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榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:2
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作者 张俊慧 陈然然 +1 位作者 丛贺 沈明花 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第7期127-134,共8页
探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。... 探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。榛蘑多糖低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb灌胃榛蘑多糖,其余组以等体积生理盐水代替,实验共进行4周。使用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察颈动脉组织病理变化;检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。此外,以600μmol/mL乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型,分析不同剂量(100、400μg/mL)榛蘑多糖对细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体跨膜电位、细胞凋亡以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和Caspase-3表达的影响。结果表明:榛蘑多糖减轻乙醇所致的血管内膜损伤,降低T-CHO、TG、LDL-C、iNOS、NO、ET-1和MDA水平,提高HDL-C和SOD活性;在体外条件下,榛蘑多糖降低细胞ROS水平,抑制乙醇所致的线粒体跨膜电位的下降和细胞凋亡,并提高Bcl-2/Bax,下调Cleaved caspase-3表达水平。综上,榛蘑多糖对乙醇诱导的大鼠血管内膜损伤有保护作用,机制可能与其降脂、抗氧化和抗凋亡作用有关。 展开更多
关键词 榛蘑多糖 血管内皮细胞损伤 乙醇 降脂 抗氧化
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川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:51
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作者 林蓉 刘俊田 +1 位作者 李旭 陈葳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期425-429,共5页
用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢... 用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 。 展开更多
关键词 川芎嗪 血管内皮细胞损伤 保护作用 血管药物
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槲皮素对缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:22
3
作者 林蓉 刘俊田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期475-476,共2页
关键词 槲皮素 血管内皮细胞损伤 细胞培养 缺氧缺糖
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胰高血糖素样肽-1对糖基化终末产物诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:6
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作者 孙慧琳 刘珍珍 +2 位作者 李琼 湛奕 蔡德鸿 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第3期496-498,共3页
糖尿病发病率逐年攀升,血管并发症是其致残致死的主要原因,内皮功能障碍可导致一系列血管并发症.如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、
关键词 胰高血糖素样肽-1 血管内皮细胞损伤 糖基化终末产物 保护作用 血管并发症 动脉粥样硬化 内皮功能障碍 发病率
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血小板活化因子对培养人脐静脉血管内皮细胞损伤作用的探讨 被引量:5
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作者 李文 金鸣 +2 位作者 李金荣 路彤 陈铁军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期609-609,614,共2页
目的 :观察在培养条件下血小板活化因子 (PAF)能否直接损伤原代人血管内皮细胞 (HVEC)和ECV - 30 4细胞系。方法 :利用光镜和结晶紫比色的方法 ,观察HVEC、ECV - 30 4细胞系与PAF孵育前后形态和生物活性变化。结果 :PAF与HVEC孵育 30mi... 目的 :观察在培养条件下血小板活化因子 (PAF)能否直接损伤原代人血管内皮细胞 (HVEC)和ECV - 30 4细胞系。方法 :利用光镜和结晶紫比色的方法 ,观察HVEC、ECV - 30 4细胞系与PAF孵育前后形态和生物活性变化。结果 :PAF与HVEC孵育 30min即发生细胞形态改变 ,生物活性则未见显著下降 ,与ECV - 30 4细胞系孵育后的细胞形态和生物活性未见明显变化。结论 :在培养条件下PAF可致HVEC损伤 ,对ECV - 30 4细胞系则未见明显损伤。 展开更多
关键词 脐静脉血管内皮细胞损伤 血小板活化因子 病理
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SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法 被引量:4
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作者 赵建宏 林琳 +3 位作者 高继发 曹卉 朱凡河 毛庆波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 1999年第4期276-278,共3页
目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g^(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于... 目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g^(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于d6,2组大鼠自颈总动脉取血,分别测定CEC计数、t-PA、PAI活性、6-keto-PGF_(1a)含量及血小板最大聚集率.结果 模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高(P<0.01),t-PA活性、6-keto-PGFl_(1a)含量降低(P<0.01;P<0.05).结论 大剂量肾上腺素加冰泳刺激能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤. 展开更多
关键词 血管内皮细胞损伤 制作方法 动物模型 实验药理学
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原发性高血压病与血管内皮细胞损伤 被引量:8
7
作者 邸茹杰 华琦 《首都医科大学学报》 CAS 2001年第2期190-192,共3页
关键词 原发性高血压 血管内皮细胞损伤 一氧化氮 GMP140 TPA
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慢性低氧过程中肺血管内皮细胞损伤和一氧化氮合酶变化 被引量:2
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作者 董小黎 陈瑞芬 刘国贞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期310-311,共2页
目的 :观察慢性低氧时肺血管内皮细胞及肺内一氧化氮合酶 (NOS)的改变。方法 :利用常压低氧舱复制大鼠慢性低氧模型 ,使用电镜技术观察肺血管内皮细胞的改变 ,采用还原型辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶 (ND)细胞化学染色及NOS免疫组化染色观察NOS... 目的 :观察慢性低氧时肺血管内皮细胞及肺内一氧化氮合酶 (NOS)的改变。方法 :利用常压低氧舱复制大鼠慢性低氧模型 ,使用电镜技术观察肺血管内皮细胞的改变 ,采用还原型辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶 (ND)细胞化学染色及NOS免疫组化染色观察NOS的改变。结果 :肺血管内皮细胞损伤、脱落 ,肺动脉肌化 ,随着低氧时间延长 ,血管内皮细胞NOS蛋白表达递增 ,但一氧化氮 (NO)作用反而减弱。结论 :慢性低氧可引起肺血管内皮细胞的损伤和肺内NOS含量和活性增加及内皮源性舒张因子 (EDRF)的作用减弱 ,以致肺动脉发生肌化。 展开更多
关键词 慢性低氧 一氧化氮合酶 肺动脉 血管内皮细胞损伤
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低温对培养的血管内皮细胞损伤作用的研究① 被引量:1
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作者 李凤芝 颜培华 +1 位作者 刘友梅 张是敬 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第2期98-100,共3页
将体外培养的大鼠血管内皮细胞(VEC)在不加任何低温保护剂的条件下,以1℃/min的速率分别冷冻至0、-10、-20和-40℃;以10℃/min的速率冻至-40℃,在冻后1d和3d观察VEC生长及其某些功能的改变。结... 将体外培养的大鼠血管内皮细胞(VEC)在不加任何低温保护剂的条件下,以1℃/min的速率分别冷冻至0、-10、-20和-40℃;以10℃/min的速率冻至-40℃,在冻后1d和3d观察VEC生长及其某些功能的改变。结果显示,冻后1d,以1℃/min冷冻的各组VEC数及生长率降低、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性增加,因子Ⅶ相关抗原(ⅦR:Ag)免疫荧光阳性细胞减少,且冷冻温度愈低,其改变程度愈严重,10℃/min冻至-40℃,上述指标的改变相当于1℃/min的速率冻至-20℃时的情况。冻后3d,各项指标有不同程度的恢复。结果表明,冷冻速率和冷冻温度均与细胞的损伤程度有密切关系。 展开更多
关键词 低温 血管内皮细胞损伤 VEC 冷冻速率 抗原
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Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制 被引量:1
10
作者 许美霞 邹丽绢 +2 位作者 张晓霞 杨涛 许涛 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期449-452,共4页
目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol... 目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol/L)组,DAPI染色免疫荧光观察各组HUVECs凋亡情况,Western blot检测Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达,RT-PCR检测Caspase-3及Bcl-2基因的表达。结果 DAPI染色免疫荧光显示,LPS组内皮细胞核固缩、凋亡小体形成,凋亡小体形成率由空白对照组的(4.2±0.7)%增加至(26.7±0.8)%(P<0.01),而250nmol/L、500nmol/L MT预处理后,凋亡小体形成率从LPS组(26.7±0.8)%分别下降至(12.4±1.0)%、(8.5±0.9)%(均P<0.01);Western blot检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3蛋白表达增加(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(均P<0.01);RT-PCR检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2mRNA表达下调、Caspase-3mRNA表达上调(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2mRNA表达上调、Caspase-3mRNA表达下调(均P<0.01)。结论Kv1.5介导脓毒症相关内皮细胞损伤可能与线粒体凋亡途径有关。 展开更多
关键词 Kv1.5蛋白 人脐静脉内皮细胞 MT(mephetyl tetrazole) 血管内皮细胞损伤
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灯盏花对血管内皮细胞损伤大鼠Wnt/β-catenin信号通路及炎症介质的影响 被引量:3
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作者 白如君 刘俊 周有利 《世界中医药》 CAS 2023年第1期87-92,共6页
目的:研究灯盏花素对血管内皮细胞损伤大鼠的保护机制及对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制。方法:选取60只SD大鼠,随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量组(BL组)、灯盏花素高剂量组(BH组),每组15只。采用苏木精-伊红(HE)染色观察... 目的:研究灯盏花素对血管内皮细胞损伤大鼠的保护机制及对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制。方法:选取60只SD大鼠,随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量组(BL组)、灯盏花素高剂量组(BH组),每组15只。采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管形态;逆转录PCR测Wnt信使RNA(mRNA)、卷曲蛋白1(FZD1) mRNA、轴蛋白1(AXIN1) mRNA、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β) mRNA、β-连环素mRNA、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA;酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP);显微镜观察血管内皮细胞形态;MTT测血管内皮细胞增殖;蛋白质印迹法(Western Blotting)测Wnt、FZD 1、AXIN1、GSK-3β、β-连环素、VEGF水平。结果:健康组大鼠血管内无明显改变;模型组有明显血管损伤;BL组与BH组大鼠血管损伤有所改善,且以BH组效果明显。与健康组比较,模型组血管内皮细胞间隙宽、细胞形态变小、脱落;BL组血管内皮细胞与模型组较为接近;BH组血管内皮细胞间隙变窄且凋亡减少,形态有所改善。与健康组比较,模型组Wnt、VEGF、FZD1、β-连环素、AXIN1、血管内皮细胞不同时间点OD值均降低,GSK-3β、TNF-α、CRP、血管内皮细胞凋亡率升高(P<0.05),与模型组比较,BL组与BH组Wnt、VEGF、FZD1、β-连环素、AXIN1、血管内皮细胞不同时间点OD值均升高,GSK-3β、TNF-α、CRP、血管内皮细胞凋亡率降低(P<0.05),且以BH组效果更为显著(P<0.05)。结论:灯盏花素通过调控Wnt/β-catenin信号通路表达,控制血管的稳定性,从而对血管内皮细胞损伤大鼠的起保护作用。 展开更多
关键词 灯盏花素 血管内皮细胞损伤大鼠 WNT/Β-CATENIN信号通路 卷曲蛋白1 轴蛋白1 Β-连环素 血管内皮生长因子 糖原合成酶激酶-3Β
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复合酶Ⅱ抗高脂血清致血管内皮细胞损伤的保护效应 被引量:1
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作者 刘永明 欧阳静萍 +4 位作者 涂淑珍 郑汉巧 杨静薇 杨海鹭 王海龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1171-1173,共3页
目的和方法 :以高脂血清作用于培养的血管内皮细胞 ,通过检测内皮细胞表面粘附分子ICAM- 1的表达及培养液中NO-2 的含量 ,研究复合酶Ⅱ抗高脂血清所致细胞损伤的保护效应。结果 :高脂血清可使培养的血管内皮细胞表面粘附分子ICAM - 1的... 目的和方法 :以高脂血清作用于培养的血管内皮细胞 ,通过检测内皮细胞表面粘附分子ICAM- 1的表达及培养液中NO-2 的含量 ,研究复合酶Ⅱ抗高脂血清所致细胞损伤的保护效应。结果 :高脂血清可使培养的血管内皮细胞表面粘附分子ICAM - 1的表达显著增加 (由 0 2 2 8± 0 0 2 5增加到 0 32 8± 0 0 30 ,P <0 0 1) ,细胞合成和释放NO-2 的含量明显减少 (由 0 433± 0 144减少到 0 149± 0 0 34 ,P <0 0 1) ;而复合酶Ⅱ则能显著降低ICAM - 1的表达 (0 2 2 9± 0 0 6 5 ) ,增加内皮细胞NO-2 的合成与释放 (0 386± 0 0 36 ) ,与高脂血清损伤组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 0 1)。结论 :复合酶Ⅱ同时具有SOD和CAT活性结构和作用特性 ,能更有效地清除氧自由基 。 展开更多
关键词 高脂血症 血管内皮细胞损伤 复合酶Ⅱ
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A型行为与脑梗死及血管内皮细胞损伤之标志物的关系 被引量:2
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作者 陈朝霞 李红戈 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期219-219,228,232,共3页
关键词 脑梗塞 血管内皮细胞损伤 A型行为
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Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤
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作者 安宁 许涛 +3 位作者 周贤 张晓霞 杨涛 许美霞 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期424-427,共4页
目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1... 目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1低、中、高剂量组静脉注射LPS 5 mg/kg前30 min腹腔分别注射不同浓度DPO-1(1、3、5 mg/kg)。于LPS注射后6 h,采集股静脉血样,测定血清硫酸肝素(heparin sulfate,HS)、多配体蛋白聚糖1抗体(syndecan-1,SDC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。取血样后处死大鼠取胸主动脉内膜组织,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测主动脉内膜组织PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达情况。结果LPS组较Control组SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量明显升高(均P<0.01),DPO-1干预后,SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量降低(均P<0.01);Western blot检测结果显示,与Control组比较,LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),而DPO-1高、中、低剂量组较LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平上升(均P<0.01);qPCR检测结果显示,LPS组较Control组PI3K、p-Akt的mRNA表达下调,而DPO-1可抑制这种效应,上调PI3K、p-Akt的mRNA表达。结论Kv1.5特异性通道阻滞剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 Kv1.5蛋白 PI3K/Akt信号通路 DPO-1 血管内皮细胞损伤
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金属硫蛋白对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用 被引量:13
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作者 齐永芬 李淑莲 +4 位作者 王晓红 陈亚红 庞永政 陈清 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期394-396,共3页
目的 观察金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用。方法 人血管内皮细胞培养 ;自动生化分析仪测乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ;10 9Cd 血红素饱和法测细胞MT含量 ;台盼蓝排除法计算细胞存活率。结果... 目的 观察金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用。方法 人血管内皮细胞培养 ;自动生化分析仪测乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ;10 9Cd 血红素饱和法测细胞MT含量 ;台盼蓝排除法计算细胞存活率。结果 同型半胱氨酰 (Hcy) (0 1~ 1 0mmol·L-1)呈浓度依赖性地增加细胞LDH漏出和降低细胞存活率。外源给予MT 5× 10 -8μmol·L-1可呈剂量依赖性的抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,5× 10 -8mol·L-1MT与1 0mmol·L-1Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 2 7 1% (P <0 0 5 ) ,细胞存活增加 6 %(P <0 0 5 )。凝血酶预孵育可诱导培养的血管内皮细胞MT生成 ,其含量较对照组增加 32 5 % (P <0 0 1)。凝血酶诱导内源性MT生成亦明显抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,10 0 0U·L-1凝血酶与Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 46 % (P <0 0 1) ;细胞存活率升高 8% (P <0 0 5 )。 展开更多
关键词 金属硫蛋白 血管内皮细胞损伤 同型半胱氨酸
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腺相关病毒感染GDF11对2型糖尿病大鼠血管损伤的保护作用 被引量:1
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作者 王玉琴 曹少清 +3 位作者 王张羽 李成思 叶江平 宗刚军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第5期826-833,共8页
目的探讨腺相关病毒感染上调体内生长和分化因子11(GDF11)表达水平对2型糖尿病大鼠(T2DM)主动脉损伤的影响。方法随机选取9周龄雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱导,建立T2DM模型。正常大鼠和糖尿病模型大鼠随... 目的探讨腺相关病毒感染上调体内生长和分化因子11(GDF11)表达水平对2型糖尿病大鼠(T2DM)主动脉损伤的影响。方法随机选取9周龄雄性SD大鼠,采用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱导,建立T2DM模型。正常大鼠和糖尿病模型大鼠随机分为5组:空白对照组(Control组)、阴性病毒对照组(NC组)、GDF11腺相关病毒组(GDF11组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+GDF11腺相关病毒组(DM+GDF11组)。喂养8周后,检测大鼠血清中胰岛素(INS)、晚期糖基化终末产物(AGES)、重组生长转化因子11(GDF11)、总胆固醇(T-CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)浓度;采用过碘酸雪夫氏染色(PAS染色)观察糖原沉积部位,苏木精-伊红染色(HE)观察血管损伤情况,扫描电镜观察血管内皮细胞和血管弹性纤维损伤情况,蛋白印迹和免疫组化检测血管损伤相关蛋白的表达水平。结果在动物实验中与Control组相比,生化指标提示:DM组大鼠血清中AGES、T-CHO、TG、LDL-C和MDA浓度升高(P<0.05),INS、GDF11、HDL-C、ADMA显著低于Control组(P<0.05),DM+GDF11组AGES和HDL-C与DM组无明显差异,T-CHO、TG、LDL-C和MDA相比较DM组降低(P<0.05),INS、GDF11和ADMA相比较DM组升高(P<0.05)。病理染色提示:DM组PAS染色提示糖原颗粒在主动脉内皮及内皮下沉积,HE染色观察到主动脉中膜增厚,内皮细胞及弹性纤维断裂走形不规则,电镜观察到DM组血管内皮损伤,弹性纤维断裂,DM+GDF11组这些变化有所减轻。蛋白印迹和免疫组化表示内皮细胞相关蛋白在DM组中表达下降(P<0.05),间充质标志物在DM组中表达升高(P<0.05),DM+GDF11组中这些蛋白有所回调,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论提高体内GDF11表达水平可以改善糖尿病导致的主动脉血管损伤,推断可能与其抑制内皮间充质转化保护血管内皮细胞的功能从而改善血管损伤有关。 展开更多
关键词 糖尿病 腺相关病毒 重组生长转化因子11 血管内皮细胞损伤 糖原沉积 链脲佐菌素
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Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响 被引量:1
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作者 安宁 周贤 +2 位作者 张晓霞 杨涛 许美霞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2310-2313,共4页
目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹... 目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。 展开更多
关键词 KV1.5 大鼠主动脉内皮细胞 DPO-1 血管内皮细胞损伤
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柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量:3
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作者 高金利 张翠颖 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期2736-2741,共6页
目的探讨柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法MTT法检测5、20、80、160μmol/L柚皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力的影响,以筛选适宜实验剂量。细胞分为对照组、LPS组和5、20μmol/L柚皮素组,MTT法检测细胞... 目的探讨柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法MTT法检测5、20、80、160μmol/L柚皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力的影响,以筛选适宜实验剂量。细胞分为对照组、LPS组和5、20μmol/L柚皮素组,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子IL-6、TNF-α水平,DCFH-DA染色观察细胞内活性氧(ROS)水平,免疫荧光法观察细胞骨架蛋白及细胞连接蛋白形态变化,Western blot、RT-qPCR法检测细胞ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果0~20μmol/L柚皮素对HUVEC细胞无明显的毒副作用。与对照组比较,LPS组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率、ROS荧光强度、IL-6和TNF-α水平、ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),细胞骨架蛋白出现聚集,细胞萎缩;与LPS组比较,柚皮素组细胞活力增加(P<0.05),细胞凋亡率、ROS荧光强度、IL-6和TNF-α水平、ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞骨架和连接蛋白破坏得到保护。结论柚皮素对人脐静脉内皮细胞具有保护作用,可减少炎症及氧化应激反应,其作用与调控NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 柚皮素 脂多糖 血管内皮细胞损伤 炎症反应 氧化应激
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复方丹参滴丸对人血管内皮细胞功能的保护作用
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作者 王东霞 王孝铭 +1 位作者 许晶兰 盛鸿颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1656-1656,共1页
目的:观察复方丹参滴丸对细菌内毒素(LPS)所致人血管内皮细胞损伤的影响,以探讨其对心脑血管疾病治疗的机制. 方法:人脐静脉内皮细胞培养,建立脂多糖损伤模型(以10 mg/L的LPS培养液作为损伤浓度培养细胞12 h),按分组分别把不同浓度的丹... 目的:观察复方丹参滴丸对细菌内毒素(LPS)所致人血管内皮细胞损伤的影响,以探讨其对心脑血管疾病治疗的机制. 方法:人脐静脉内皮细胞培养,建立脂多糖损伤模型(以10 mg/L的LPS培养液作为损伤浓度培养细胞12 h),按分组分别把不同浓度的丹参滴丸(1g/L、0.5g/L、0.25g/L、0.1g/L)于损伤前、损伤后加入,分别进行细胞活力、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET-1)、细胞内钙的测定及形态学指标观察. 展开更多
关键词 复方丹参滴丸 血管内皮细胞功能 血管内皮细胞损伤 保护作用 内皮细胞培养 不同浓度 一氧化氮 细菌内毒素 疾病治疗
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妊娠期高血压疾病与弥散性血管内凝血
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作者 陶娅玲 漆洪波 《实用医学杂志》 CAS 2006年第23期2707-2707,共1页
关键词 妊娠期高血压疾病 弥散性血管内凝血 血管内皮细胞损伤 凝血因子活性 病理生理变化 病理基础 疾病患者 小动脉痉挛
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