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肺腺癌组织血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)高表达与患者预后不良正相关 被引量：9
1
作者 李璟波 张文 +1 位作者 夏晖 刘阳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1023-1029,共7页
目的研究肺腺癌组织血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的表达及意义,通过敲低A549细胞VEGFR3水平研究对其生物学行为的影响及机制。方法用免疫组织化学法检测78例肺腺患者组织,35例癌旁组织中VEGFR3的表达并分析与临床病理指标的关系。利用... 目的研究肺腺癌组织血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的表达及意义,通过敲低A549细胞VEGFR3水平研究对其生物学行为的影响及机制。方法用免疫组织化学法检测78例肺腺患者组织,35例癌旁组织中VEGFR3的表达并分析与临床病理指标的关系。利用TCGA数据库分析血管内皮生长因子C(VEGF-C)和VEGFR3与肺腺癌患者预后的关系。利用RNA干扰技术抑制A549肺癌细胞中VEGFR3的表达并给予VEGF-C刺激,采用CCK-8法检测A549细胞的增殖,TranswellTM实验检测A549细胞侵袭和迁移,Western blot法检测蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白水平。结果肺腺癌组织中VEGFR3的表达明显高于癌旁组织。肺腺癌组织VEGFR3的表达与恶性程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,VEGFR3高表达的患者生存率显著低于VEGFR3低表达的患者。敲低VEGFR3水平抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。外源性VEGF-C能够促进VEGFR3的表达,激活AKT信号通路。沉默VEGFR3可降低VEGF-C对AKT通路的激活效应。结论肺腺癌组织VEGFR3高表达与预后不良正相关。沉默VEGFR3阻断AKT信号通路抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 肺癌 血管内皮生长因子受体3(vegfr3) 侵袭 迁移 预后
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前列腺癌中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体-3的表达与病理分级的相关性 被引量：4
2
作者 陈虎 赵国平 +5 位作者 肖宁新 夏强 赖建生 郑东升 赵振华 辛玉宏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期155-159,共5页
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用ElivisionTM Plus二步法检测Pca组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果在25例前列腺癌组织中,VEGF-C... 目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用ElivisionTM Plus二步法检测Pca组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果在25例前列腺癌组织中,VEGF-C表达阳性率为80%,VEGFR-3表达阳性率为76%。Ⅰ组:Gleason评分≥6分的19例,Ⅱ组:Gleason评分大于4分但小于6分的6例,VEGF-C的表达阳性率分别为94.7%、33.3%,P<0.01,组间差别有显著性意义。VEGFR-3的表达阳性率分别为89.5%、33.3%,P<0.05,组间差别有显著性意义。VEGF-C在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分相关(R=0.436,P<0.05)。VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分显著相关(R=0.608,P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与年龄、PSA、前列腺体积无关,P>0.05。结论在Gleason评分大于4分的Pca组织中,VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与Gleason分级密切相关,VEGF-C、VEGFR-3的表达强度可作为前列腺癌恶性程度的判断指标之一。 展开更多
关键词 前列腺癌 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体3 GLEASON评分
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Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义 被引量：3
3
作者 纪亮 张鹏 +4 位作者 李玉兰 姜杨 李永涛 杨慧科 刘艳翠 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1225-1228,共4页
目的观察Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)组织及癌周边区正常食管组织淋巴管的表达,寻找可用于食管鳞癌组织淋巴管研究的标记物。方法取食管鳞癌患者手术切除组织63份,癌周正... 目的观察Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)组织及癌周边区正常食管组织淋巴管的表达,寻找可用于食管鳞癌组织淋巴管研究的标记物。方法取食管鳞癌患者手术切除组织63份,癌周正常食管组织20份。用免疫组化法检测食管癌组织及癌周边区Podoplanin、β-catenin及VEGFR-3的表达情况。区分有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管癌组织标本,比较VEGFR-3表达阳性率的差异。选取正常食管组织和食管癌组织中微脉管丰富的区域,在镜下(×200)计数Podoplanin标记为阳性的淋巴管数量,计算微淋巴管密度(LMVD)。结果结合镜下淋巴管和血管的典型形态学特征,可以确定Podoplanin(阳性表达呈棕黄色间断线状)只表达于淋巴管和毛细淋巴管内皮细胞膜上。VEGFR-3呈棕黄色表达于淋巴管内皮细胞上,在癌细胞胞质和血管壁也可呈阳性表达;VEGFR-3在有淋巴结转移的食管癌标本中淋巴管的表达阳性率明显高于无淋巴结转移标本(分别为68.57%、28.00%,P<0.001)。β-catenin在正常食管及食管癌组织的淋巴管均可呈阳性表达(棕褐色、均匀的线状染色),但在癌组织淋巴管的表达(47.62%)显著高于正常组织和(20.00%,P<0.05)。正常食管组织LMVD(1.46±0.47)明显低于食管癌组织(4.29±1.05,P<0.01)。结论Podoplanin可作为食管癌组织内淋巴管的特异性标记物,VEGFR-3和β-catenin可作为非特异性标记物。VEGFR-3在淋巴管的表达与淋巴结转移密切相关。 展开更多
关键词 PODOPLANIN Β-CATENIN 血管内皮生长因子受体3 肿瘤 鳞状细胞 食管 淋巴管
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人乳腺球蛋白、血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体-3在乳腺癌中的表达及其与预后的关系 被引量：4
4
作者 刘新兰 黄英 陈萍 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1078-1082,共5页
目的探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、V... 目的探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果 (1)乳腺癌组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达率分别为59.48%(69/116),50.86%(59/116)及61.20%(71/116),均高于癌旁正常组织中的表达率(分别为0.00%、9.09%及18.18%,P均<0.01)。(2)hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达与腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),hMAM和VEGFR-3的表达与组织学分级呈正相关(P均<0.05)。(3)采用Spearman等级相关分析结果显示,hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达两两之间均呈正相关,相关系数分别为0.278、0.280及0.244(P均<0.01)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明:hMAM、VEGF-C及VEGFR-3阴性表达者无病生存率及5年总生存率均高于三者阳性表达(Log-rank,P均<0.01)。结论 hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌组织中存在高表达,其高表达与乳腺癌的发生、侵袭转移和预后有关,且hMAM可能与乳腺癌微淋巴管生成有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 人乳腺球蛋白 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 微阵列分析 免疫组织化学
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Bcl-2和血管内皮生长因子受体3在子宫静脉内平滑肌瘤病与普通型平滑肌瘤中的表达差异 被引量：10
5
作者 王文泽 马国涛 +6 位作者 肖雨 梁智勇 楼伟珍 李霁 赵大春 吴焕文 刘彤华 《协和医学杂志》 2014年第3期297-301,共5页
目的探索bcl-2和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)及普通型平滑肌瘤(leiomyoma,LM)中表达的区别。方法回顾性分析20例IVL,并匹... 目的探索bcl-2和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)及普通型平滑肌瘤(leiomyoma,LM)中表达的区别。方法回顾性分析20例IVL,并匹配10例LM作为对照,挑选存档组织块进行bcl-2和VEGFR-3免疫组织化学染色,分析肿瘤细胞的表达情况并与LM进行对比分析。结果 20例IVL病例bcl-2免疫组织化学染色全部呈中-强着色,阳性率100%;VEGFR-3免疫组织化学染色19例呈中-强着色,1例阴性,阳性率95%。10例LM的bcl-2免疫组织化学染色均呈弱-中等着色,阳性率100%;而VEGFR-3免疫组织化学染色则均为阴性,阳性率为0。结论 Bcl-2和VEGFR-3在IVL中均呈高表达,尤其VEGFR-3表达与LM有明显差异,提示IVL具有与LM不同的分子改变,而这些分子改变可能在IVL的发生、发展中起重要作用。 展开更多
关键词 子宫静脉内平滑肌瘤病 BCL-2 血管内皮生长因子受体3 免疫组织化学染色
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胃癌组织中血管内皮生长因子-C及其受体-3的表达与意义 被引量：2
6
作者 王天宝 董文广 李兆亭 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期338-341,共4页
【目的】探讨血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)其受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)与胃癌临床病理因素的关系。【方法】应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF-C... 【目的】探讨血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)其受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)与胃癌临床病理因素的关系。【方法】应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF-C与VEGFR-3表达,计数(200×视野下淋巴管数密度(numberdensi-tyoflymphvessel,/200×nDLV)。【结果】VEGF-C阳性率胃癌组60.00%,胃良性病变组15.00%(P=0.000);淋巴结转移组68.97%,无淋巴结转移组36.36%(P=0.008);低分化组72.73%,高+中分化组44.44%(P=0.010);伴有远处转移组100%,不伴有远处转移组53.62%(P=0.02);pTNM分期Ⅰ+Ⅱ组43.75%,Ⅲ+Ⅳ组70.83%(P=0.015)。淋巴管数密度(显微镜下每200×视野)胃癌组为(5.800±2.3189),胃良性病变组为(2.3800±0.4629)(P=0.000);淋巴结转移组为(6.9483±1.5831),无淋巴结转移组为(2.7727±0.4289)(P=0.000);低分化组为(7.6818±0.9829),高+中分化组为(3.500±1.0282)(P=0.000);pTNM分期,Ⅰ+Ⅱ组为(4.2917±1.6880),pTNM分期,Ⅲ+Ⅳ组为(8.0625±0.7594)(P=0.000)。VEGF-C与淋巴管数密度相关(P=0.002)。【结论】VEGF-C刺激淋巴管生成,有利于胃癌淋巴道与远处转移。 展开更多
关键词 胃癌组织 血管内皮生长因子-C 受体-3 胃肿瘤 基因表达 VEGF-C
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血管内皮生长因子受体3抗体用于乳腺癌微淋巴管密度检测
7
作者 刘晓 范萍 +1 位作者 王水 武正炎 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期290-291,共2页
作者采用免疫组化法，以血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factor receptor-3 ,VEGFR-3，又称FLT-4）为标记物，检测乳腺癌组织内微淋巴管密度（microlymphatic density，MID），研究其与增殖期细胞核抗原（ prolif... 作者采用免疫组化法，以血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factor receptor-3 ,VEGFR-3，又称FLT-4）为标记物，检测乳腺癌组织内微淋巴管密度（microlymphatic density，MID），研究其与增殖期细胞核抗原（ proliferating cell nuclear antigen, PCNA）蛋白及临床病理因素之间的相关性。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 良性乳腺病变 血管内皮生长因子受体-3
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过氧化氢PI3K依赖性促进人支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达 被引量：6
8
作者 沈湘波 赵海金 +3 位作者 蔡绍曦 彭红娟 李文军 佟万成 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期228-231,共4页
目的探讨过氧化氢(H2O2)对人支气管上皮细胞(HBE)VEGF表达的影响及可能的分子调控机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测不同H2O2浓度对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;实验分4组:正常组,50μmol/L、200μmol/L和600μmol/L,... 目的探讨过氧化氢(H2O2)对人支气管上皮细胞(HBE)VEGF表达的影响及可能的分子调控机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测不同H2O2浓度对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;实验分4组:正常组,50μmol/L、200μmol/L和600μmol/L,分别处理HBE24h,RT-PCR检测VEGF及β-actin基因表达水平;选择基因表达水平影响较大的50μmol/LH2O2处理细胞24h,双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)选择性抑制剂Ly294002对H2O2诱导VEGF表达的影响。结果在200μmol/L以下H2O2对细胞活力无显著影响。HBE135-E6E7组成性表达VEGF189和VEGF165。VEGF165 mRNA表达在正常组,50、200和600μmol/L分别为0.379±0.044,0.791±0.042,0.585±0.133,0.720±0.0213VEGF189 mRNA表达在4组中分别为:0.193±0.018,0.270±0.012,0.205±0.074,0.302±0.035。相对于对照组,VEGF165、VEGF189在50μmol/L H2O2处理组即可显著升高VEGF表达(P<0.05),但并无浓度依赖性增加。ELISA结果显示:正常组、50μmol/L H2O2处理组和PI3K预处理上清VEGF浓度分别为:(591.5±9.5)、(768.9±21.3)、(489.3±10.9)pg/ml。H2O2处理组显著升高VEGF表达,而Ly294002可显著降低H2O2诱导的VEGF表达(P<0.05),甚至比正常水平更低(P<0.05)。结论氧化应激可以PI3K通路依赖性地增加HBEVEGF表达,这可能是哮喘慢性气道炎症产生和维持的分子机制之一。 展开更多
关键词 哮喘 氧化应激 血管内皮生长因子 人支气管上皮细胞 PI3K
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腺病毒介导人血管内皮细胞生长因子基因感染NIH3T3细胞的实验研究 被引量：3
9
作者 韩焱福 刘军 +3 位作者 宋建星 潘银根 黄盛东 龚德军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期929-933,共5页
目的:探讨腺病毒介导人血管内皮细胞生长因子(hVEGF)基因感染NIH3T3细胞后目的基因表达情况及其对细胞增殖分化的影响,并观察体内移植后的表达情况及其血管生成效应。方法:构建含hVEGF基因重组腺病毒Ad.hVEGF,体外感染NIH3T3细胞,采用... 目的:探讨腺病毒介导人血管内皮细胞生长因子(hVEGF)基因感染NIH3T3细胞后目的基因表达情况及其对细胞增殖分化的影响,并观察体内移植后的表达情况及其血管生成效应。方法:构建含hVEGF基因重组腺病毒Ad.hVEGF,体外感染NIH3T3细胞,采用荧光显微镜和流式细胞术检测其转染效果和转染率,采用免疫组化、RT-PCR和ELISA法分别检测转染后的NIH3T3细胞VEGF的表达情况。将转染后的NIH3T3细胞移植于小鼠背部皮肤缺损模型上,1周后取创面覆盖的脱细胞真皮组织标本,免疫组化检测组织VEGF的表达,并行组织新生血管计数。结果:携带hVEGF基因的重组腺病毒对于NIH3T3细胞具有较高的转染效率,转染效率与病毒感染复制数(multiplicities of infection,MOI)具有量效关系。MOI为100倍时,转染效率达95%。RT-PCR和免疫组化检测到,Ad.hVEGF感染NIH3T3细胞24 h后即可在基因和蛋白质水平表达,ELISA法检测到VEGF第3日表达分泌较高,7 d时达到表达高峰(1052 pg/ml),13 d后仍可检测到VEGF的表达。2周内MTT法动态检测D值,转染组细胞与未转染组细胞比较无显著性差异(P>0.05)。转染细胞体内种植后在组织中亦可明显表达VEGF,实验组新生血管数显著高于对照组(P<0.01)。结论:腺病毒介导的VEGF基因可有效转染NIH3T3细胞,体内外均可有效表达目的基因,并可促进移植组织血管新生。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 NIH3T3细胞 腺病毒 细胞增殖 细胞分化
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微囊化血管内皮细胞生长因子基因修饰NIH3T3细胞的制备及体外培养 被引量：2
10
作者 韩焱福 宋建星 +5 位作者 刘军 尹东锋 陈玉林 吕川 杨硕成 娄晓莉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期491-494,共4页
目的:制备微囊化血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因修饰NIH3T3细胞,并研究微囊化技术对VEGF基因修饰NIH3T3细胞增殖及其分泌VEGF功能的影响。方法:应用海藻酸钠-氯化钡技术制备微囊化VEGF基因修饰NIH3T3细胞。并与未微囊化VEGF基因修饰NIH... 目的:制备微囊化血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因修饰NIH3T3细胞,并研究微囊化技术对VEGF基因修饰NIH3T3细胞增殖及其分泌VEGF功能的影响。方法:应用海藻酸钠-氯化钡技术制备微囊化VEGF基因修饰NIH3T3细胞。并与未微囊化VEGF基因修饰NIH3T3细胞对照培养,在倒置相差显微镜下观察微囊及细胞形态,用MTT法和PI染色流式细胞术检测细胞的增殖及活性情况。每48 h收集微囊化及未微囊化基因修饰NIH3T3细胞培养上清,-20℃保存.ELISA法检测培养上清VEGF的含量。结果:微囊形态较圆整,其内细胞生长良好;两组细胞增殖与活性及培养上清中VEGF含量无统计学差异。结论:微囊化并不影响基因修饰细胞的生长代谢功能,与对照组比较.在体外培养时生物学特性无明显差异,为研究微囊化基因修饰细胞体内移植奠定了基础。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 NIH3T3细胞 微囊 细胞培养
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半乳糖凝集素3在血管内皮生长因子C促宫颈癌转移中的作用 被引量：3
11
作者 程杨 夏薇 +1 位作者 陈华云 何勉 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期553-557,共5页
【目的】研究半乳糖凝集素3(Gal-3)在血管内皮生长因子C(VEGF-C)促宫颈癌转移中的作用。【方法】体外培养宫颈癌细胞株SiHa细胞,免疫印迹法检测不同浓度的Gal-3作用于细胞不同时间,对VEGF-C受体(VEGFR3)磷酸化的影响;以VEGF-C处理SiHa细... 【目的】研究半乳糖凝集素3(Gal-3)在血管内皮生长因子C(VEGF-C)促宫颈癌转移中的作用。【方法】体外培养宫颈癌细胞株SiHa细胞,免疫印迹法检测不同浓度的Gal-3作用于细胞不同时间,对VEGF-C受体(VEGFR3)磷酸化的影响;以VEGF-C处理SiHa细胞10 min,免疫共沉淀法观察Gal-3与VEGFR3的蛋白交联变化;转染Gal-3 siRNA抑制Gal-3表达后,采用Transwell侵袭小室法观察VEGF-C对SiHa细胞侵袭的影响。【结果】Gal-3(10μg/mL)处理SiHa细胞2 min、5 min及10 min后,均能促进VEGFR3磷酸化,其增加幅度分别为(162.4±10.4)%(n=3,P<0.05)、(202.5±16.2)%(n=3,P<0.01)、(282.4±18.6)%(n=3,P<0.001)。不同浓度的Gal-3(2、5、10μg/mL)处理SiHa细胞10 min,均能促进VEGFR3磷酸化,其增加幅度分别为(144.6±6.5)%(n=3,P<0.05)、(192.8±12.4)%(n=3,P<0.01)、(263.6±15.4)%(n=3,P<0.001)。VEGF-C(100 ng/mL)处理SiHa细胞10 min后,与对照组比较,VEGFR3与Gal-3之间的蛋白交联明显增加。VEGF-C可明显促进SiHa细胞的侵袭,与对照组比较,其增加幅度为(263.6±32.8)%(n=5,P<0.01)。而在转染特异性Gal-3 siRNA 48 h抑制Gal-3表达后,VEGF-C促细胞侵袭的能力明显减弱,抑制率为(80.5±10.2)%(n=5,P<0.01)。【结论】Gal-3可介导VEGF-C促宫颈癌细胞侵袭的作用,这一效应可能与Gal-3交联VEGFR3蛋白,并进一步引发VEGFR3磷酸化有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 血管内皮生长因子C 半乳糖凝集素3 侵袭
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血管内皮生长因子C及其受体对动物肠道脂肪消化吸收的调控作用及机制
12
作者 汪骏峰 张枫琳 +1 位作者 江青艳 王松波 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期798-804,共7页
提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道... 提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道对脂肪消化吸收的关键因素。血管内皮生长因子C(VEGFC)是一种促血管内皮细胞生长的调控因子,能与血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)结合,从而参与调控机体的多项生理过程。最新的研究表明,VEGFC还参与调控乳糜微粒进入乳糜管这一过程,进而影响动物肠道的脂肪消化吸收。本文主要阐述了VEGFC及其受体VEGFR3在动物机体内的分布情况及其对肠道脂肪消化吸收的调控作用,并初步探讨了VEGFC及VEGFR3对乳糜管结构和淋巴内皮细胞(LECs)连接方式的调控机制,以期深入了解VEGFC及其受体在动物肠道脂肪消化吸收中的作用,并为其应用提供参考依据。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 肠道 脂肪消化吸收 调控
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补体C3a促进人视网膜色素上皮细胞分泌血管内皮生长因子的研究 被引量：1
13
作者 阳雪 曹晓光 龙琴 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期966-969,974,共5页
目的观察补体活化产物C3a对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,测定浓度0.1μmol/L和0.3μmol/L的重组人C3a干预RP... 目的观察补体活化产物C3a对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,测定浓度0.1μmol/L和0.3μmol/L的重组人C3a干预RPE细胞24、48、72 h后VEGF蛋白和mRNA表达水平。结果 0.1μmol/L的C3a干预RPE细胞72 h后,VEGF蛋白表达高于干预48 h和24 h的水平,差异均有统计学意义(P<0.05);0.3μmol/L的C3a作用RPE细胞24、48、72 h后,VEGF蛋白表达组间差异均有统计学意义(P<0.01),具有正性时间—效应关系;0.1μmol/L的C3a作用RPE细胞72 h后,VEGF mRNA表达高于48 h和24 h,差异有统计学意义(P<0.05);0.3μmol/L的C3a作用RPE细胞72 h后,VEGF mRNA表达高于48 h和24 h,差异有统计学意义(P<0.01);0.3μmol/L的C3a作用72 h时VEGF的蛋白表达量高于0.1μmol/L的C3a,差异有统计学意义(P<0.01);0.3μmol/L的C3a作用24 h时VEGF mRNA表达量高于0.1μmol/L的C3a,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 C3a可促进人RPE细胞VEGF的分泌,高浓度C3a对VEGF分泌的促进作用早于低浓度C3a,提示补体活化程度越强,对新生血管的促进作用则越迅速。 展开更多
关键词 人视网膜色素上皮细胞 补体C3a 血管内皮生长因子
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血管内皮生长因子受体-2所介导信号通路的研究进展 被引量：40
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作者 康从民 王大伟 +1 位作者 吕英涛 张媛媛 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1267-1274,共8页
血管新生是许多生理和病理进程发生的重要机理.在生物体内,血管新生需经过多步精细调控历程,现有研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白酪氨酸激酶,尤其是血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)所介导的信号级联通路是其中关键性的调... 血管新生是许多生理和病理进程发生的重要机理.在生物体内,血管新生需经过多步精细调控历程,现有研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白酪氨酸激酶,尤其是血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)所介导的信号级联通路是其中关键性的调节途径.VEGF/VEGFR-2所介导的信号级联通路可以调控血管内皮细胞的增殖、迁移、存活和通透性的改变,促进血管的新生.VEGF与VEGFR-2的胞外区特异性结合后,引起受体的二聚化和自身的交互磷酸化,使胞内特定的酪氨酸残基磷酸化.下游信号蛋白可以通过其Src同源结构域-2(SH2)与VEGFR-2结合,随后激活下游的效应蛋白,调控内皮细胞的生物学活性.此外,VEGF/VEGFR-2信号通路还可以下调树突细胞(DC)的活性.对VEGF/VEGFR-2信号通路作用的深入了解,将有助于新药的研发. 展开更多
关键词 血管内皮生长因子(VEGF) 血管内皮生长因子受体(vegfr) 血管新生 肿瘤 树突细胞
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人参皂苷Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠PI3K-Akt/PKB通路和血管内皮生长因子、细胞间黏附分子-1表达的影响 被引量：31
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作者 王皎皎 胡燃燃 +1 位作者 张丹 谯雁彬 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第1期20-25,共6页
目的研究人参皂苷Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠PI3K-Akt/PKB通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照... 目的研究人参皂苷Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠PI3K-Akt/PKB通路和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg3治疗高剂量组(H-Rg3组,5.0 mg·kg^-1 Rg3)、低剂量组(L-Rg3组,0.5 mg·kg^-1 Rg3),每组各15只,构建糖尿病视网膜病变大鼠模型,共治疗28 d。检测各组大鼠视网膜组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)表达;HE染色和TUNEL染色分析病理变化;免疫组织化学检查ICAM-1和VEGF蛋白的表达;Western blot检测视网膜组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达;采用LY294002抑制剂(静脉注射,0.5 mg·kg^-1)验证PI3K-Akt/PKB通路。结果与对照组相比,模型组凋亡细胞比例、视网膜组织中MDA和LDH表达均升高(均为P<0.05),SOD、PI3K和p-Akt蛋白表达均降低(均为P<0.05),VEGF、ICAM-1、Bad、cleaved-Caspase-3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与模型组相比,L-Rg3组和H-Rg3组凋亡细胞比例、视网膜组织中MDA和LDH表达均降低(均为P<0.05),SOD、PI3K和p-Akt蛋白表达均升高(均为P<0.05),VEGF、ICAM-1、Bad、cleaved-Caspase-3蛋白表达均降低(均为P<0.05)。与L-Rg3组相比,H-Rg3组凋亡细胞比例、视网膜组织中MDA和LDH表达均降低(均为P<0.05),SOD、PI3K和p-Akt蛋白表达均升高(均为P<0.05),VEGF、ICAM-1、Bad、cleaved-Caspase-3蛋白表达均降低(均为P<0.05)。与LY-模型组相比,LY294002组VEGF、ICAM-1、Bad和cleaved-Caspase-3蛋白表达均升高(均为P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与LY-Rg3组相比,LY-Rg3+LY294002组VEGF、ICAM-1、Bad和cleaved-Caspase-3蛋白表达均升高(均为P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能够通过激活PI3K-Akt/PKB信号通路,下调VEGF和ICAM-1蛋白的表达,保护糖尿病视网膜病变大鼠的视网膜组织。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 糖尿病视网膜病变 PI3K-Akt/PKB通路 血管内皮生长因子 细胞间黏附分子-1
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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响
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作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页
目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3通路
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胰岛素样生长因子Ⅱ信使核糖核酸结合蛋白3和上游移码蛋白1对支架内再狭窄的预测价值
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作者 刘玉莹 万浩然 +3 位作者 江泽宇 陈红丽 魏文迎 杨斌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期460-462,共3页
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胰岛素样生长因子Ⅱ信使核糖核酸(mRNA)结合蛋白3(IMP3)、上游移码蛋白1(UPF1)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取2021年2... 目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胰岛素样生长因子Ⅱ信使核糖核酸(mRNA)结合蛋白3(IMP3)、上游移码蛋白1(UPF1)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取2021年2月至2023年2月于青岛大学附属医院接受PCI的ACS患者138例,依据冠状动脉造影显示的血管再狭窄情况分为ISR组21例和非ISR组117例。比较2组患者一般临床资料、实验室检查结果、超声心动图数据,检测IMP3、UPF1及VEGF水平。采用多因素logistic回归分析PCI术后支架表面再内皮化的影响因素,用ROC曲线分析VEGF、IMP3及UPF1对ISR的预测价值。结果ISR组患者血清VEGF、IMP3水平低于非ISR组,血清UPF1水平高于非ISR组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,VEGF(OR=1.095,95%CI:1.034~1.151,P=0.001)、IMP3(OR=3.413,95%CI:1.824~6.381,P=0.014)是PCI术后支架表面再内皮化的保护因素,UPF1(OR=0.252,95%CI:0.047~0.965,P=0.006)是PCI术后支架表面再内皮化的危险因素。Pearson相关性分析显示,IMP3与VEGF呈正相关(r=0.665,P=0.000),UPF1与VEGF呈负相关(r=-0.580,P=0.000)。ROC曲线分析显示,UPF1和IMP3及VEGF联合是预测ISR的最优指标,曲线下面积为0.899(95%CI:0.796~1.000,P=0.000),敏感性为85.71%,特异性为83.33%。结论IMP3可通过促进VEGF表达,抑制ISR的发生;UPF1可抑制VEGF的表达,导致ISR的发生。UPF1和IMP3及VEGF联合可有效预测PCI术后ISR的发生,具有良好的预测价值。 展开更多
关键词 预测 血管内皮生长因子A 冠状动脉再狭窄 胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3 上游移码蛋白1
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老年骨肉瘤患者外周血血管内皮生长因子、半乳糖凝集素3、T细胞亚群和血管生成素-2表达水平及其临床意义分析 被引量：1
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作者 刘从瑶 葛冰磊 +1 位作者 俞善春 金纪伟 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2021年第4期106-110,共5页
目的分析老年骨肉瘤患者外周血血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、半乳糖凝集素3(galactose lectin 3,Gal-3)、T细胞亚群和血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达水平及其临床意义。方法选取2011年3月至201... 目的分析老年骨肉瘤患者外周血血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、半乳糖凝集素3(galactose lectin 3,Gal-3)、T细胞亚群和血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达水平及其临床意义。方法选取2011年3月至2019年9月宣城市人民医院收治的218例老年骨肉瘤患者纳入观察组,并选取同期该院60例老年健康体检者纳入对照组。检测两组研究对象外周血VEGF、Gal-3、T细胞亚群和Ang-2表达水平,并比较不同临床特征(组织学分型/临床分期/发病部位/肿瘤最大径/肺转移情况)骨肉瘤患者上述指标的差异。结果观察组患者外周血VEGF、Ang-2、Gal-3表达水平均显著高于对照组(均P<0.05),CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞表达水平和CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值均显著低于对照组(均P<0.05)。随着骨肉瘤患者临床分期的增加,其外周血VEGF、Ang-2、Gal-3表达水平均逐渐上升(均P<0.05),CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞表达水平和CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值均逐渐下降(均P<0.05);肿瘤最大径≥5 cm者、肺转移者,其外周血VEGF、Ang-2、Gal-3表达水平均高于肿瘤最大径<5 cm者、无肺转移者(均P<0.05),其CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞表达水平和CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值均低于后者(均P<0.05)。结论老年骨肉瘤患者外周血VEGF、Gal-3、Ang-2表达水平普遍升高,CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞表达水平和CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值显著下降,且与临床分期、肿瘤最大径和肺转移密切相关。 展开更多
关键词 骨肉瘤 血管内皮生长因子 半乳糖凝集素3 T细胞亚群 血管生成素-2
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血管内皮细胞生长因子受体Flt-1结合小肽的融合表达及活性鉴定 被引量：2
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作者 雷和田 吴健 +1 位作者 杨峻山 寿成超 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期19-22,共4页
血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结... 血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结合的阳性噬菌体克隆 (F5 6和F90 )十二肽DNA(36bp)克隆到表达载体pQE4 2中 ,在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白(DHFR F5 6 F90 ) ,经变性、复性后得到纯度达 90 %的可溶性蛋白 .ELISA检测表明 ,DHFR F5 6 F90能结合可溶性受体sFlt 1和血管内皮细胞 ;12 5I VEGF竞争抑制实验显示 ,DHFR F5 6能竞争抑制VEGF同可溶性受体sFlt 1结合 .结果提示 ,F5 6可能是VEGF受体Flt 1的有效拮抗剂 。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子受体 vegfr 小肽 vegfr-1 拮抗剂 融合表达 活性鉴定
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脑梗死模型大鼠缺血脑组织中胰岛素样生长因子结合蛋白3表达水平及其与血管新生的关系 被引量：3
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作者 卜一 张硕 +2 位作者 钱旭东 王红梅 窦志杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期759-764,I0003,I0004,共8页
目的:探讨脑梗死大鼠缺血脑组织中胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)表达水平及其与血管新生的关系,阐明IGFBP-3在脑梗死血管新生中的作用。方法:将SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠又分为模型1 d组、模型3 d组和模型7 d组3... 目的:探讨脑梗死大鼠缺血脑组织中胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)表达水平及其与血管新生的关系,阐明IGFBP-3在脑梗死血管新生中的作用。方法:将SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠又分为模型1 d组、模型3 d组和模型7 d组3个亚组。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞缺血大鼠模型。采用神经行为学评分评估大鼠神经行为,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死情况,HE染色观察脑组织病理形态表现,免疫组织化学染色检测大鼠脑组织中IGFBP-3和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脑组织中IGFBP-3和VEGF mRNA表达水平,免疫荧光染色检测大鼠脑组织中缺血半暗区微血管密度。结果:对照组大鼠无神经功能缺损和脑梗死灶;模型组大鼠24 h神经行为学评分为(1.86±0.73)分,脑梗死体积为(28.34±3.57)%。HE染色,对照组大鼠脑组织正常,模型1 d组大鼠脑组织出现水肿,模型3 d组大鼠脑组织水肿和坏死明显,模型7 d组大鼠脑组织水肿和坏死减轻。与对照组比较,各模型组大鼠脑组织中IGFBP-3和VEGF蛋白及mRNA表达水平和缺血半暗区微血管密度均明显升高(P<0.01),模型3 d组大鼠脑组织上述各指标最高,模型7 d组大鼠脑组织中IGFBP-3和VEGF蛋白及mRNA表达水平和缺血半暗区微血管密度降低。大鼠脑组织中IGFBP-3 mRNA表达水平与VEGF mRNA表达水平和微血管密度均呈正相关关系(r=0.563,P<0.05;r=0.612,P<0.05)。结论:脑梗死大鼠缺血脑组织中IGFBP-3表达水平升高可能促进脑梗死缺血后血管新生。 展开更多
关键词 脑梗死 胰岛素样生长因子结合蛋白3 血管内皮生长因子 血管新生
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