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鲍曼不动杆菌通过活化血小板激活因子受体引起感染人支气管上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡 被引量：7
1
作者 张怡敏 张宏方 +6 位作者 周雪宁 徐洋洋 王媛媛 叶峥嵘 史琳娜 环诚 寇静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期421-426,共6页
目的探讨血小板激活因子受体(PAFR)在鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染人支气管上皮(HBE)细胞过程中的作用。方法 HBE细胞分为对照组、银杏内酯B(GB)处理组、A.baumannii感染组、A.baumannii感染联合GB处理组。使用临床分离的A.baumannii... 目的探讨血小板激活因子受体(PAFR)在鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染人支气管上皮(HBE)细胞过程中的作用。方法 HBE细胞分为对照组、银杏内酯B(GB)处理组、A.baumannii感染组、A.baumannii感染联合GB处理组。使用临床分离的A.baumannii感染HBE细胞,GB处理组分别用1×10~3CFU/m L、1×10~5CFU/m L和1×10~7CFU/m L的A.baumannii感染HBE细胞,A.baumannii感染联合GB处理组则先用10μmol/L GB阻断PAFR活性而后进行1×10~3CFU/m L A.baumannii感染。采用Western blot法检测HBE细胞PAFR、磷酸化的Janus激酶1(p-JAK1)、磷酸化的信号转导子与转录激活子1(p-STAT1)的蛋白水平,使用CCK-8法检测细胞增殖能力,使用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组细胞氧化应激水平;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)染色结合流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,A.baumannii感染的HBE细胞中PAFR蛋白水平显著升高,细胞活力显著下降,细胞内MDA水平和细胞凋亡明显增加,p-JAK1和p-STAT1蛋白水平增加。结论 A.baumannii感染的HBE细胞PAFR活化,激活JAK1/STAT1信号通路促进HBE细胞的氧化应激和细胞凋亡。 展开更多
关键词 鲍曼不动杆菌 血小板激活因子受体(pafr) HBE细胞 银杏内酯B(ginkgolide B)
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血小板激活因子及其受体拮抗剂对创伤性脊髓水肿的影响
2
作者 肖建如 袁中平 +3 位作者 赵定麟 贾连顺 侯铁胜 李医明 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期107-108,共2页
采用猫鞘内注射血小板激活因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１观察其对猫脊髓损伤后脊髓水肿的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加损伤后脊髓组织含水量及Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量；降低Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量；ＢＮ５２０... 采用猫鞘内注射血小板激活因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１观察其对猫脊髓损伤后脊髓水肿的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加损伤后脊髓组织含水量及Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量；降低Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量；ＢＮ５２０２１而能够降低伤后脊髓组织含水量，维持脊髓组织Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量的相对稳定，提示ＰＡＦ及其受体在创伤性脊髓水肿的病理生理过程中起重要作用，而ＰＡＦ受体拮抗剂能有效地减轻创伤性水肿。 展开更多
关键词 脊髓水肿 脊髓损伤 血小板激活因子 受体拮抗剂
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桃红四物汤对蛋白酶激活受体激活诱导血小板释放VEGF和Endostatin的影响 被引量：11
3
作者 尹登科 杨晔 +3 位作者 尹娟娟 韩岚 许钒 彭代银 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1631-1635,共5页
目的考察桃红四物汤对蛋白酶激活受体(PARs)激动剂诱导人血小板聚集、释放血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(endostatin)以及释放液对内皮细胞增殖的作用。方法人富血小板血浆和不同质量浓度的桃红四物汤(0.5～2.5 mg/mL)孵育5 min后,... 目的考察桃红四物汤对蛋白酶激活受体(PARs)激动剂诱导人血小板聚集、释放血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(endostatin)以及释放液对内皮细胞增殖的作用。方法人富血小板血浆和不同质量浓度的桃红四物汤(0.5～2.5 mg/mL)孵育5 min后,加入PAR1选择性激动剂(SFLLRN-NH2,10μmol/L)或PAR4选择性激动剂(AYPGKF-NH2,200μmol/L)或凝血酶(1 U/mL),血小板聚集仪测定血小板聚集,ELISA测定血小板离心后上清中VEGF和endostatin,MTT测定释放液对内皮细胞增殖的作用。结果桃红四物汤在质量浓度0.5～2.5 mg/mL剂量依赖性的抑制凝血酶和PAR1-AP诱导的血小板聚集,但是对PAR4-AP诱导的血小板聚集没有显著的抑制作用;2.5 mg/mL桃红四物汤可抑制PAR1-AP诱导血小板释放VEGF以及PAR4-AP诱导endostatin释放;对PAR1-AP诱导释放液引起内皮细胞的增殖具有抑制作用,而对PAR4-AP诱导的释放液引起内皮细胞增殖减少具有促进作用。结论桃红四物汤抑制PAR1-AP诱导的血小板聚集,调节血小板释放VEGF和endostatin以及内皮细胞增殖可能是其发挥活血化瘀作用的机制之一。 展开更多
关键词 桃红四物汤 蛋白酶激活受体 血小板 血管内皮生长因子 内皮抑素
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血小板激活因子对巨噬细胞功能的影响
4
作者 陈广洁 程丽萍 +1 位作者 朱云凤 王春年 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1994年第4期291-294,共4页
本文观察了血小板激活因子（ＰＡＦ）对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠巨噬细胞（Ｍ）功能的影响。实验证明，ＰＡＦ（浓度７．３×１Ｏ－１２ｍｏｌ／ｌ），能明显促使Ｍ吞噬能力上升，Ｍ对抗体致敏羊红细胞（ＥＡ）的吞噬率和吞噬指数（ＰＩ）... 本文观察了血小板激活因子（ＰＡＦ）对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠巨噬细胞（Ｍ）功能的影响。实验证明，ＰＡＦ（浓度７．３×１Ｏ－１２ｍｏｌ／ｌ），能明显促使Ｍ吞噬能力上升，Ｍ对抗体致敏羊红细胞（ＥＡ）的吞噬率和吞噬指数（ＰＩ）均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＥＡ花环试验证明ＰＡＦ还能提高Ｍ表面Ｆｃ受体功能。 展开更多
关键词 血小板激活因子 巨噬细胞 FC受体 联苯胺氧化法
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蛋白酶激活受体2对慢性应激小鼠结肠传输功能的影响 被引量：3
5
作者 付晗月 黄旭 +1 位作者 陆红丽 许文燮 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期23-28,共6页
目的·观察蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对慢性应激小鼠结肠运动的影响,并探究其作用机制。方法·通过慢性多源应激构建慢性应激小鼠模型。分离小鼠结肠平滑肌,通过肌条收缩实验和Western blotting,观... 目的·观察蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对慢性应激小鼠结肠运动的影响,并探究其作用机制。方法·通过慢性多源应激构建慢性应激小鼠模型。分离小鼠结肠平滑肌,通过肌条收缩实验和Western blotting,观察PAR2激动剂和小电导钙激活钾通道3(small conductance calcium-activated potassium channel 3,SK3通道)阻断剂对结肠运动的影响,以及血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptorα,PDGFα)、SK3通道、PAR2表达情况。使用t检验进行统计学分析,P<0.05认为差异有统计学意义。结果·小鼠应激刺激结束24 h粪便排出量明显减少;慢性应激小鼠结肠平滑肌组织PAR2表达增加,PAR2受体激动剂对结肠平滑肌运动的抑制作用在慢性应激小鼠更加明显;慢性应激小鼠结肠平滑肌组织PDGFRα表达增加,但SK3表达没有明显变化;SK3通道阻断剂对结肠平滑肌运动的抑制作用在慢性应激和对照组小鼠之间差异无统计学意义。结论·慢性应激使小鼠结肠运动减弱且传输减慢,可能与慢性应激引起的PAR2表达增多、功能上调有关。 展开更多
关键词 应激 蛋白酶激活受体2 血小板衍生生长因子受体α阳性细胞 结肠运动 小电导钙激活钾通道
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蛋白酶激活受体2对糖尿病小鼠结肠运动的影响 被引量：2
6
作者 李宇佳 陆红丽 +1 位作者 黄旭 许文燮 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1255-1260,共6页
目的·观察蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对糖尿病小鼠结肠运动的影响,并探究其作用机制。方法·通过腹腔注射链脲佐菌素构建小鼠1型糖尿病模型。分离小鼠结肠平滑肌和肠段,通过肌条张力收缩实验和结肠... 目的·观察蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对糖尿病小鼠结肠运动的影响,并探究其作用机制。方法·通过腹腔注射链脲佐菌素构建小鼠1型糖尿病模型。分离小鼠结肠平滑肌和肠段,通过肌条张力收缩实验和结肠移行性复合运动实验,观察PAR2激动剂对结肠运动的作用,以及小电导钙激活钾通道(small conductance calcium-activated potassium channel,SK3通道)阻断剂对其作用的影响。结果·PAR2受体激动剂对糖尿病小鼠结肠平滑肌运动的抑制作用较正常小鼠明显增强,SK3通道阻断剂可以抑制PAR2受体激动剂的作用。结论·糖尿病小鼠结肠中PAR2功能亢进,PAR2可能通过SK3通道抑制结肠运动。 展开更多
关键词 糖尿病 蛋白酶激活受体2 血小板衍生生长因子受体α阳性细胞 结肠运动 小电导钙激活钾通道
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PAF受体及其信号传导 被引量：2
7
作者 吕小燕 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1994年第3期211-214,共4页
血小板激活因子是一种强力的磷脂介质，普遍认为它经其特异受体而起作用．最近已克隆出ＰＡＦ膜受体的ｃＤＮＡ．文章综述了有关ＰＡＦ受体及其信号传导研究的新进展。
关键词 血小板 激活因子 受体 信号传导
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PPARδ的激活通过抑制糖酵解减轻PDGF-BB诱导的肺动脉平滑肌细胞表型转化 被引量：3
8
作者 陈昌贵 易春峰 +1 位作者 王栋 贺立群 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期988-995,共8页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)表型转化和糖酵解的影响及其机制。方法:以20μg/L PDGFBB作为诱导剂,建立PASMCs表型转化及糖酵解的... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)表型转化和糖酵解的影响及其机制。方法:以20μg/L PDGFBB作为诱导剂,建立PASMCs表型转化及糖酵解的细胞模型,通过GW501516或糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)干预24 h,检测PASMCs表型和糖酵解的变化。设置缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂LW6为阳性对照组,通过GW501516和(或)HIF-1α稳定剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)干预24 h,测定细胞外乳酸含量及葡萄糖摄取量的变化;检测PPARδ、血管平滑肌细胞表型标志蛋白、HIF-1α及糖酵解相关蛋白表达,探讨GW501516抑制PASMCs表型转化及糖酵解的机制。结果:PDGF-BB刺激可抑制PASMCs内PPARδ表达,而GW501516处理可促进PPARδ表达(P<0.05)。GW501516上调PASMCs收缩表型标志蛋白平滑肌22α蛋白(SM22α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,下调合成表型标志蛋白波形蛋白(vimentin)和骨桥蛋白(OPN)表达,减少细胞外乳酸生成,抑制细胞对葡萄糖的摄取(P<0.05),而2-DG在抑制PASMCs表型转化及糖酵解方面的作用与GW501516相似。LW6和GW501516可抑制糖酵解与细胞表型转化,抑制HIF-1α、葡萄糖转运体1(GlUT1)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和单羧酸转运体蛋白4(MCT4)表达,同时促进丙酮酸脱氢酶(PDH)表达(P<0.05),而DMOG可逆转GW501516的上述作用(P<0.05)。结论:PPARδ激动剂GW501516可通过抑制糖酵解而抑制PDGF-BB诱导的PASMCs表型转化,其机制可能与抑制HIF-1α的表达有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 肺动脉平滑肌细胞 血小板源性生长因子BB 糖酵解 缺氧诱导因子1α
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PDGFRα^(+)细胞上P2Y1-SK3通路对功能性消化不良大鼠胃肠动力的调控机制
9
作者 杨德茜 陈琪 +1 位作者 潘小丽 徐派的 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期599-607,共9页
目的探究血小板衍生生长因子受体α^(+)(PDGFRα^(+))细胞上P2Y1-小电导Ca^(2+)激活K^(+)(SK3)通道对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、P2Y1受体抑制剂(MRS2500)组,每组10只。除空白组外... 目的探究血小板衍生生长因子受体α^(+)(PDGFRα^(+))细胞上P2Y1-小电导Ca^(2+)激活K^(+)(SK3)通道对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、P2Y1受体抑制剂(MRS2500)组,每组10只。除空白组外,其余两组采用多因素干预法建立FD大鼠模型。造模成功后抑制剂组予以尾静脉注射P2Y1抑制剂MRS2500,其他组不采取干预措施。处理结束后进行行为学和胃肠动力学检测;用BL-420S生物信号系统采集并分析胃肠生物电信息;取胃窦组织评估病理变化;采用免疫印迹、实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠胃窦PDGFRα、C-kit(卡介尔间质细胞特异性指标)、P2Y1和SK3的表达情况;采用免疫荧光法检测胃窦PDGFRα和C-kit、P2Y1、SK3的组织表达和共定位情况;用钙检测试剂盒检测胃窦组织中Ca^(2+)含量变化。结果FD模型建立后,大鼠活动度、体重增长速度和进食量都显著降低,胃肠动力减弱,胃窦内PDGFRα、C-kit、P2Y1和SK3表达水平降低。MRS2500干预后,P2Y1受体抑制剂组大鼠较模型组大鼠体重增长率和进食量升高,胃肠动力减弱情况改善,PDGFRα、P2Y1和SK3表达水平进一步降低,C-kit表达水平升高,Ca^(2+)含量降低。PDGFRα与C-kit在胃窦中不存在共表达,而PDGFRα与P2Y1、SK3共表达。结论长期的饮食和情绪失调会刺激肠神经系统释放抑制性神经递质,这一过程通过PDGFRα^(+)细胞上P2Y1受体引起SK3通道的Ca^(2+)敏感性降低,在多因素刺激诱导的FD模型大鼠胃肠动力障碍中起重要作用。 展开更多
关键词 功能性消化不良 血小板衍生生长因子受体α^(+)细胞 卡介尔间质细胞 P2Y1 小电导Ca^(2+)激活K^(+)通道
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PPAR-γ通过活化PTEN抑制肾间质成纤维细胞MMP2的活化 被引量：6
10
作者 卢家美 刘丹 +4 位作者 张苏梅 杨艳艳 吕治安 韩锦 付荣国 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期386-391,共6页
目的探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生。方法以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细... 目的探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生。方法以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞。于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平。结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影响。特异性抑制PI3K/AKT信号通路或激活PPAR-γ显著抑制PDGF-AA刺激的AKT、MMP2活性;抑制PTEN可逆转PPAR-γ激活对PDGF-AA诱导的AKT磷酸化及MMP2活性的影响。结论 PI3K/AKT信号通路特异性介导PDGF-AA诱导的肾间质成纤维细胞MMP2的活化;激活的PPAR-γ通过活化PTEN抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制MMP2活化。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 肾间质成纤维细胞 血小板源性生长因子 基质金属蛋白酶-2 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
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