淋巴结阳性乳腺癌的血管增殖与蒽环类药物相关性的研究 被引量：1

1

作者 余之刚 杨其峰 +2 位作者 王建新 付勤烨 孙靖中 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期268-272,共5页

目的:探讨血管增殖与腋窝淋巴结阳性的乳腺癌患者接受蒽环类药物辅助化疗的相关性。方法:采用免疫组织化学的方法(LSAB法)检测接受过蒽环类药物化疗的78例淋巴结阳性的乳腺癌标本中CD31的表达,并结合微血管计数和随访结果,用χ2检验、... 目的:探讨血管增殖与腋窝淋巴结阳性的乳腺癌患者接受蒽环类药物辅助化疗的相关性。方法:采用免疫组织化学的方法(LSAB法)检测接受过蒽环类药物化疗的78例淋巴结阳性的乳腺癌标本中CD31的表达,并结合微血管计数和随访结果,用χ2检验、单因素和多因素分析进行统计学处理。结果:微血管计数水平较高的患者5年生存率为65.39%,明显低于微血管计数水平低的患者(85.52%,P=0.0066);肿瘤组织中高水平的血管增殖与患者无瘤生存率(P=0.0034)和总生存率(P=0.007)有很强的相关性。结论:肿瘤组织内血管增殖水平的高低在淋巴结阳性的乳腺癌患者中是一个独立的预后指标;高水平血管增殖的存在不仅预示着患者可能在短期内复发或转移,同时提示对蒽环类药物存在抵抗性,这可能是这类患者预后较差的一个重要原因。 展开更多

关键词 乳腺癌 血管增殖 微血管计数 辅助化疗 蒽环类药物 淋巴结阳性

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环缩酚肽抑制小鼠血管增殖性视网膜病变的研究 被引量：5

2

作者 梁小玲 刘汉生 +3 位作者 陈浩宇 黄永盛 唐仕波 Peter A.Campochiaro 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期532-535,共4页

【目的】观察两种环缩酚肽的衍生物(Hep-A)和(Hep-B)对氧诱导的血管增殖性视网膜病变的抑制作用。【方法】将鼠龄为7d(P7)的C57BL/6幼鼠置于体积分数75%的氧气箱中连续生活5d,建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型。在12d(P12)幼鼠回... 【目的】观察两种环缩酚肽的衍生物(Hep-A)和(Hep-B)对氧诱导的血管增殖性视网膜病变的抑制作用。【方法】将鼠龄为7d(P7)的C57BL/6幼鼠置于体积分数75%的氧气箱中连续生活5d,建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型。在12d(P12)幼鼠回到正常大气环境中,同时开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=23)、Hep-A10mg/kg(第2组,n=22)、或者Hep-B10mg/kg(第3组,n=22),每天两次,持续5d。在17d(P17)取鼠眼进行冰冻切片和GSA(griffoniasimplicifolialectinB4)染色,或作荧光素灌注和视网膜平铺片,用图象分析软件定量计算视网膜无灌注区和新生血管的面积。【结果】病理检测视网膜新生血管面积:第一组为(0.51±0.08)mm2/鼠(n=7);第2组为(0.11±0.01)mm2/鼠(n=8);第3组为(0.16±0.02)mm2/鼠(n=8)。视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.36土0.02)mm2/眼(n=32),第2组为(0.19±0.01)mm2/眼(n=28),第3组为(0.07±0.01)mm2/眼(n=28);视网膜平片检测视网膜无灌注区面积:第1组为(2.33±0.08)mm2/眼,第2组为(1.08±0.09)mm2/眼,第3组为(1.22±0.11)mm2/眼。经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积和视网膜无灌注区的面积,均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】两种环缩酚肽衍生物均能强效? 展开更多

关键词 环缩酚肽抑制 小鼠 血管增殖性视网膜病变 视网膜新生血管 视网膜无灌注

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细胞周期调控机制与血管增殖性疾病的防治

3

作者 汪明慧 许顶立 赖文岩 《医学与哲学》 2001年第10期34-36,共3页

关键词 细胞周期调控机制 血管增殖性疾病 防治

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生长因子诱导的血管内皮细胞增殖作用的研究 被引量：11

4

作者 卢海 张惠蓉 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2001年第4期297-300,共4页

目的　研究生长因子对血管内皮细胞增殖活动的诱导和刺激作用。以进一步探讨生长因子在视网膜新生血管疾病中所起的作用。方法　采用血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和磁性成纤维生长因子（ｂＦＧＦ）诱导高体培养的血管内皮细胞的增殖。... 目的　研究生长因子对血管内皮细胞增殖活动的诱导和刺激作用。以进一步探讨生长因子在视网膜新生血管疾病中所起的作用。方法　采用血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和磁性成纤维生长因子（ｂＦＧＦ）诱导高体培养的血管内皮细胞的增殖。研究ＶＥＧＦ及ｂＦＧＦ对血管内皮细胞ＤＮＡ合成、细胞生长和细胞周期的调控，以及两种因子的协同效应。结果　　ＶＥＧＦ及ｂＦＧＦ均可显著刺激血管内皮细胞的增生，其刺激效应与生长因子浓度呈剂量依赖关系。共同作用时，具有协同效应。两种因子均可显著增加３Ｈ－ＴｄＲ的掺入值，其刺激作用与浓度呈剂量依赖关系，共同作用时亦具有协同效应。ＶＥＧＦ和ｂＦＧＦ均可显著地增加Ｓ期细胞的比例。结论　ＶＥＧＦ及ｂＦＧＦ均可显著地刺激内皮细胞的增殖，促进细胞ＤＮＡ的合成。两种因子联合应用时，具有协同效应。提示：两种生长因子在视网膜新生血管的发生和发展中可能具有一定作用，且存在因子间的协同效应。 展开更多

关键词 生长因子 内皮细胞 视网膜血管增殖性病变 实验研究

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平滑肌细胞凋亡对血管球囊损伤后内膜增殖的影响 被引量：5

5

作者 王耿 何国祥 +2 位作者 迟路湘 景涛 王海东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期268-271,共4页

目的 :探讨血管球囊损伤后内膜增殖的机制。方法 :采用电镜、末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 (TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡及新生内膜面积的变化。结果 :球囊损伤后... 目的 :探讨血管球囊损伤后内膜增殖的机制。方法 :采用电镜、末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 (TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡及新生内膜面积的变化。结果 :球囊损伤后血管壁增生 ,球囊损伤后第 3天 ,血管中层出现凋亡的平滑肌细胞 (SMC) ;损伤后第 7天 ,新生内膜形成 ,内膜和中层SMC凋亡率最高 ,凋亡的SMC主要分布在内膜层 ,以后逐渐降低 ;至损伤后第 2 8天 ,仅内膜层有少量凋亡的SMC ;血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R )拮抗剂Irbesartan显著增加SMC凋亡和抑制内膜增生。结论 :VSMC凋亡不足是球囊损伤后血管内膜增生的机制之一。 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞 细胞凋亡 血管内膜增殖

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钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用 被引量：15

6

作者 张正浩 张孙曦 +5 位作者 李菊香 何其华 牛大地 王述姮 袁杰 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期261-265,共5页

目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平... 目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2 + 摄入的影响 ;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变。结果 :UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成 ,并诱导细胞由静止向增殖状态转化。与对照组相比 10 -8mol·L-1UⅡ使细胞的增殖指数 [(G2 M +S) % ]增加 192 % (P <0 .0 1)。钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2 + 螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应 ,其中UⅡ (10 -8mol·L-1)与尼卡地平 (10 -5mol·L-1)共同孵育的VSMCDNA合成量仅为单纯UⅡ (10 -8mol·L-1)组的 5 9.0 %。UⅡ (10 -10 ～ 10 -8mol·L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2 + 的摄入增加 ,尼卡地平 (10 -5mol·L-1)也可显著对抗UⅡ (10 -8mol·L-1)对45Ca2 + 摄入的诱导作用 (P值均小于 0 .0 1)。用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2 + 浓度迅速升高 ,持续约 3min ,形成钙波。结论 :UⅡ可通过促进细胞Ca2 + 摄取和增加细胞内Ca2 + 浓度 。 展开更多

关键词 钙信号 尾加压素-Ⅱ 血管平滑肌增殖 信号传递 药理学

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粉防己碱对高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 被引量：21

7

作者 李庆平 陆泽安 饶曼人 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期145-149,共5页

探讨了粉防己碱 (Tet)抑制培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (AVSMC)增殖的作用 ,MTT法分析细胞增殖 ,[3 H]TdR参入法分析细胞DNA合成 .结果显示 :①肾血管性高血压〔RH ,二肾一夹 (2K1C)术后18周〕大鼠AVSMC超微结构呈典型的合成细胞特征 ;... 探讨了粉防己碱 (Tet)抑制培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (AVSMC)增殖的作用 ,MTT法分析细胞增殖 ,[3 H]TdR参入法分析细胞DNA合成 .结果显示 :①肾血管性高血压〔RH ,二肾一夹 (2K1C)术后18周〕大鼠AVSMC超微结构呈典型的合成细胞特征 ;②RH大鼠AVSMC具有更活跃的增殖倾向 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和去甲肾上腺素 (NE)刺激下指数增长期细胞数和在NE刺激下的AVSMC生长率均明显增高 ;③Tet(50mg·kg- 1·d- 1,po ,2K1C术后 9周始 ,连续 9周 )治疗组的AVSMC对NE和AngⅡ诱导的细胞增殖反应性和生长率较RH组明显降低 ;④对RH组和伪手术组大鼠的AVSMC ,Tet(0 .1～ 10μmol·L- 1)体外给药可浓度依赖性地抑制NE或AngⅡ诱导的增殖和 [3 H]TdR参入 .研究表明 ,RH大鼠AVSMC对NE和AngⅡ促增殖作用敏感性及反应性增高 ;Tet可降低其对NE和AngⅡ的反应性 ,抑制AVSMC增殖和DNA合成 . 展开更多

关键词 粉防己碱 高血压 血管平滑肌细胞增殖 抑制作用

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绿茶多酚抑制晚期糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖(英文) 被引量：9

8

作者 欧阳平 彭文烈 +2 位作者 许顶立 赖文岩 徐安龙 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第3期247-251,共5页

目的本研究观察绿茶多酚对晚期糖基化终产物(AGEs)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较,将不同剂量的绿茶多酚与AGEs... 目的本研究观察绿茶多酚对晚期糖基化终产物(AGEs)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较,将不同剂量的绿茶多酚与AGEs共同作用并设立对照组进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。结果与对照组相比,晚期糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用。在晚期糖基化终产物刺激下,绿茶多酚可明显抑制血管平滑肌细胞的生长。AGEs对p44/42 MAPK磷酸化蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。结论本研究提示绿茶多酚可抑制晚期糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44/p42 MAPK磷酸化蛋白的表达。 展开更多

关键词 绿茶多酚 糖基化终产物 诱导 血管平滑肌细胞增殖

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肽6A对球囊损伤后大鼠主动脉血管壁增殖的影响 被引量：2

9

作者 姚兴海 凌世长 +9 位作者 田青 付爱华 汤健 唐朝枢 刘勃 朱国英 赵明 彭师奇 王秉瑞 吴祥林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第1期26-29,共4页

本文在大鼠主动脉球囊内皮剥脱术后血管壁细胞过份增殖模型上，用合成的纤维蛋白（原）降解产物肽６Ａ（４０μｍｏｌ／ｋｇ／ｄ）治疗，可有效地抑制损伤血管壁的细胞计数增加和内膜增殖，显著降低其血管组织￣３Ｈ－ＴｄＲ和￣３Ｈ－... 本文在大鼠主动脉球囊内皮剥脱术后血管壁细胞过份增殖模型上，用合成的纤维蛋白（原）降解产物肽６Ａ（４０μｍｏｌ／ｋｇ／ｄ）治疗，可有效地抑制损伤血管壁的细胞计数增加和内膜增殖，显著降低其血管组织￣３Ｈ－ＴｄＲ和￣３Ｈ－Ｌｅｕ掺入增加程度，实验结果提示肽６Ａ作为血管成型术的辅佐剂，对于防治再狭窄可能具有潜在临床应用前景。 展开更多

关键词 主动脉 血管壁细胞增殖 肽6A 球囊损伤

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血管平滑肌细胞增殖信号转导通路与血管再狭窄防治 被引量：6

10

作者 廖华 糜涛 郭小梅 《医药导报》 CAS 2007年第2期116-120,共5页

上游激活蛋白(Ras)信号通路与血管再狭窄的发生有着十分密切的关系。雷帕霉素和紫杉醇等药物涂层支架主要通过抑制Ras下游的信号转导发挥抗细胞增殖作用。新基因M fn2可直接抑制Ras,其抑制点更高,效果更明显,因而可望用于研制基因涂层... 上游激活蛋白(Ras)信号通路与血管再狭窄的发生有着十分密切的关系。雷帕霉素和紫杉醇等药物涂层支架主要通过抑制Ras下游的信号转导发挥抗细胞增殖作用。新基因M fn2可直接抑制Ras,其抑制点更高,效果更明显,因而可望用于研制基因涂层球囊与基因涂层支架,从而成为血管再狭窄等血管增殖性疾病基因治疗的新靶点。 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞增殖 信号传导 血管再狭窄

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高胰岛素血症对血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：5

11

作者 丁怡 王家富 +3 位作者 黄冠文 侯立军 刘同美 王树人 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期123-124,共2页

目的 :观察胰岛素、内皮素 - 1 (ET - 1 )和胰岛素 +ET - 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和形态结构的影响。方法 :体外培养VSMC中分别加入 32 0mIU/L胰岛素 ,1 0 - 9mol/LET - 1 ,32 0mIU/L胰岛素加 1 0 - 9mol/LET - 1 ,通过细胞计数和... 目的 :观察胰岛素、内皮素 - 1 (ET - 1 )和胰岛素 +ET - 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和形态结构的影响。方法 :体外培养VSMC中分别加入 32 0mIU/L胰岛素 ,1 0 - 9mol/LET - 1 ,32 0mIU/L胰岛素加 1 0 - 9mol/LET - 1 ,通过细胞计数和 [3H] -TdR掺入量反映VSMC增殖情况 ,进行细胞形态学观察。结果 :①胰岛素和ET - 1都能促进VSMC的增殖 (均为P <0 0 5) ;②胰岛素和ET - 1的联合应用使VSMC增殖约是对照组的两倍 (P <0 0 1 ) ,二者的联合作用也明显强于胰岛素 (P <0 0 5)或ET - 1 (P <0 0 5)的单独作用 ;③ 3组VSMC均有不同程度出现形态结构的改变 ,由收缩表型转为合成表型。结论 :高胰岛素血症和 /或ET - 展开更多

关键词 高胰岛素血症 血管平滑肌细胞增殖 内皮素-1

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IL-10对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：4

12

作者 夏春芳 霍勇 +3 位作者 尹航 薛林 张肇康 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期332-334,共3页

目的 :探讨白细胞介素 10 (interleukin 10 ,IL 10 )对血管活性肽尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 :在培养的大鼠主动脉VSMC上 ,采用3H 胸腺嘧... 目的 :探讨白细胞介素 10 (interleukin 10 ,IL 10 )对血管活性肽尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 :在培养的大鼠主动脉VSMC上 ,采用3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)参入测定VSMCDNA合成速率 ,Westernblot及免疫沉淀法测定粘着斑激酶(focaladhensionkinase ,FAK)的表达及活性。结果 :IL 10 (10 -10 ～ 10 -8g·ml-1)呈浓度依赖的方式抑制UⅡ (10 -8mol·L-1)诱导的VSMC3H TdR参入增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)和FAK的活性上调 (P <0 .0 5 ) ,但各组间FAK的蛋白表达差异无显著性。结论 :IL 10可能通过抑制FAK活性的上调 。 展开更多

关键词 白细胞介素10 药理学 尿紧张素类 血管平滑肌细胞增殖

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Irbesartanf对大鼠髂动脉球囊内皮剥脱后血管壁增殖的影响 被引量：1

13

作者 程训民 何国祥 王国超 《中国临床药理学与治疗学杂志》 CSCD 1997年第1期30-32,共3页

目的 观察Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ对血管损伤后内膜增殖的作用。方法２４只髂总动脉球囊内膜剥脱的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机等分为三组，分别于本前１天至术后１４天食管内喂饲Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ ３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ或蒸馏水。术后１... 目的 观察Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ对血管损伤后内膜增殖的作用。方法２４只髂总动脉球囊内膜剥脱的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机等分为三组，分别于本前１天至术后１４天食管内喂饲Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ ３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ或蒸馏水。术后１４天对损伤血管进行形态学检查。结果 Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ显著抑制损伤血管壁中细胞计数增加和内膜增厚以及血管平滑肌细胞增殖，并且有量效关系。对新生内膜中细胞密度影响不大。结论 Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ能够抑制大鼠髂总动脉球囊损伤后内膜增殖，Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ可能是防治血管成形术后再狭窄的有效药物。 展开更多

关键词 Irbesartanf 大鼠 髂动脉球囊 内皮剥脱 血管壁增殖

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海带多糖硫酸酯对bFGF诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：3

14

作者 刘敏 彭臻菲 +2 位作者 方哲翔 张其清 许小平 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第3期257-260,共4页

目的:研究海带多糖硫酸酯WPS、WPS-1、WPS-2和WPS-3对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:采用组织贴块法培养VSMC并用免疫组织化学染色法对VSMC进行鉴定;采用bFGF诱导VSMC增殖;以MTT... 目的:研究海带多糖硫酸酯WPS、WPS-1、WPS-2和WPS-3对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:采用组织贴块法培养VSMC并用免疫组织化学染色法对VSMC进行鉴定;采用bFGF诱导VSMC增殖;以MTT法检测海带多糖硫酸酯对bFGF诱导的VSMC增殖的影响;黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶产超氧阴离子自由基(O2-.)体系测定海带多糖硫酸酯对O2-.的清除力。结果:在0.1～1mg/mL质量浓度范围内,WPS、WPS-1和WPS-3对bFGF诱导的VSMC增殖具有抑制作用,其中WPS的增殖抑制性表现显著。WPS-2则对VSMC增殖基本无影响。在O2-.清除力上,WPS-2对O2-.清除率仅为34%,而其他组分自由基清除率均超过70%。结论:WPS、WPS-1和WPS-3对bFGF诱导的VSMC增殖均有显著抑制作用,且抑制作用可能与它们的自由基清除能力相关。 展开更多

关键词 海带多糖硫酸酯 碱性成纤维细胞生长因子 血管平滑肌细胞增殖 抑制作用

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增殖性脑血管病致出血性脑梗死1例 被引量：1

15

作者 叶富华 张云峰 +4 位作者 徐向东 吴晓峰 何佳 吴旻 高恒 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第1期103-105,共3页

增殖性脑血管病(cerebral proliferative angiopathy,CPA)是一种罕见的脑血管畸形,发病率约占所有脑血管畸形的3.4%,临床表现复杂多变[1]。现报道CPA致出血性脑梗死1例,以提高临床对该疾患的认识。临床资料患者,女,62岁。因"言语不... 增殖性脑血管病(cerebral proliferative angiopathy,CPA)是一种罕见的脑血管畸形,发病率约占所有脑血管畸形的3.4%,临床表现复杂多变[1]。现报道CPA致出血性脑梗死1例,以提高临床对该疾患的认识。临床资料患者,女,62岁。因"言语不利3 d"于2019年4月3日入住我院神经内科。既往体健。 展开更多

关键词 增殖性脑血管病 脑梗死 脑动静脉畸形

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血管平滑肌细胞增殖相关microRNA的研究进展 被引量：2

16

作者 朱明燕 莫中成 曾高峰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第21期3610-3612,共3页

microRNAs（miRNAs）是1993年Ambro教授在研究线虫发育时序时最先发现的。miRNAs与其靶mRNA分子组成一个复杂的调控网络．参与机体发育、于细胞分化、心血管疾病、肿瘤、

关键词 血管平滑肌细胞增殖 MICRORNA MIRNAS 发育时序 心血管疾病 调控网络 分子组成 MRNA

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海洋贝类提取物对血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：1

17

作者 刘赛 黄翠丽 +2 位作者 张健 刘占涛 仲伟珍 《海洋水产研究》 CSCD 2002年第1期11-15,共5页

采用 2 0 %胎牛血清 (FBS)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)所诱导的大鼠 VSMCs增殖模型 ,观察了海洋贝类提取物 (ESs)对血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖的影响。将培养的 5～ 8代细胞接种于 96孔板 ,除正常组加入含 0 .4 % FBS的 M199培... 采用 2 0 %胎牛血清 (FBS)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)所诱导的大鼠 VSMCs增殖模型 ,观察了海洋贝类提取物 (ESs)对血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖的影响。将培养的 5～ 8代细胞接种于 96孔板 ,除正常组加入含 0 .4 % FBS的 M199培养液外 ,其他组均加入含 2 0 % FBS培养液 (或含 5 0 ng/ ml b FGF的 0 .4 % FBS培养液 ) ,同时给药组分别加入含有 2 5、5 0、10 0 μl/ ml浓度的 ESs,孵育 4 8h后 ,以细胞计数、结晶紫染色及 MTT比色法测定 VSMCs生长情况。结果表明 ,与模型组比较 ,ESs各剂量组 VSMCs的增殖受到明显抑制 (P<0 .0 5、P<0 .0 1)。ESs对 2 0 % FBS和 b FGF所致的 VSMCs增殖具有明显抑制作用 。 展开更多

关键词 海洋贝类提取物 血管平滑肌细胞增殖 血管硬化 抑制作用

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辛伐他汀和西立伐他汀对体外培养血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响 被引量：1

18

作者 张新超 张彤 +1 位作者 徐成斌 金晓峰 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期344-346,共3页

目的 :观察辛伐他汀和西立伐他汀对血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖和迁移的影响。以探讨他汀类药可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法 :采用体外兔髂动脉VSMC培养技术 ,以3H TdR的参入量表示VSMC的DNA合成情况 ,... 目的 :观察辛伐他汀和西立伐他汀对血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖和迁移的影响。以探讨他汀类药可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法 :采用体外兔髂动脉VSMC培养技术 ,以3H TdR的参入量表示VSMC的DNA合成情况 ,以Sarkar建立的方法测定VSMC的迁移距离 ,观察辛伐他汀和西立伐他汀对VSMC增殖和迁移的影响。结果 :辛伐他汀 10 -8～ 10 -5mol·L-1对VSMCDNA合成的抑制率为 14.0 %～78.8% ,西立伐他汀 10 -9～ 10 -6mol·L-1对VSMCDNA合成的抑制率为 0 .9%～ 6 3 .6 % ;辛伐他汀 10 -6～ 10 -5mol·L-1、西立伐他汀 10 -7～ 10 -6mol·L-1明显抑制VSMC迁移。两种药物对VSMC增殖和迁移的抑制呈剂量依赖关系。结论 :辛伐他汀和西立伐他汀可剂量依赖性地抑制VSMC的增殖和迁移 ,这种非调脂作用可能在延缓动脉粥样硬化发生、发展 ,减少再狭窄发生率或减轻再狭窄病变方面有积极影响。 展开更多

关键词 辛伐他汀 西立伐他汀 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞增殖 体外培养

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诺考达唑抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及机制 被引量：2

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作者 李丹 郭小梅 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第8期1004-1008,共5页

目的研究诺考达唑抑制大鼠血管平滑肌细胞(rVSMCs)的作用及机制。方法将rVSMCs分为A、B、C、D 4组,A组常规培养,B组无血清培养24 h,C组无血清培养48 h后常规培养18 h,D组先后加入胸腺嘧啶核苷(工作浓度为0.05 g·mL-1)作用12 h后再... 目的研究诺考达唑抑制大鼠血管平滑肌细胞(rVSMCs)的作用及机制。方法将rVSMCs分为A、B、C、D 4组,A组常规培养,B组无血清培养24 h,C组无血清培养48 h后常规培养18 h,D组先后加入胸腺嘧啶核苷(工作浓度为0.05 g·mL-1)作用12 h后再加入诺考达唑(工作浓度为0.05 g·mL-1)继续维持12 h。分别进行细胞周期的检测,观察细胞超微结构的变化,检测糖代谢、氨基酸代谢与ATP以及NAD/NADH的变化以及线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达。结果流式细胞术检测结果显示B、C、D组细胞分别阻滞于G0/G1期,S期及G2/M期。电子显微镜检测显示D组线粒体的数量减少,体积缩小。D组与A组及C组相比,糖代谢、氨基酸代谢均显著降低,ATP的产生明显减少,NADH的生成显著增加(P<0.05)。Western Blot示G2/M期细胞阻滞与诺考达唑均可导致Mfn-2表达增高(P<0.05)。结论诺考达唑可明显降低rVSMCs能量代谢,阻断rVSMCs的增殖状态,可能与Mfn-2抗动脉粥样硬化的作用有关。 展开更多

关键词 诺考达唑 增殖 血管平滑肌细胞 大鼠 代谢 能量 线粒体融合蛋白-2 动脉粥样硬化

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碱性成纤维细胞生长因子与增殖性血管瘤 被引量：4

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作者 苏彤 赵怡芳 张文峰 《国外医学（口腔医学分册）》 2005年第2期113-114,共2页

血管瘤的发生、发展及退化与体内众多细胞因子有关。其中碱性成纤维细胞生长因子与血管瘤病变关系非常密切。本文就该因子的结构、生物学功能及其与血管瘤的关系作一综述。

关键词 碱性成纤维细胞生长因子 增殖性血管瘤 体内 细胞因子 生物学功能 关系 病变 发展 退化

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