人血管内皮钙黏蛋白5单克隆抗体的制备及应用 被引量：1

1

作者 丁洁 何杨 +2 位作者 杨剑锋 左斌 杨炳华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期106-111,共6页

目的制备并鉴定人血管内皮钙黏蛋白5(VECDH5)的单克隆抗体(m Ab)。方法用重组原核人VECDH5蛋白免疫BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术进行细胞融合;间接ELISA筛选阳性克隆,得到稳定分泌抗VECDH5抗体的杂交瘤细胞株,ELISA测定其效价;Western blo... 目的制备并鉴定人血管内皮钙黏蛋白5(VECDH5)的单克隆抗体(m Ab)。方法用重组原核人VECDH5蛋白免疫BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术进行细胞融合;间接ELISA筛选阳性克隆,得到稳定分泌抗VECDH5抗体的杂交瘤细胞株,ELISA测定其效价;Western blot法、流式细胞术、免疫荧光细胞化学染色、免疫组织化学染色鉴定其特异性及抗原表位。结果制备并获得1株可分泌特异性抗VECDH5的杂交瘤细胞株(2C11)。ELISA测定腹水效价高达1∶10 000。多种方法均证实该抗体能特异性识别人VECDH5蛋白,并可在上述不同方法中应用。经抗原表位鉴定,研究制备的2C11识别的氨基酸序列为LDREVVPWYNLTVEA。结论成功制备了亲和力高、特异型好的抗人VECDH5的m Ab。 展开更多

关键词 血管内皮钙黏蛋白(vecdh5) 单克隆抗体 鉴定

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p120连环蛋白在血管发育和内皮屏障功能中的研究进展

2

作者 薛茜 毛祎文 王铭洁 《复旦学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期572-580,共9页

p120连环蛋白(p120-catenin,p120ctn)是犰狳蛋白家族的重要成员之一,作为血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的核心稳定因子,p120ctn在血管发育的全过程中具有多重作用。从新生血管的形成到后续血管完整性的... p120连环蛋白(p120-catenin,p120ctn)是犰狳蛋白家族的重要成员之一,作为血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的核心稳定因子,p120ctn在血管发育的全过程中具有多重作用。从新生血管的形成到后续血管完整性的维持,p120ctn的存在不可或缺。p120ctn参与调控脊椎动物胚胎血管的正常发育,促进内皮细胞增殖。同时,p120ctn也有助于黏附连接的维持与重塑,并能够通过改变细胞形态来调节黏附力。本文从血管生成和内皮屏障功能两方面,对p120ctn的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 p120连环蛋白(p120ctn) 血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin) 血管生成 内皮屏障

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去甲斑蝥素对人脐静脉内皮细胞迁移、黏附、管腔形成能力及血管内皮生长因子受体、内皮细胞钙黏着蛋白表达的影响 被引量：11

3

作者 余涛 刘曼曼 +4 位作者 李丹 刘见荣 余清清 侯风刚 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期232-235,共4页

去甲斑蝥素（norcantharidin，NCTD）作为我国自行研发的抗癌药物已在临床应用多年，其抗癌活性强，不良反应小，靶点多。肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管生成，肿瘤血管的生成是一个多因素参与的复杂过程，促血管生成因子的释放和活化在... 去甲斑蝥素（norcantharidin，NCTD）作为我国自行研发的抗癌药物已在临床应用多年，其抗癌活性强，不良反应小，靶点多。肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管生成，肿瘤血管的生成是一个多因素参与的复杂过程，促血管生成因子的释放和活化在该过程中起重要作用。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 人脐静脉内皮细胞 细胞迁移 细胞黏附 管腔形成 血管生长因子受体 内 皮细胞钙黏蛋白

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血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义 被引量：2

4

作者 周俊豪 陶韬 +3 位作者 陈虹 顾雪霜 彭单伊 张丽君 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期17-21,共5页

目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并分析其与血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF... 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并分析其与血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF)之间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测72例NSCLC组织及相应癌旁正常组织VE-cadherin的表达情况;其中34例用qRTPCR法检测mRNA的表达情况,并以VEGF为阳性参照。Western blot检测肺癌细胞株A549和人正常支气管上皮细胞(normal human bronchial epithelial cells,NHBEC)中VE-cadherin的表达,以及干扰后各细胞株的表达情况。结果:72例NSCLC组织癌细胞和VE-cadherin的阳性表达率分别为69.4%、52.8%,均明显高于对应癌旁正常组织肺泡上皮细胞0%和血管内皮细胞20.8%(P<0.05);有淋巴结转移组中的表达量均明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期的阳性表达率均明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。VEGF在NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞中的阳性表达率分别为84.7%、62.5%,均显著高于对应的癌旁正常组织肺泡上皮细胞16.7%和血管内皮细胞29.2%(P<0.05)。经qRT-PCR分析,VE-cadherin mRNA在癌组织和癌旁正常组织中的相对表达量分别为1.15±0.87、0.70±0.57;VEGF mRNA的相对表达量分别为1.39±1.17、0.79±0.65(P<0.05)。两者在蛋白水平和mRNA水平均呈正相关(P=0.001,P=0.008)。Western blot结果示在A549细胞株中可检测到VE-cadherin表达,但在NHBEC中不表达。siRNA可降低VE-cadherin在A549细胞株中的表达。结论:VE-cadherin可能在NSCLC血管生成中起重要作用,且可能与VEGF具有协同作用,siRNA可有效抑制VE-cadherin在肺癌细胞株A549中的表达。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 血管内皮钙黏蛋白 血管生成 RNA干扰

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辛伐他汀对糖尿病大鼠视网膜血管内皮钙黏蛋白表达的影响 被引量：3

5

作者 萧鸿 王志云 +1 位作者 庞东渤 刘学政 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第4期325-329,共5页

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病视网膜血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达及辛伐他汀对VE-cadherin表达的影响,探讨他汀类药物可能的非调脂性治疗作用。方法尾静脉注射STZ法建立糖尿病大鼠模型,造模成功48只。成模次日起,24只... 目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病视网膜血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达及辛伐他汀对VE-cadherin表达的影响,探讨他汀类药物可能的非调脂性治疗作用。方法尾静脉注射STZ法建立糖尿病大鼠模型,造模成功48只。成模次日起,24只大鼠每日给予辛伐他汀20 mg/kg灌胃为辛伐他汀组,24只等量生理盐水灌胃为糖尿病组;另选24只大鼠作为正常对照组。分别在造模后2、5、8周各组取8只大鼠采用伊凡思蓝(EB)法检测视网膜的渗透性,免疫组织化学和Western blot法检测各组大鼠视网膜VE-cadherin的表达情况。结果与正常对照组比较,辛伐他汀组和糖尿病组大鼠体重明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01),血糖显著上升,差异均有统计学意义(P<0.01)。与糖尿病组大鼠比较,各时间点辛伐他汀组大鼠体重均明显上升,而血糖均显著下降(P<0.05)。免疫组织化学分析证实,VE-cadherin在糖尿病组大鼠视网膜血管呈黄褐色阳性表达。Western blot分析表明随着糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展,糖尿病组视网膜血管表达VE-cadherin的量显著减少,与正常对照组和辛伐他汀组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组和辛伐他汀组EB渗透量明显高于正常对照组(P<0.01),辛伐他汀组低于糖尿病组(P<0.05)。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜血管中VE-cadherin表达量减少,辛伐他汀可改善这种改变,提示辛伐他汀对DR有预防和治疗作用。 展开更多

关键词 血管内皮钙黏蛋白 糖尿病视网膜病变 辛伐他汀

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胃癌患者血清血管内皮钙黏蛋白水平及其临床意义 被引量：1

6

作者 刘斌 唐建荣 黄世锋 《实用医学杂志》 CAS 2008年第5期752-754,共3页

目的:检测胃癌患者血清中血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的含量并探讨其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)对60例经病理证实的术前胃癌患者、40例慢性胃炎患者和40例正常健康者血清VE-cadherin水平进行检测。结果:胃癌患者... 目的:检测胃癌患者血清中血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的含量并探讨其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)对60例经病理证实的术前胃癌患者、40例慢性胃炎患者和40例正常健康者血清VE-cadherin水平进行检测。结果:胃癌患者血清VE-cadherin水平明显高于慢性胃炎患者和正常健康者(P<0.01)。胃癌患者血清VE-cadherin水平与肿瘤大小有关(P<0.05),与性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、分化程度不相关(P>0.05)。结论:VE-cadherin可能与胃癌的发生有关,与肿瘤大小正相关。 展开更多

关键词 胃肿瘤 血管内皮钙黏蛋白 血清 酶联免疫吸附分析法

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稳定下调血管内皮钙黏蛋白表达对K562细胞药物敏感性的影响

7

作者 洪菲 张焕新 +5 位作者 陈翀 闫志凌 吴庆运 曾令宇 李振宇 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期691-697,共7页

目的:探索稳定下调VE-cadherin蛋白对K562细胞药物敏感性的影响及其可能的机制。方法:设计靶向人VE-cadherin的特异性干扰序列,连同IRES-GFP及NEO基因片段,构建重组慢病毒载体;三质粒系统包装慢病毒颗粒,感染K562细胞,筛选稳定下调VE-ca... 目的:探索稳定下调VE-cadherin蛋白对K562细胞药物敏感性的影响及其可能的机制。方法:设计靶向人VE-cadherin的特异性干扰序列,连同IRES-GFP及NEO基因片段,构建重组慢病毒载体;三质粒系统包装慢病毒颗粒,感染K562细胞,筛选稳定下调VE-cadherin的K562细胞。应用CCK8法测定K562细胞对伊马替尼药物敏感性的变化,AnnexinⅤ/7-AAD标记细胞,流式细胞术检测细胞凋亡;荧光定量PCR检测白血病细胞CD133、ALDH1的转录水平;Western blot方法检测白血病细胞VE-cadherin、BCR-ABL和β-catenin表达水平。结果:成功构建重组慢病毒载体pLB-sh VEC-NEO-IRES-GFP,并包装慢病毒,筛选出稳定下调VE-cadherin蛋白的K562细胞株。稳定下调K562细胞VE-cadherin表达后,在相同药物浓度处理下白血病细胞增殖率降低,凋亡率升高,CD133及ALDH1转录水平降低,BCR-ABL融合蛋白表达水平无明显变化,总β-catenin蛋白表达水平下降,细胞核β-catenin蛋白水平亦下降。结论:稳定下调K562细胞VE-cadherin蛋白的表达可使白血病细胞药物敏感性增高,其机制可能与降低β-catenin蛋白的稳定性、减少β-catenin蛋白的核转位有关的。 展开更多

关键词 K562细胞 白血病耐药 血管内皮钙黏蛋白 Β-CATENIN 白血病干细胞

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血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌血管生成中的作用 被引量：2

8

作者 陶韬 陈虹 +3 位作者 顾雪霜 周俊豪 彭单伊 张丽君 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期559-564,共6页

目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成中的作用,为NSCLC的抗血管生成治疗提供实验依据。方法:将人肺癌A549细胞分为空白对照组、干扰组和阴性对照组,VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞,实时定量PCR和W... 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成中的作用,为NSCLC的抗血管生成治疗提供实验依据。方法:将人肺癌A549细胞分为空白对照组、干扰组和阴性对照组,VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞,实时定量PCR和Western blotting法检测VE-cadherin在各组细胞中表达水平;新型四唑氮盐(MTS)比色法检测A549细胞吸光度(A490)值的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;ELISA法分析A549细胞瞬时转染上清中VE-cadherin的表达水平;并分析上清液作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)A490值、各周期(G0/G1、G2/M和S)细胞比率、凋亡率和Matrigel小管形成数的改变。结果:干扰组VE-cadherin mRNA的表达水平(0.299±0.039)明显低于空白对照组(1.137±0.082)和阴性对照组(1.001±0.076)(P<0.05);干扰组VE-cadherin蛋白的表达水平(0.297±0.045)明显低于空白对照组(0.833±0.119)和阴性对照组(0.794±0.095)(P<0.05);各组A549细胞A490值、各周期细胞比率和凋亡率比较差异无统计学意义;干扰组上清液中VE-cadherin的表达水平[(2.89±0.07)μg.L-1]明显低于空白对照组[(11.43±0.09)μg.L-1]和阴性对照组[(11.15±0.04)μg.L-1](P<0.05)。干扰组与阴性对照组上清液作用后G0/G1、G2/M和S期HUVECs所占百分比比较差异无统计学意义(P>0.05);干扰组上清液明显抑制了HUVECs的增殖,作用24、48和72h细胞增殖抑制率分别为29.2%、33.8%和30.1%;作用48h干扰组HUVECs的凋亡率为27.12%±5.22%,显著高于阴性对照组(13.43%±3.50%)(P<0.05)。干扰组HUVECs小管形成数为1.53±0.31,显著低于阴性对照组(14.53±1.51)(P<0.05)。结论:VE-cadherin可能通过促进血管生成参与NSCLC的发生发展,有望成为NSCLC抗血管生成治疗的新靶点。 展开更多

关键词 血管内皮钙黏蛋白 血管生成 癌 非小细胞肺 人脐静脉内皮细胞

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盐酸戊乙奎醚调控血管生成素2/血管内皮钙黏蛋白(Ang2/VE-cadherin)通路减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤 被引量：5

9

作者 杨逢永 房东东 +4 位作者 张柄涵 孙燕洁 刘海峰 亓永杰 魏光晨 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期708-713,共6页

目的 探究盐酸戊乙奎醚(PHCD)对脓毒症大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法 雄性SD大鼠50只随机分为对照组、脂多糖(LPS)诱导大鼠脓毒症组,低、中、高剂量PHCD(0.3、 1.0、 3.0)mg/kg组,每组各10只。对照组尾静脉注射生理盐水,其余... 目的 探究盐酸戊乙奎醚(PHCD)对脓毒症大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法 雄性SD大鼠50只随机分为对照组、脂多糖(LPS)诱导大鼠脓毒症组,低、中、高剂量PHCD(0.3、 1.0、 3.0)mg/kg组,每组各10只。对照组尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠尾静脉注射10 mg/kg脂多糖(LPS)制备脓毒症大鼠模型,模型成功后大鼠尾静脉注射(0.3、 1.0、 3.0)mg/kg PHCD。测定各组大鼠肺组织湿/干质量比(W/D)、 ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、 IL-6含量和大鼠血浆血管生成素2(Ang2)含量;HE染色观察肺组织病变情况;免疫组织化学染色观察右肺组织Ang2的表达,Western blot法检测肺组织Ang2、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)蛋白水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠肺组织W/D以及BALF中IL-1β、 IL-6和TNF-α含量均显著增加,肺组织出现明显损伤,Ang2表达上调,VE-cadherin表达下调;与模型组相比,低、中、高剂量PHCD组大鼠肺组织W/D以及BALF中IL-1β、 IL-6和TNF-α含量均显著降低;肺组织损伤明显减轻,Ang2表达下调、 VE-cadherin表达上调。结论 PHCD可以通过调控Ang2/VE-cadherin通路,降低LPS诱导大鼠脓毒症肺部炎症,从而改善血管内皮损伤。 展开更多

关键词 盐酸戊乙奎醚(PHCD) 脓毒症 血管内皮损伤 血管生成素2(Ang2) 血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)

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乌司他丁通过抑制氧化应激反应改善TNF-α引起的人肺微血管内皮细胞屏障功能障碍 被引量：21

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作者 穆盛田 唐洁 +1 位作者 阎东莉 郑振 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期52-57,共6页

目的观察乌司他丁对人肺微血管内皮细胞(HPMECs)屏障功能的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将HPMECs分为对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、TNF-α+乌司他丁(10、100和1000 U/mL乌司他丁)组和TNF-α+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。通... 目的观察乌司他丁对人肺微血管内皮细胞(HPMECs)屏障功能的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将HPMECs分为对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、TNF-α+乌司他丁(10、100和1000 U/mL乌司他丁)组和TNF-α+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。通过免疫荧光方法和硝酸还原酶法检测各组内皮细胞产生活性氧(ROS)及一氧化氮(NO)的情况,通过电阻抗法和荧光分光光度计分别检测Transwell小室内单层细胞电阻值和透过单层细胞的FITC-dextran来评价内皮细胞的通透性,通过Western blotting和免疫荧光方法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达情况。结果与对照组相比,TNF-α组HPMECs产生大量的ROS和NO,而TNF-α+100 U/mL乌司他丁组和TNF-α+1000 U/mL乌司他丁组内皮细胞产生的ROS和NO较TNF-α组明显减少(P<0.05),这与TNF-α+NAC组结果相似。TNF-α组单层内皮细胞的电阻值较对照组明显降低,透过单层细胞的FITC-dextran明显增加,内皮细胞的VE-cadherin表达量也明显减少。TNF-α+100 U/mL乌司他丁组和TNF-α+NAC组与TNF-α组比较,单层内皮细胞的电阻值明显升高,透过单层细胞的FITC-dextran明显减少,内皮细胞的VE-cadherin表达量也明显增加(P<0.05)。结论乌司他丁可通过抑制TNF-α诱导产生的氧化应激损伤来增加HPMECs中VE-cadherin的表达,从而保护内皮细胞的屏障功能。 展开更多

关键词 急性呼吸窘迫综合征 内皮细胞 血管内皮钙黏蛋白 乌司他丁 氧化应激

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去甲斑蝥素对裸鼠结肠癌移植瘤血管生成的影响及其机制 被引量：11

11

作者 袁昌劲 余涛 +4 位作者 侯风刚 李丹 刘礼 吕秀玮 任丽 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期278-281,298,共5页

目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人结肠癌裸鼠移植瘤血管生成及瘤体血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cd)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,以探讨NCTD影响血管生成的可能机制。方法裸鼠皮下移植人结肠癌细胞(HCT116)瘤... 目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人结肠癌裸鼠移植瘤血管生成及瘤体血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cd)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,以探讨NCTD影响血管生成的可能机制。方法裸鼠皮下移植人结肠癌细胞(HCT116)瘤块建立人结肠癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组,NCTD高、中、低剂量组和氟尿嘧啶(5-Fu)组。分别腹腔注射生理盐水、NCTD 8、5、2mg/kg和5-FU 20mg/kg,每周2次,连续给药3周。给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡包埋、制片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(MVD)以及VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达水平。结果与模型组相比,经NCTD干预的荷瘤裸鼠生长状态基本不受影响,但瘤体生长受到抑制,瘤内微血管密度降低,VEGF、VE-Cd、MMP-2蛋白表达减少,且此效应随剂量增大而增强。结论 NCTD在不影响荷瘤裸鼠生长状态的前提下,对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长和瘤内微血管的形成具有抑制作用,其机制跟下调VEGF、VE-Cd、MMP-2等促血管生成因子的表达有关。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 结肠癌 血管生成 血管内皮生长因子 内皮细胞钙黏蛋白 基质金属蛋白酶2

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通心络减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤与其改善内皮屏障功能有关 被引量：9

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作者 齐康 蒋雷培 +6 位作者 李向东 崔贺贺 金辰 李娜 李清 田夏秋 杨跃进 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第12期1020-1023,共4页

目的:探讨通心络对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关。方法:将32只Zucker糖尿病大鼠随机分为假手术组,模型组,胰岛素组,通心络组,每组8只。8只Zucker非糖尿病大鼠作为对照组。通过进行心肌缺血45 min/再灌注... 目的:探讨通心络对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关。方法:将32只Zucker糖尿病大鼠随机分为假手术组,模型组,胰岛素组,通心络组,每组8只。8只Zucker非糖尿病大鼠作为对照组。通过进行心肌缺血45 min/再灌注3 h干预以建立心肌再灌注损伤模型。通过病理染色法测定心肌梗死面积。采用Miles法,通过酶标仪测定心肌组织萃取液异硫氰酸荧光素浓度,从而反映心肌微血管通透性。利用膜蛋白提取和蛋白印迹(Western blot)技术检测聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)不溶性和可溶性血管内皮钙黏蛋白的表达量。结果:模型组梗死面积显著高于对照组[(55.2±1.4)%vs(36.2±1.3)%,P<0.05],模型组异硫氰酸荧光素浓度和血管内皮钙黏蛋白内化显著高于对照组。胰岛素组和通心络组梗死面积均低于模型组[(36.8±1.2)%vs(38.7±1.1)%,P>0.05],胰岛素组和通心络组异硫氰酸荧光素浓度(P<0.01)和血管内皮钙黏蛋白内化(P<0.05)均明显低于模型组。结论:通心络减轻心肌缺血/再灌注损伤与保护内皮屏障功能有关,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 血管内皮钙黏蛋白 微血管通透性 通心络 2型糖尿病

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微囊介导 VE－Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成 被引量：3

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作者 张晔 张连阳 +2 位作者 孙士锦 李阳 谭浩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1070-1074,共5页

目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技... 目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1)LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P<0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P<0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P<0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P<0.05),改善单层细胞通透性(P<0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。 展开更多

关键词 血管通透性增高 脂多糖 血管内皮钙黏蛋白 细胞质膜微囊 小窝蛋白1

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携带人VE-cadherin基因的慢病毒载体的构建及其在Sup-B15白血病细胞株的表达 被引量：1

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作者 张焕新 陈翀 +3 位作者 曾令宇 闫志凌 李振宇 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期574-577,共4页

本研究旨在构建携带人血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)基因的重组慢病毒载体及探讨VE-cadherin蛋白在Sup-B15细胞中的表达。采用RT-PCR扩增人VE-cadherin基因并克隆至pCR-Blunt载体。将VE-cadherinDNA片段连入慢病毒转移质粒pLB,生成重... 本研究旨在构建携带人血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)基因的重组慢病毒载体及探讨VE-cadherin蛋白在Sup-B15细胞中的表达。采用RT-PCR扩增人VE-cadherin基因并克隆至pCR-Blunt载体。将VE-cadherinDNA片段连入慢病毒转移质粒pLB,生成重组慢病毒质粒pLB-VEC。用三质粒共转染法包装慢病毒,重组慢病毒感染Sup-B15细胞,在光学显微镜下观察细胞状态,用流式细胞术及Western blot法鉴定VE-cadherin蛋白表达。结果表明,成功扩增出人VE-cadherinDNA片段并克隆至pCR-Blunt载体;亚克隆构建慢病毒载体pLB-VEC。经三质粒包装系统包装后获得高滴度慢病毒颗粒,体外可有效感染Sup-B15细胞。感染后细胞发生明显的形态改变,流式细胞术及Western blot检测到VE-cadherin蛋白表达。结论 :成功构建携带人VE-cadherin基因的慢病毒载体pLB-VEC,并可在Sup-B15白血病细胞株获得有效的表达。 展开更多

关键词 慢病毒载体 血管内皮钙黏蛋白 Sup—B15细胞 真核表达

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CUL4A、VEGF及N-cadherin在胆管癌中的表达和临床意义 被引量：5

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作者 夏修良 薛栋 董雪 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第14期2369-2373,共5页

目的探讨胆管癌组织中Cullin 4A(CUL4A)、血管内皮生长因子(VEGF)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达及其临床意义。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术和免疫组织化学方法检测CUL4A、VEGF及N-cadherin在胆管癌及正常胆管组织中的表达情... 目的探讨胆管癌组织中Cullin 4A(CUL4A)、血管内皮生长因子(VEGF)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达及其临床意义。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术和免疫组织化学方法检测CUL4A、VEGF及N-cadherin在胆管癌及正常胆管组织中的表达情况,分析各指标与临床病理参数之间的关系,并对三指标进行相关性分析。结果 qRT-PCR结果显示,胆管癌组织中CUL4A m RNA表达率明显高于正常胆管组织(P<0.001)。免疫组化结果分析显示CUL4A、VEGF和N-cadherin蛋白在胆管癌组织和正常胆管组织中的阳性表达率分别为70.8%vs.2.8%(P<0.05);66.7%vs.8.3%(P<0.05);58.3%vs.12.5%(P<0.05)。CUL4A、VEGF和N-cadherin阳性表达均与肿瘤分化程度、血管侵犯、神经浸润、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。CUL4A与VEGF、N-cadherin在胆管癌组织中阳性表达均呈正相关(P<0.05)。生存分析表明,CUL4A可作为胆管癌预后的一个独立性因素。结论 CUL4A、VEGF及N-cadherin与胆管癌血管生成及侵袭转移密切相关,CUL4A有望成为胆管癌诊断和靶向治疗的一个新基因。 展开更多

关键词 胆管肿瘤 CULLIN 4A 血管内皮生长因子 N-钙黏蛋白 免疫组织化学

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急性脑梗塞患者血清MCP-1、VE-cadherin的水平与神经功能、颈动脉粥样硬化的相关性 被引量：28

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作者 习艳兵 《海南医学院学报》 CAS 2017年第9期1272-1275,共4页

目的:研究急性脑梗塞患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VEcadherin)的水平与神经功能、颈动脉粥样硬化的相关性。方法:选择在我院诊断为急性脑梗塞的78例患者作为病理组,同期在我院体检的80例健康志愿者作为对... 目的:研究急性脑梗塞患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VEcadherin)的水平与神经功能、颈动脉粥样硬化的相关性。方法:选择在我院诊断为急性脑梗塞的78例患者作为病理组,同期在我院体检的80例健康志愿者作为对照组。采集血清并测定MCP-1、VE-cadherin、神经损伤分子、炎症介质、蛋白酶及其水解产物的含量。结果:病理组患者血清中MCP-1、VEcadherin、NGB、NSE、S100β、HMGB-1、sCD40L、YKL-40、visfatin、CatK、MMP9、ICTP的含量显著高于对照组;病理组患者血清中MCP-1、VE-cadherin的含量与NGB、NSE、S100β、HMGB-1、sCD40L、YKL-40、visfatin、CatK、MMP9、ICTP的含量呈正相关。结论:急性脑梗塞患者血清中MCP-1、VE-cadherin的含量异常升高并且与神经功能损伤、动脉粥样硬化进程密切相关。 展开更多

关键词 急性脑梗塞 颈动脉粥样硬化 单核细胞趋化蛋白-1 血管内皮细胞钙黏蛋白

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