗死后72 h明显降低(P<0.05);电镜下显示电针组呈收缩表型的血管平滑肌细胞较同时相模型组增加;免疫组化和ELISA结果表明电针组α-SMA阳性表达在梗死后6 h、24 h、72 h明显高于模型组(P<0.01);而OPN阳性表达和PDGF-BB表达在梗死后6 h、24 h、72 h明显低于模型组(P<0.05、P<0.01);电针组TGF-β1表达在梗死后24 h、72 h高于模型组(P<0.05)。结论 电针人中穴可通过影响表型转化调节因子表达,减少梗死后表型异常转化,在一定程度上维持血管平滑肌细胞的收缩表型,为脑梗死后代偿血流提供条件。 展开更多
关键词 脑梗死 电针 血管平滑肌细胞表型 表型转化调节因子 “人中”穴
在线阅读 下载PDF
E1A激活基因阻遏子过表达诱导体外培养大鼠平滑肌细胞分化 被引量:13
5
作者 韩雅玲 闫承慧 +4 位作者 刘海伟 胡叶 康建 王效增 李少华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1099-1105,共7页
为探讨E1A激活基因阻遏子蛋白 (CREG)对血管平滑肌细胞表型转换的调控机制 ,应用pRC/CMV hCREG真核表达载体转染体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,观察了转染前后细胞的表型改变 .结果发现 ,pRC/CMV hCREG质粒转染后 ,大鼠平滑肌... 为探讨E1A激活基因阻遏子蛋白 (CREG)对血管平滑肌细胞表型转换的调控机制 ,应用pRC/CMV hCREG真核表达载体转染体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,观察了转染前后细胞的表型改变 .结果发现 ,pRC/CMV hCREG质粒转染后 ,大鼠平滑肌细胞增殖受抑 ,细胞分化标志蛋白SMα actin表达显著增加 .免疫共沉淀分析发现 ,CREG与血清反应因子 (SRF)发生相互作用形成复合体 ,在CREG基因过表达时 ,与CREG结合的SRF蛋白增加 .凝胶迁移阻滞分析 (GSMA)和抗体凝胶迁移阻滞分析 (supershift)显示 ,过表达的CREG蛋白与SRF蛋白共同结合到SMα actin基因启动子区CArG位点上 ,可能参与SMα actin表达的调控 .构建SMα actinpromoter pCAT 3报告基因载体并与pRC/CMV hCREG质粒共转染VSMCs也证实 ,CREG蛋白过表达可增强SMα actin基因表达 .上述研究提示 。 展开更多
关键词 CArG 阻遏蛋白 E1A 表型 细胞 血管平滑肌 大鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部