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血管内皮细胞生长因子及其抑制剂与非小细胞肺癌的关系 被引量：2
1
作者 宋懿懿 顾爱琴 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第45期106-107,共2页
关键词 血管内皮细胞生长因子 血管内皮细胞生长因子抑制剂 癌 非小细胞肺
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肾小球系膜细胞金属蛋白酶1组织抑制剂对血管内皮生长因子及转化生长因子β_1表达的影响 被引量：2
2
作者 温文斌 赵银娥 +4 位作者 林洪丽 马艳梅 单路娟 郭广庆 师帅帅 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第1期22-25,I0004,共5页
目的:探讨高糖(葡萄糖25mmol/L)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)对血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用高糖培养基体外培养未转染及分别用pcDNA3空载体、人反义TIMP-1基... 目的:探讨高糖(葡萄糖25mmol/L)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)对血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用高糖培养基体外培养未转染及分别用pcDNA3空载体、人反义TIMP-1基因重组真核表达载体转染的RMC24h,将细胞分为未转染组、空载体组及反义组,并设正常培养条件下的RMC作为正常对照组。RT-PCR检测各组RMC TIMP-1、VEGF及TGF-β1mRNA的表达。Western印迹检测胞质中TIMP-1、VEGF及TGF-β1蛋白的表达。免疫荧光检测各组RMC胞质中VEGF的表达。结果:高糖培养条件下未转染组及空载体组RMC大鼠TIMP-1、VEGF及TGF-β1mRNA表达均较对照组明显增加(P<0.01),而此两组间相应指标表达差异无统计学意义;反义组大鼠TIMP-1、VEGF mRNA表达较未转染组显著降低(P<0.01),而TGF-β1 mRNA表达则无变化。Western印迹也得到相同的结果。免疫荧光检测发现,未转染组及空载体组VEGF荧光表达较对照组显著增强,反义组荧光则较未转染组明显减弱。结论:高糖可促进RMC TIMP-1、VEGF及TGF-β1表达增加。在高糖条件下,TIMP-1可能位于VEGF上游,促进其表达;而TGF-β1表达并不受TIMP-1调控,高糖可能通过其他途径上调其表达。 展开更多
关键词 系膜细胞 金属蛋白酶1组织抑制剂 血管内皮生长因子 转化生长因子Β1
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血管内皮细胞生长因子抑制剂对视网膜血管内皮细胞自噬的促进作用 被引量：4
3
作者 李蓉 杜军辉 +1 位作者 姚杨 李晓艳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第10期935-939,共5页
目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂对小鼠视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVECs)自噬水平的影响。方法将RVECs随机分为五组:正常对照组、缺氧对照组、自噬抑制剂3... 目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂对小鼠视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVECs)自噬水平的影响。方法将RVECs随机分为五组:正常对照组、缺氧对照组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组、VEGF抑制剂(anti-VEGF)组和3-MA+anti-VEGF组。采用Western blot法检测RVECs中两种自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)及Beclin-1的表达;计算绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)阳性斑点细胞占比;透射电子显微镜下观察细胞内形成的自噬体的超微结构。结果正常对照组、缺氧对照组、3-MA组、anti-VEGF及3-MA+anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ分别为0.182±0.125、0.587±0.101、0.309±0.151、0.914±0.037及0.585±0.098;Beclin-1分别为0.205±0.035、0.590±0.120、0.425±0.082、0.842±0.087及0.607±0.022;GFP阳性斑点细胞比例分别为17.107%±3.521%、90.278%±2.684%、82.591%±4.490%、94.798%±1.760%及89.472%±3.764%。与正常对照组相比,缺氧对照组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1蛋白表达增高,GFP阳性斑点细胞的比例增加(均为P<0.05),同时自噬体增多。与缺氧对照组相比,3-MA组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率降低(均为P<0.05),同时自噬体减少;anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率升高(均为P<0.05),同时自噬体增多。与anti-VEGF组相比,3-MA+anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率降低(均为P<0.05),同时自噬体减少。结论VEGF抑制剂对缺氧状态下视网膜血管内皮细胞的自噬水平有促进作用。 展开更多
关键词 自噬 血管内皮细胞生长因子 缺氧 视网膜血管内皮细胞
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阿魏酸对高糖诱导损伤的人间充质干细胞向血管内皮细胞分化的影响
4
作者 危洋 余靓 +5 位作者 宋小琴 李卓儒 陈甲尧 莫锦哲 邓佩 熊武 《中国医药导报》 2025年第8期13-17,共5页
目的 研究阿魏酸(FA)对高糖诱导损伤的人间充质干细胞(MSC)分泌血管生成相关因子及其向血管内皮细胞分化的影响。方法 体外分离、培养并鉴定出人MSC。将得到的人MSC用30 mmol/L的葡萄糖溶液预处理120 h制成高糖诱导损伤人MSC后,分为模... 目的 研究阿魏酸(FA)对高糖诱导损伤的人间充质干细胞(MSC)分泌血管生成相关因子及其向血管内皮细胞分化的影响。方法 体外分离、培养并鉴定出人MSC。将得到的人MSC用30 mmol/L的葡萄糖溶液预处理120 h制成高糖诱导损伤人MSC后,分为模型组和实验组,同时设置正常组。用浓度为2 mg/L的FA干预实验组,用等体积的PBS缓冲液干预正常组和模型组。培养48 h后,采用酶联免疫吸附实验法检测各组细胞上清液中VEGF、Ang-1和Ang-2的表达;利用Matrigel成管实验和免疫荧光法分别检测各组人MSC向内皮细胞分化能力及其内皮细胞标志物CD31、v WF的表达水平。结果 成功分离并鉴定出人MSC。与正常组比较,模型组人MSC分泌的VEGF、Ang-1和Ang-2的水平降低,体外成管能力减弱,CD31、v WF的免疫荧光强度降低(P<0.05);与模型组比较,实验组人MSC分泌的血管生成因子VEGF、Ang-1和Ang-2的水平升高,体外成管能力增强,CD31、v WF的免疫荧光强度增强(P<0.05)。结论 阿魏酸具有介导高糖受损人MSC发挥血管新生作用,在糖尿病缺血病变方面具有较高的临床开发应用价值。 展开更多
关键词 阿魏酸 间充质干细胞 内皮分化 血管生长因子 高糖环境
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血管内皮细胞生长因子抑制剂在新生血管性青光眼治疗中的价值研究 被引量：1
5
作者 彭娇玲 《中国社区医师》 2022年第10期37-39,共3页
目的:探讨血管内皮细胞生长因子抑制剂在新生血管性青光眼(NVG)患者中的疗效。方法:将2019年2月-2020年11月南华大学附属长沙中心医院收治的84例NVG患者分两组,各42例。参照组患者实施视网膜激光光凝及复合式小梁切除手术治疗,研究组在... 目的:探讨血管内皮细胞生长因子抑制剂在新生血管性青光眼(NVG)患者中的疗效。方法:将2019年2月-2020年11月南华大学附属长沙中心医院收治的84例NVG患者分两组,各42例。参照组患者实施视网膜激光光凝及复合式小梁切除手术治疗,研究组在参照组基础上采用血管内皮细胞生长因子抑制剂治疗。观察两组患者临床疗效,不良反应发生率,生活质量评分,临床指标[眼压、最佳矫正视力(BCVA)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)]情况。结果:研究组治疗后总有效率高于参照组,不良反应发生率低于参照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后生活质量评分优于参照组(P<0.05)。两组患者治疗后,眼压、BCVA、VEGF、SDF-1和IGF-1水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组各指标改善水平均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血管内皮细胞生长因子抑制剂联合视网膜激光光凝及复合式小梁切除手术治疗NVG具有显著效果,值得临床推广。 展开更多
关键词 新生血管性青光眼 血管内皮细胞生长因子抑制剂 视网膜激光光凝 复合式小梁切除手术
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心钠素抑制血管内皮生长因子刺激的细胞反应及其机制 被引量：5
6
作者 邬珊 吴建芳 +2 位作者 车向新 高崇茂 李卫东 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第10期26-27,共2页
分别采用细胞吸附试验、迁移试验、流式细胞技术、Western blot等方法检测心钠素(ANP)对血管内皮生长因子(VEGF)刺激下人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)的吸附、迁移、整合蛋白β3激活及其磷酸化的作用。结果显示,ANP能抑制VEGF诱导的HUVEC黏... 分别采用细胞吸附试验、迁移试验、流式细胞技术、Western blot等方法检测心钠素(ANP)对血管内皮生长因子(VEGF)刺激下人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)的吸附、迁移、整合蛋白β3激活及其磷酸化的作用。结果显示,ANP能抑制VEGF诱导的HUVEC黏附及迁移,抑制VEGF诱导的整合蛋白αVβ3活化和磷酸化。提示ANP可抑制VEGF诱导的血管内皮细胞功能,有抑制分泌VEGF肿瘤生长的潜在价值。 展开更多
关键词 心钠素 整合蛋白 血管内皮生长因子 内皮细胞
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血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶抑制因子-2在非小细胞肺癌中的表达及意义 被引量：6
7
作者 余雪君 刘欣艳 +4 位作者 李彩荣 王锦俊 赵纯诚 盛霞 陶玙婧 《中国医药导报》 CAS 2017年第8期107-110,共4页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)的表达与肺癌侵袭和转移的关系。方法收集上海市普陀区中心医院2012年1月~2015年12月临床和病理确诊的56例N... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)的表达与肺癌侵袭和转移的关系。方法收集上海市普陀区中心医院2012年1月~2015年12月临床和病理确诊的56例NSCLC标本,其中25例肺鳞癌、31例肺腺癌;另取20例癌旁正常肺组织作为阴性对照,用免疫组化SP法检测标本中VEGF、MMP-2和TIMP-2的表达。结果 VEGF、MMP-2和TIMP-2在肺癌和正常肺组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05);VEGF和MMP-2的表达与肺癌淋巴结转移和临床分期呈正相关(P<0.05),TIMP-2的表达与肺癌淋巴结转移和临床分期呈负相关(P<0.05),但都与病理类型无关(P>0.05)。结论 VEGF、MMP-2和TIMP-2的表达与非小细胞肺癌的侵袭和转移相关,可作为评价肺癌组织侵袭和转移能力的指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 血管内皮细胞生长因子 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制因子-2 免疫组织化学 肿瘤转移
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MEK的抑制剂U0126可部分阻断bFGF对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用 被引量：1
8
作者 谷庆阳 王德文 +6 位作者 王立生 邓桦 刘杰 彭瑞云 董波 高亚兵 王晓民 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期39-42,共4页
为研究 bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的作用及其信号转导途径,以 Coγ 射线照射法建立人脐静脉内皮细胞株 ECV304 细胞凋亡模型,以流式细胞术(Annexin-V-FITC+PI 标 60记)检测细胞凋亡率。观察不同浓度的... 为研究 bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的作用及其信号转导途径,以 Coγ 射线照射法建立人脐静脉内皮细胞株 ECV304 细胞凋亡模型,以流式细胞术(Annexin-V-FITC+PI 标 60记)检测细胞凋亡率。观察不同浓度的 bFGF 和 MEK 的特异性抑制剂 U0126 对细胞凋亡的影响。结果显示,bFGF 对辐射诱导的 ECV304 细胞凋亡有明显的抑制作用,而 U0126 可阻断 bFGF 的抗凋亡作用。提示 bFGF可能通过 MAPK 信号转导途径抑制辐射诱导的血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 MEK 血管内皮细胞 细胞凋亡 抑制剂 BFGF 辐射诱导 碱性成纤维细胞生长因子 细胞培养
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PI3K/AKT及MEK/ERK信号通路抑制剂对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的作用 被引量：8
9
作者 郝志楠 郑勇斌 +1 位作者 肖高春 李盛波 《中国医药导报》 CAS 2014年第23期30-35,共6页
目的探讨PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)及MEK/ERK信号通路抑制剂(PD98059)对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的影响。方法实验分为对照组和实验组,其中对照组分正常组和二甲基亚砜(DMSO)组(0.1%DMSO),实验组分PI3K/AKT信号通路抑制剂... 目的探讨PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)及MEK/ERK信号通路抑制剂(PD98059)对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的影响。方法实验分为对照组和实验组,其中对照组分正常组和二甲基亚砜(DMSO)组(0.1%DMSO),实验组分PI3K/AKT信号通路抑制剂组LY294002及MEK/ERK信号通路抑制剂组PD98059(实验组设4个浓度梯度),比较结直肠癌血管内皮细胞在不同抑制剂浓度(2.5、5、10、20μmol/L)作用下在Matrigel胶上管道形成的情况,6 h后观察并取每个孔上、下、左、右、中5个区域中的图片,测其管道形成的总长度,每组均设3个复孔,数据以均数±标准差表示,采用SPSS 16.0软件进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果对照组中正常组与DMSO组两者管道形成总长度之间差异无统计学意义[(4.16±0.26)mm比(4.17±0.18)mm],而实验组管道形成总长度较对照组都有明显减少(P<0.05)。其中LY294002浓度在2.5、5、10、20μmol/L管道形成的长度分别为(3.08±0.51)、(2.65±0.24)、(2.02±0.18)、(1.08±0.13)mm,而PD98059管道形成的长度分别为(3.39±0.18)、(2.98±0.12)、(2.53±0.18)、(1.88±0.12)mm,随着浓度的增加,管道形成长度逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002与PD98059相比,在相同浓度下,LY294002管道形成长度较PD98059减少(P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路抑制剂及ERK/MEK信号通路抑制剂能够明显抑制结直肠癌血管内皮细胞的管道形成,且随着抑制剂浓度的升高,管道形成能力进一步降低,PI3K/AKT信号通路抑制剂抑制肿瘤血管内皮细胞管道形成的能力比ERK/MEK信号通路抑制剂明显。 展开更多
关键词 PI3K AKT抑制剂(LY294002) ERK MEK抑制剂(PD98059) 结直肠癌血管内皮细胞 管道形成
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染料木黄酮抑制血管内皮生长因子诱导的血管内皮细胞活化及蛋白激酶K活性 被引量：2
10
作者 韩彬 程道梅 +2 位作者 余小平 彭晓莉 贾皓 《成都医学院学报》 CAS 2011年第3期192-195,共4页
目的探讨染料木黄酮(genistein,Gen)抗肿瘤血管生成的分子机制。方法实验以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,通过锥虫蓝不相容试验测定Gen对HUVECs的细胞毒性,然后利用Caspase-3活性分析试... 目的探讨染料木黄酮(genistein,Gen)抗肿瘤血管生成的分子机制。方法实验以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,通过锥虫蓝不相容试验测定Gen对HUVECs的细胞毒性,然后利用Caspase-3活性分析试剂盒测定Caspase-3活性,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素凋亡试剂盒测定凋亡率,蛋白激酶K(PTK)活性分析试剂盒测定PTK活性。结果 HUVECs经血管内皮生长因子(VEGF)刺激后,PTK活性升高,Gen可通过抑制PTK激酶活性,诱导VEGF处理的内皮细胞凋亡。结论 Gen可通过抑制PTK活性阻断VEGF诱导的内皮细胞活化,从而发挥抗肿瘤血管生成作用。 展开更多
关键词 染料木黄酮 血管内皮生长因子 蛋白激酶K 人脐静脉内皮细胞
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麻红止哮合剂对哮喘气道重塑大鼠血管内皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子浓度的影响 被引量：3
11
作者 张燕萍 崔芳囡 苗青 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2007年第10期32-33,共2页
目的观察麻红止哮合剂对与哮喘气道重塑密切相关的血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)的影响,探讨其治疗哮喘慢性持续期的作用途径。方法SD大鼠40只,随机分为正常组、造模组、激素组和中药组。以腹腔注射100g/L卵蛋... 目的观察麻红止哮合剂对与哮喘气道重塑密切相关的血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)的影响,探讨其治疗哮喘慢性持续期的作用途径。方法SD大鼠40只,随机分为正常组、造模组、激素组和中药组。以腹腔注射100g/L卵蛋白(OVA)1mL和10g/L的OVA吸入激发制成支气管哮喘模型。激素组和中药组在每次雾化前20min给予强的松或中药干预。空白组和造模组在每次雾化前20min给予2mL生理盐水。用ELISA法测定血清VEGF与b-FGF浓度。结果造模组血清VEGF与b-FGF浓度较正常组、激素组和中药组明显增加(P<0.05)。正常组、激素组和中药组组间比较,血清VEGF浓度有显著差异(P<0.05);正常组、激素组和中药组组间比较,血清b-FGF浓度无显著性差异(P>0.05)。结论麻红止哮合剂治疗哮喘慢性持续期的作用途径,可能有一部分是通过降低血清VEGF、b-FGF浓度来延缓支气管哮喘气道重塑的形成,具有和强的松相似的效果。 展开更多
关键词 支气管哮喘 气道重塑 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 大鼠
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补肾安胎冲剂对人胎盘微血管内皮细胞VEGF/PI3K/Akt信号通路表达的影响
12
作者 李元琪 李伟莉 +3 位作者 储继军 余欣慧 吴俊 陆莎莎 《环球中医药》 CAS 2024年第12期2441-2448,共8页
目的基于VEGFR-2沉默探讨补肾安胎冲剂(后文简称BSAT)对人胎盘微血管内皮细胞(human placental microvascular endothelial cells,HPMVECs)的影响,通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(phos... 目的基于VEGFR-2沉默探讨补肾安胎冲剂(后文简称BSAT)对人胎盘微血管内皮细胞(human placental microvascular endothelial cells,HPMVECs)的影响,通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,Akt)通路探索其治疗复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的作用机制。方法在体外构建人胎盘微血管内皮细胞,随后采用转染小干扰RNA(siRNA)技术沉默VEGFR-2基因表达,并给予补肾安胎冲剂含药血清或空白血清干预,将人胎盘微血管内皮细胞分为空白血清组(PBS+空白血清)、siRNA空白血清组(PBS+VEGFR-2 siRNA+空白血清)、siRNA NC空白血清组(PBS+NC siRNA+空白血清)、siRNA药物血清组(PBS+VEGFR-2 siRNA+BSAT含药血清)、药物血清组(PBS+BSAT含药血清)予对应处理,实时荧光定量PCR、免疫荧光法及Western blot分别检测VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白表达,观察在VEGFR-2基因沉默时,补肾安胎冲剂是否能通过PI3K/Akt通路介导血管新生。结果空白血清组和siRNA NC空白血清组相比,VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白无明显差异(P>0.05);药物血清组细胞VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白的表达明显高于空白血清组(P<0.05)。与空白血清组相比,siRNA空白血清组VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白的表达明显下降(P<0.01)。siRNA药物血清组与siRNA空白血清组相比,VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt有明显上升(P<0.01),补肾安胎冲剂能显著提高VEGF/PI3K/Akt的低表达。结论补肾安胎冲剂通过激活HPMVECs中VEGFR-2,靶向上调PI3K/Akt表达,介导血管新生,促进母胎界面血管重构,从而对RSA发挥治疗作用。 展开更多
关键词 补肾安胎冲剂 复发性流产 胎盘微血管内皮细胞 磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路 血管内皮生长因子
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当归红芪合剂超滤膜提取物对ECV-304细胞血管内皮生长因子mRNA表达的影响 被引量：4
13
作者 刘凯 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第3期36-38,共3页
目的探讨当归红芪合剂超滤膜提取物对人脐静脉内皮细胞(ECV-304)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法以体外培养的ECV-304细胞为模型,采用四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖,半定量反转录-聚合酶链反应法检测ECV-304细胞VEGFm... 目的探讨当归红芪合剂超滤膜提取物对人脐静脉内皮细胞(ECV-304)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法以体外培养的ECV-304细胞为模型,采用四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖,半定量反转录-聚合酶链反应法检测ECV-304细胞VEGFmRNA表达的变化。结果当归红芪合剂超滤膜提取物对ECV-304细胞有促增殖的作用,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);当归红芪合剂超滤膜提取物能够诱导VEGFmRNA的表达,其作用与剂量呈正相关。结论当归红芪合剂超滤膜提取物对ECV-304细胞的促增殖作用机制是通过诱导ECV-304细胞VEGFmRNA表达实现的。 展开更多
关键词 当归 红芪 内皮细胞 血管内皮生长因子
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不同剂量血管内皮细胞生长因子皮下局部注射对大鼠背部随意型皮瓣成活影响的实验性研究 被引量：1
14
作者 刘志辉 刘春丽 王颖 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2002年第3期162-164,共3页
目的 :探讨皮下局部注射VEGF解决皮瓣远端缺血坏死的有效性和剂量依赖性。方法 :5 0只Wistar大鼠 ,随机分成五组 ,在其背部形成 2cm× 8cm的全厚随意型皮瓣。术后即刻给予如下处理 :对照组原位缝合 ;VEGFa组于皮瓣远蒂端 5～ 8cm处... 目的 :探讨皮下局部注射VEGF解决皮瓣远端缺血坏死的有效性和剂量依赖性。方法 :5 0只Wistar大鼠 ,随机分成五组 ,在其背部形成 2cm× 8cm的全厚随意型皮瓣。术后即刻给予如下处理 :对照组原位缝合 ;VEGFa组于皮瓣远蒂端 5～ 8cm处皮下注射 80ngVEGF ;VEGFb组于皮瓣相应部位皮下注射 12 0ngVEGF ;VEGFc组皮下注射16 0ngVEGF ;VEGFd组皮下注射 2 0 0ngVEGF ,给药完毕后 ,立即原位缝合。术后 5d将动物处死 ,计算皮瓣成活面积及成活百分比。结果 :术后第 5d皮瓣成活面积 (cm2 ) :对照组为 (10 .5 2± 1.14)、VEGFa组为 (10 .5 9± 2 .2 1)、VEGFb组为 (10 .5 6± 1.17)、VEGFc组为 (11.2 5± 2 .6 1)、VEGFd组为 (13.35± 1.46 ) ,VEGFa组与VEGFb组同对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,VEGFc组同对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,VEGFd组同对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :一次性局部注射足量的VEGF是解决皮瓣远端缺血坏死的行之有效的方法 ;并且可以大大地提高皮瓣的长宽比例 ;在有效剂量以上时 ,皮瓣的成活率与VEGF成明显的剂量依赖性关系 ;局部注射同系统给药相比较其优点在于所需要的剂量小 ,且效果显著。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 随着型皮瓣成活 皮下局部注射 大鼠 实验研究
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白疕合剂对体外培养人永生化角质形成细胞分泌血管内皮生长因子及其受体2表达的影响
15
作者 陈兴 李忻红 卢益萍 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第11期73-75,共3页
目的观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaC aT细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HaC aT细胞建立银屑病实验模型。SD大鼠随机分为空白血清组... 目的观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaC aT细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HaC aT细胞建立银屑病实验模型。SD大鼠随机分为空白血清组、阿维A组和白疕合剂低、中、高剂量组,并单设空白对照组。给药后制备血清,干预HaC aT细胞模型。ELISA检测VEGF分泌量,RT-PCR检测VEGFR-2基因表达,Western blot检测VEGFR-2蛋白表达。结果与空白对照组比较,白疕合剂低、中、高剂量组干预HaC a T细胞后,VEGF分泌量及VEGFR-2基因和蛋白表达均明显抑制,且呈浓度依赖性。结论白疕合剂可能通过抑制VEGF分泌量、降低VEGFR-2基因和蛋白表达以达到治疗银屑病的作用。 展开更多
关键词 白疕合剂 人永生化角质形成细胞 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-2 大鼠
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靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子基因的siRNA表达载体构建及体外抑制作用
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作者 姚志文 刘唯 +3 位作者 程由勇 李红玖 李春华 于大海 《中国医药导报》 CAS 2012年第3期28-30,共3页
目的构建靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因的siRNA表达载体并在体外检测其对VEGF基因表达的抑制作用。方法设计合成靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA cDNA序列并与Psilencer2.1-U6-neo连接,构建VEGF-siRNA表达载体... 目的构建靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因的siRNA表达载体并在体外检测其对VEGF基因表达的抑制作用。方法设计合成靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA cDNA序列并与Psilencer2.1-U6-neo连接,构建VEGF-siRNA表达载体(Pu-VEGF-siRNA),酶切鉴定和测序确认后,经脂质体Lipofectamine2000转染入Tca8113细胞,以空载体组为实验对照组(Pu-HK),未转染组为空白对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)和免疫组化方法检测染后Tca8113细胞VEGF蛋白表达差异。结果经过双酶切鉴定和测序分析,成功构建了靶向Tca8113细胞VEGF基因的siRNA表达载体。与实验对照组和空白对照相比较,转染Pu-VEGF-siRNA后Tca8113细胞的VEGF蛋白表达明显下降(P<0.05),但两对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论成功构建了靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA表达载体,且该载体在体外能有效抑制Tca8113细胞VEGF蛋白的表达。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 RNA干扰 舌癌
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羊膜培养液体外抑制兔角膜上皮细胞血管内皮生长因子的表达
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作者 李军 马翔 《国际眼科杂志》 CAS 2010年第4期643-645,共3页
目的:探讨羊膜培养液对角膜上皮细胞中血管内皮细胞生长因子(vascula rendothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:刮除并收集新鲜兔角膜上皮细胞,传代培养接种于35mm培养皿及自制的羊膜培养皿上。实验分为4组,Ⅰ组(对照组):无... 目的:探讨羊膜培养液对角膜上皮细胞中血管内皮细胞生长因子(vascula rendothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:刮除并收集新鲜兔角膜上皮细胞,传代培养接种于35mm培养皿及自制的羊膜培养皿上。实验分为4组,Ⅰ组(对照组):无血清的DMEM培养液,Ⅱ组:去上皮的羊膜培养液,Ⅲ组:未去上皮的羊膜培养液,Ⅳ组:将细胞直接接种于无上皮羊膜。作用48h后用Trizol法提取各组样本的总RNA,进行RT-PCR一步法反应检测各组VEGF mRNA表达并与β-actin比较。结果:正常角膜上皮细胞中有VEGF基因表达,在Ⅲ,Ⅳ组中表达受到明显抑制(P<0.01,n=5)。结论:羊膜培养液明显抑制VEGF mRNA在角膜上皮细胞中的表达。 展开更多
关键词 羊膜 角膜新生血管 血管内皮生长因子 角膜上皮细胞
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补肾安胎冲剂含药血清对复发性流产小鼠胎盘滋养细胞功能、血管内皮生长因子及其受体表达的影响 被引量：7
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作者 侯阿美 王肖莉 +3 位作者 张意林 刘敏 梁雪宝 储继军 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第3期69-73,共5页
目的观察补肾安胎冲剂含药血清对复发性流产(RSA)小鼠胎盘滋养细胞功能、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGF-R1、VEGF-R2表达的影响,探讨其治疗RSA的作用机制。方法RSA模型小鼠(CBA/J×DBA/2)和正常妊娠小鼠(CBA/J×BALB/c)... 目的观察补肾安胎冲剂含药血清对复发性流产(RSA)小鼠胎盘滋养细胞功能、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGF-R1、VEGF-R2表达的影响,探讨其治疗RSA的作用机制。方法RSA模型小鼠(CBA/J×DBA/2)和正常妊娠小鼠(CBA/J×BALB/c)分离培养胎盘滋养细胞,将细胞分为正常对照组(正常妊娠小鼠胎盘滋养细胞+空白血清)、模型组(RSA小鼠胎盘滋养细胞+空白血清)和补肾安胎冲剂组(RSA小鼠胎盘滋养细胞+最佳浓度补肾安胎冲剂含药血清),CCK8法检测胎盘滋养细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期,RT-qPCR检测细胞VEGF、VEGF-R1、VEGF-R2 mRNA表达,Western blot检测细胞VEGF、VEGF-R1、VEGF-R2蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组胎盘滋养细胞增殖活力明显降低(P<0.05),S期细胞比例明显减少,G2/M期细胞比例明显增加(P<0.05),VEGF、VEGF-R1、VEGF-R2mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,补肾安胎冲剂组胎盘滋养细胞增殖活力明显增加(P<0.05),S期细胞比例明显增加,G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05),VEGF、VEGF-R1、VEGF-R2mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论补肾安胎冲剂含药血清可增强RSA小鼠胎盘滋养细胞增殖活力,上调VEGF及其受体VEGF-R1、VEGF-R2表达,促进母胎界面血管新生,从而提高妊娠成功率。 展开更多
关键词 补肾安胎冲剂 复发性流产 胎盘滋养细胞 血管内皮生长因子 含药血清 小鼠
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血管内皮生长因子抑制剂球内注射治疗糖尿病性黄斑水肿
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作者 赵全良 张春香 萨如拉 《国际眼科杂志》 CAS 2011年第12期2164-2166,共3页
目的:评价玻璃体腔内注射1.25mg avastin治疗糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)(糖尿病视网膜病变Ⅳ期和中期以上黄斑水肿)的临床效果与安全性。方法:选择我科2009-01/2010-12诊断为视力下降有临床治疗意义的糖尿病病变的患... 目的:评价玻璃体腔内注射1.25mg avastin治疗糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)(糖尿病视网膜病变Ⅳ期和中期以上黄斑水肿)的临床效果与安全性。方法:选择我科2009-01/2010-12诊断为视力下降有临床治疗意义的糖尿病病变的患者60例(眼底荧光造影显示糖尿病视网膜病变Ⅳ期,以OCT检查显示中度以上黄斑水肿,黄斑水肿病史不超过3mo)。观察治疗前最佳矫正视力、眼压、裂隙灯及间接检眼镜检查,行彩色眼底照相、FFA,OCT检查。再观察治疗后第1,2,3d;3wk;3,6mo,视力的变化,眼压、晶状体、玻璃体、行眼底荧光造影观察视网膜渗漏情况,用TOPCON 3D-OCT检查术后视网膜的厚度进行比较。结果:玻璃体腔内注射avastin后,患者视力明显提高,视网膜中心黄斑平均厚度明显减低,由术前(395.933±119.784)μm至末次随诊为(314.200±60.528)μm,与术前相比差异有统计学意义。随访中未见眼压的异常改变,未发现白内障的加重,未发现与药物有关的视网膜毒性反应及其他局部和全身不良反应。结论:玻璃体腔内注射avastin糖尿病视网膜病变患者视力稳定提高,黄斑水肿明显消退,必要时可以连续注射治疗,但其远期治疗效果需要大样本的实验来进一步证实。 展开更多
关键词 糖尿病黄斑水肿 血管内皮生长因子抑制剂
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靶向抑制表皮生长因子受体可通过干扰血管内皮细胞间充质转分化治疗肝纤维化 被引量：2
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作者 曹兴旺 杨思艺 +5 位作者 袁静簃 郭庆 曾韵桃 谢成亮 毕涛 魏微 《成都医学院学报》 CAS 2023年第1期27-32,共6页
目的观察靶向性抑制表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂AZ-5104对小鼠肝纤维化症状的影响,探讨AZ-5104改善肝纤维化的作用机制。方法选用了12只雄性C57小鼠,随机分为常规组、模型组和给药组,每组4只。除常规组外,其余两组腹腔注射浓度为20%... 目的观察靶向性抑制表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂AZ-5104对小鼠肝纤维化症状的影响,探讨AZ-5104改善肝纤维化的作用机制。方法选用了12只雄性C57小鼠,随机分为常规组、模型组和给药组,每组4只。除常规组外,其余两组腹腔注射浓度为20%(0.8 g/kg)的CCl4,3 d/次,共注射4次,同时喂养高脂饲料和含有5%蔗糖的饮用水。给药组小鼠腹腔注射AZ-5104,CCl4注射完成后次日注射药物,第3天不做处理,重复4次上述操作,第4次药物注射完成后,处死小鼠取材,对小鼠肝脏进行常规病理学检测以及免疫荧光染色。结果CCl4所诱导的模型组与常规组比较,肝小叶内部结构严重损坏,周围纤维结缔组织数量明显增多,并且有大小不等的假小叶形成;给药组较模型组肝纤维化症状明显改善,肝纤维化过程中血管内皮细胞间充质转分化(End MT)明显减弱。结论AZ-5104作为靶向性抑制EGFR的抑制剂可改善小鼠肝纤维化,其抗纤维化效果的发挥可能与抑制纤维化过程中End MT密切相关。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 血管内皮细胞间充质转分化 肝纤维化
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