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胎盘生长因子、可溶性fms样酪氨酸激酶-1及糖基化纤连蛋白在子痫前期预测中的应用价值 被引量:3
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作者 杨岚 肖建平 +4 位作者 石皓 苏靖娜 赵頔 赵丽 唐叶 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期50-54,共5页
目的:探讨胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)、可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,SFLT-1)和糖基化纤连蛋白(glycosylated fibronectin,GLYFN)检测对子痫前期的预测价值。方法:选择在无锡市妇幼保... 目的:探讨胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)、可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,SFLT-1)和糖基化纤连蛋白(glycosylated fibronectin,GLYFN)检测对子痫前期的预测价值。方法:选择在无锡市妇幼保健院就诊的188例孕妇,分154例正常孕妇(对照组)和34例子痫前期患者(子痫组),应用免疫荧光法分别检测其在孕16~18周血清中PLGF、SFLT-1和GLYFN的浓度,比较子痫前期组和对照组各标志物的水平,并使用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)对3种标志物的预测价值进行效能评估。结果:在妊娠中期,子痫前期组血清PLGF浓度低于对照组,SFLT-1及GLYFN浓度均高于对照组,3种标志物的差异均有统计学意义(3指标P=0.000)。95%置信区间的ROC曲线下面积(areas under the ROC curve,AUC)为,PLGF为0.941(0.907~0.974),SFLT-1为0.881(0.800~0.962),GLYFN为0.951(0.918~0.985),联合指标SFLT-1和GLYFN、3项指标联合检测在ROC曲线下面积(areas under the ROC curve,AUC)分别为0.968、0.986。结论:PLGF、SFLT-1、GLYFN 3种标志物水平在对照组和子痫前期组均存在明显差异,对子痫前期的发病具有一定的预测价值,SFLT-1联合PLGF、SFLT-1联合GLYFN、3项指标联合检测对子痫前期的预测价值高于任一单项指标。 展开更多
关键词 子痫前期 胎盘生长因子 可溶性fms样激酶-1 糖基化纤连蛋白
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酪氨酸激酶抑制剂调控宿主抗结核作用的研究进展
2
作者 段淑娟 王伟 +1 位作者 逄宇 李凌 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期584-589,共6页
尽管现有的抗结核治疗方案在药物敏感结核病患者的治疗中取得了显著成效,但是药物毒性及耐药菌株的问题日益突出。因此,研究者们开始寻找新的药物和治疗策略,以期更好地治疗结核病。宿主导向治疗(host-directed therapy,HDT)可利用小分... 尽管现有的抗结核治疗方案在药物敏感结核病患者的治疗中取得了显著成效,但是药物毒性及耐药菌株的问题日益突出。因此,研究者们开始寻找新的药物和治疗策略,以期更好地治疗结核病。宿主导向治疗(host-directed therapy,HDT)可利用小分子化合物调节宿主的免疫反应,进而保护组织并清除病原体。HDT的主要目的是增强宿主的抗结核免疫功能,同时缩短传统抗生素治疗的时间,提高治疗效果,被视为治疗结核病的一种有前景的方法。酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)主要参与激活细胞信号转导,从而调节细胞生长、增殖、死亡等一系列生理生化过程。酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)是一种新型抗癌药物,在多种恶性肿瘤中可靶向过表达细胞通路,也可通过诱导自噬并激活其他信号通路发挥抗肿瘤活性。研究发现,TKI也可以在巨噬细胞中调节信号转导过程,降低胞内结核分枝杆菌的载量,具有巨大的治疗潜力。因此,TKI可作为HDT的潜在候选药物,应用于临床辅助治疗结核病。笔者将从PTK及信号转导入手,针对潜在的HDT治疗结核病的靶向药物研究进行综述,旨在为HDT疗法更好地应用于现有药物及研发新药,从而辅助治疗结核病提供参考。 展开更多
关键词 结核 抗结核药 宿主与病原体相互作用 蛋白激酶
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酪氨酸蛋白激酶在不同α_1肾上腺素受体亚型Ca^(2+)调控中的作用 被引量:6
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作者 陶亮 关永源 +2 位作者 葛慧 贺华 韩启德 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期387-391,共5页
目的 了解酪氨酸蛋白激酶信号途径在不同α1肾上腺素受体亚型Ca2 +调控中的作用。方法 用Fura 2荧光探针双波长测定细胞胞浆游Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的方法 ,在分别转染了α1A、α1B和α1D肾上腺素受体cDNA的HEK2 93细胞 ,观察酪氨酸... 目的 了解酪氨酸蛋白激酶信号途径在不同α1肾上腺素受体亚型Ca2 +调控中的作用。方法 用Fura 2荧光探针双波长测定细胞胞浆游Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的方法 ,在分别转染了α1A、α1B和α1D肾上腺素受体cDNA的HEK2 93细胞 ,观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein和磷脂酶C抑制剂U7312 2 对激动不同α1肾上腺素受体亚型引起的 [Ca2 +]i 变化的影响。结果 预先用U7312 2 (0 1,10 ,5 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 10min ;用Genistein(10 ,10 0 ,2 0 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 1h。在分别转染了α1A、α1B和α1DcDNA的HEK2 93细胞 ,U73 12 2 和Genistein均能浓度依赖性地抑制肾上腺 (10 μmol·L-1)引起的双相 [Ca2 +]i 的升高。在上述细胞 ,U7312 2 (5 0 μmol·L-1)能完全抑制肾上腺素引起的[Ca2 +]i 升高 ;而用最大有效浓度 10 0 μmol·L-1的Genistein只能部分抑制肾上腺素升高 [Ca2 +]i 的作用。结论 在HEK 2 93细胞 ,不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A α1B和α1D)激动均能部分通过酪氨酸蛋白激酶信号途径引起Ca2 +释放和Ca2 +内流。 展开更多
关键词 蛋白激酶 Α1肾上腺素受体 HEK293细胞
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胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶在重度烫伤大鼠胰岛素抵抗中作用的研究 被引量:14
4
作者 毛旭虎 许霖水 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期1-4,共4页
以30%体表面积背部皮肤全层烫伤大鼠为模型,通过建立肝细胞膜和骨骼肌细胞膜外源性底物磷酸化的分析方法,观察烫伤后3d胰岛素刺激的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的改变,探讨创伤后胰岛素抵抗的分子机理;结果表明:烫伤早期大... 以30%体表面积背部皮肤全层烫伤大鼠为模型,通过建立肝细胞膜和骨骼肌细胞膜外源性底物磷酸化的分析方法,观察烫伤后3d胰岛素刺激的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的改变,探讨创伤后胰岛素抵抗的分子机理;结果表明:烫伤早期大鼠表现胰岛素抵抗,肝细胞和骨骼肌细胞膜刺激外源性底物磷酸化的基础值增高而胰岛素刺激胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶的反应能力则明显减退。提示烫伤后胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶对胰岛素刺激的反应性的降低,可能影响了胰岛素受体信号的传导,从而引起由酪氨酸蛋白激酶介导的胰岛素刺激的葡萄糖跨膜转运和糖原合成等信号偶联通路发生障碍导致胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 灼伤 胰岛素 蛋白激酶 胰岛素抵抗
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类风湿性关节炎滑膜细胞蛋白酪氨酸激酶的RNA表达水平分析 被引量:2
5
作者 王吉村 药立波 +4 位作者 吕厚山 刘新平 邓艳春 孙铁铮 聂晓燕 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期82-84,共3页
根据已知的PTKs的氨基酸序列保守区设计简并引物 ,采用 3′快速末端扩增法 (3′RACE)扩增了滑膜细胞中PTKscDNAs的 3′末端 ,然后通过RNA点杂交方法分别观察了这些PTKs在类风湿性关节炎 (RA)和骨性关节炎 (OA)病人滑膜细胞中的表达水平... 根据已知的PTKs的氨基酸序列保守区设计简并引物 ,采用 3′快速末端扩增法 (3′RACE)扩增了滑膜细胞中PTKscDNAs的 3′末端 ,然后通过RNA点杂交方法分别观察了这些PTKs在类风湿性关节炎 (RA)和骨性关节炎 (OA)病人滑膜细胞中的表达水平。结果从RAFLS细胞中共克隆到 6种已知PTKscDNA片段 ,分别为血小板衍生生长因子受体A (PDGFRA)、胰岛素样生长因子 1受体 (IGF 1R)、含盘状 (discoidin)结构域的受体型酪氨酸激酶 (DDR2 )、Lyn、Janus激酶 1(JAK1)和TYK2。RNA点杂交结果显示 ,在 4例RA病人和 2例OA病人的滑膜细胞中都表现为 :PDGFRA、IGF 1R和DDR2在RA滑膜细胞中的表达水平高于OA滑膜细胞 ,其它几种激酶在两种细胞中的表达水平无明显差别 ,说明RA滑膜细胞中至少表达PDGFR、IGF 1R、Lyn、DDR2、JAK1和TYK2等 6种PTKs,其中PDGFRA、IGF 1R和DDR2可能与RA滑膜细胞的过度增殖和对软骨的侵蚀性相关。 展开更多
关键词 风湿性关节炎 滑膜细胞 蛋白激酶 RNA
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Src酪氨酸蛋白激酶及其在高血压中的作用 被引量:12
6
作者 曾嘉炜 关永源 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1121-1124,共4页
高血压会导致一系列心脑血管结构和功能的变化,包括内皮功能的紊乱、血管张力的改变以及心脑血管重构等。最近有研究提示,Src酪氨酸蛋白激酶在高血压和脑卒中过程中发挥重要作用,其可能的机制包括通过影响氧化还原信号、偶联因子6、缓... 高血压会导致一系列心脑血管结构和功能的变化,包括内皮功能的紊乱、血管张力的改变以及心脑血管重构等。最近有研究提示,Src酪氨酸蛋白激酶在高血压和脑卒中过程中发挥重要作用,其可能的机制包括通过影响氧化还原信号、偶联因子6、缓激肽、血管内皮生长因子和转化生长因子-β1等。该文将重点综述Src酪氨酸蛋白激酶通过不同作用机制调节血压的最新研究。 展开更多
关键词 Src蛋白激酶 高血压 氧化还原信号 偶联因子6 缓激肽 血管内皮生长因子
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蛋白酪氨酸激酶抑制剂Genistein抑制肺癌细胞A549体外侵袭作用的研究 被引量:3
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作者 刘士君 方长清 李建华 《微生物学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期88-93,共6页
观察蛋白酪氨酸激酶抑制剂Genistein对人肺腺癌细胞株A549细胞侵袭能力的影响,探讨Genistein抑制肺癌细胞侵袭的可能机制。以不同浓度Genistein(20μmol/L和40μmol/L)作用于A549细胞3 d后,分别用基质胶侵袭模型、黏附基质分析、Transw... 观察蛋白酪氨酸激酶抑制剂Genistein对人肺腺癌细胞株A549细胞侵袭能力的影响,探讨Genistein抑制肺癌细胞侵袭的可能机制。以不同浓度Genistein(20μmol/L和40μmol/L)作用于A549细胞3 d后,分别用基质胶侵袭模型、黏附基质分析、Transwell小室趋化运动模型、细胞骨架蛋白染色及RT-PCR法来研究药物处理后细胞侵袭、黏附、运动、聚合型骨架蛋白(F-actin)以及基质金属蛋白酶基因表达的改变。经Genistein处理后,A549细胞的F-actin聚合减少,侵袭能力明显下降,趋化运动能力降低,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)基因相对表达量增加,但黏附率没有降低。Genistein可降低肺癌细胞的迁移、侵袭能力。F-actin聚合减少,TIMP-1的相对表达量增加,可能是Genistein抑制肺癌细胞侵袭的机制之一。 展开更多
关键词 GENISTEIN 肺癌 侵袭 蛋白激酶抑制剂
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IATPD对淋巴细胞膜酪氨酸蛋白激酶的抑制作用 被引量:1
8
作者 张光毅 冯志民 +3 位作者 魏涌 赵升皓 俞良莉 王礼琛 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1992年第3期190-194,共5页
以人工合成的多肽PGAT为底物,鉴定了人外周血淋巴细胞膜TPK。首次发现IATPD对该酶活性有较强的抑制作用,其IC_(50)约为300μmol/L;改变其底物浓度,测定酶活性并应用Lineweaver-Burk双倒数作图法作图,结果表明,IATPD对该酶活性的抑制作用... 以人工合成的多肽PGAT为底物,鉴定了人外周血淋巴细胞膜TPK。首次发现IATPD对该酶活性有较强的抑制作用,其IC_(50)约为300μmol/L;改变其底物浓度,测定酶活性并应用Lineweaver-Burk双倒数作图法作图,结果表明,IATPD对该酶活性的抑制作用与ATP呈竞争性,与PGAT呈非竞争性。 展开更多
关键词 淋巴细胞 IATPD 蛋白激酶
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蛋白酪氨酸激酶系统在烧伤后小鼠腹腔巨噬细胞功能变化中的作用 被引量:1
9
作者 罗高兴 彭代智 +3 位作者 黄文华 黎鳌 周新 刘敬 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期403-405,共3页
为研究烧伤对蛋白酪氨酸激酶(PTK)系统的影响及PTK系统在烧伤后巨噬细胞(MΦ)产生过量NO、TNF、PGE2等功能异常中的作用。以烫伤小鼠为模型观测了烧伤早期PMΦPTK活性的变化,并通过PTK特异性阻断剂gen... 为研究烧伤对蛋白酪氨酸激酶(PTK)系统的影响及PTK系统在烧伤后巨噬细胞(MΦ)产生过量NO、TNF、PGE2等功能异常中的作用。以烫伤小鼠为模型观测了烧伤早期PMΦPTK活性的变化,并通过PTK特异性阻断剂genistein的使用,初步探讨PTK信号传导系统在PMΦ产生NO、TNF、PGE2中的作用。结果显示在烧伤早期PMΦPTK活性呈波动性变化。genistein使烧伤后PMΦ产生NO、TNF、PGE2分别下降了62%、25%、37%。提示烧伤致PMΦPTK系统活化。活化的PTK参与了烧伤后PMΦ产生过量NO、TNF、PGE的过程。 展开更多
关键词 烧伤 巨噬细胞 NO TNF 蛋白激酶
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Tec家族蛋白酪氨酸激酶Itk PH结构域与OS-9蛋白的相互作用 被引量:1
10
作者 韩月恒 张文红 +2 位作者 张晓光 刘新平 药立波 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期499-503,共5页
用酵母双杂交技术筛选与ItkPH结构域相互作用的蛋白分子 ,以了解Itk的功能及其在T细胞信号转导中的位置与作用 .Itk的PH结构域扩增后克隆入酵母双杂交系统的pLexA载体 ,转化酵母细胞EGY4 8(p8op lacZ) ,经检测PH结构域无自激活作用 ,且... 用酵母双杂交技术筛选与ItkPH结构域相互作用的蛋白分子 ,以了解Itk的功能及其在T细胞信号转导中的位置与作用 .Itk的PH结构域扩增后克隆入酵母双杂交系统的pLexA载体 ,转化酵母细胞EGY4 8(p8op lacZ) ,经检测PH结构域无自激活作用 ,且对酵母细胞无毒性作用 .用PH结构域作为“钓饵”蛋白 ,在酵母双杂交系统中筛选构建于AD载体的T细胞cDNA文库 .将PH结构域及筛库所得基因片段分别进行融合表达 ,用于体外结合实验 ,进一步证实二者的相互作用 .经营养缺陷选择、诱导筛选和鉴定确证 ,筛库所得的插段约 15 0 0bp的文库质粒为一真阳性克隆 .经blast比较分析为骨肉瘤、横纹肌肉瘤等肿瘤组织中高表达的os 9基因 .体外结合实验也表明 ,ItkPH结构域可与该基因表达产物结合 .Itk的PH结构域可与OS 9蛋白相互作用 . 展开更多
关键词 Tec家族蛋白 激酶 ITK PH结构域 OS-9蛋白 酵母双杂交系统 融合表达
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酪氨酸蛋白激酶抑制剂Tyrphostin AG114对重组人蛋白激酶CK2全酶的抑制作用(英文) 被引量:2
11
作者 刘新光 梁念慈 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期8-14,共7页
目的 为了观察TyrphostinAG114对重组人蛋白激酶CK2全酶的直接作用及其酶动力学机理。方法 利用基因工程克隆 ,表达和纯化获得重组人蛋白激酶CK2α和 β亚基 ,在体外等摩尔数混合构成有最大生物活性的重组CK2全酶 ,在不同条件下测定CK... 目的 为了观察TyrphostinAG114对重组人蛋白激酶CK2全酶的直接作用及其酶动力学机理。方法 利用基因工程克隆 ,表达和纯化获得重组人蛋白激酶CK2α和 β亚基 ,在体外等摩尔数混合构成有最大生物活性的重组CK2全酶 ,在不同条件下测定CK2的活性。CK2活性通过测定转移到CK2底物上的 [γ 32 P]ATP或 [γ 32 P]GTP的 [32 P]放射活度来检测。结果 重组人CK2是一种Ca2 +、cAMP和cGMP等第二信使非依赖性蛋白激酶 ,与天然CK2的性质一致。AG114对重组人CK2全酶具有很强的抑制作用 ,IC50 为 2 0 .8μmol·L- 1,抑制强度介于已知CK2抑制剂 5 ,6 二氯 1 β 呋喃糖苯并咪唑 (DRB)和N (2 氨乙基 ) 5 氯萘 1 硫胺 (A3)之间。AG114对重组人CK2的动力学研究表明 :它与GTP呈混合竞争性抑制作用 ,与酪蛋白呈非竞争性抑制作用。结论 AG114不仅是酪氨酸蛋白激酶的抑制剂 ,而且是一种十分有效的蛋白激酶CK2的抑制剂。 展开更多
关键词 蛋白激酶抑制剂 TYRPHOSTIN AG114 重组人蛋白激酶CK2全酶 抑制作用
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水稻富亮氨酸重复类受体蛋白激酶OsRPK1响应外源生长素的作用研究 被引量:2
12
作者 邹禹 刘园园 +2 位作者 张培江 钱宝云 张炜 《江苏农业科学》 2019年第8期46-51,共6页
为明确水稻富亮氨酸重复类受体蛋白激酶OsRPK1响应外源生长素的作用机制,首先分析外源生长素2,4-D对OsRPK1转基因水稻根部表型的影响;其次,异源表达OsRPK1胞外富亮氨酸重复LRRs,检测H^3-IAA竞争结合融合蛋白GST-LRRs后的放射性活度以及... 为明确水稻富亮氨酸重复类受体蛋白激酶OsRPK1响应外源生长素的作用机制,首先分析外源生长素2,4-D对OsRPK1转基因水稻根部表型的影响;其次,异源表达OsRPK1胞外富亮氨酸重复LRRs,检测H^3-IAA竞争结合融合蛋白GST-LRRs后的放射性活度以及利用等温滴定量热(ITC)法分析IAA与融合蛋白GST-LRRs相互作用的微热量变化。结果表明,在正常生长条件下,OsRPK1过表达能够抑制水稻侧根的生长;0.01μmol/L 2,4-D处理4 d后发现,OsRPK1抑制表达植株侧根的数量比野生型多112%(P<0.01),而OsRPK1过表达植株侧根生长受到极显著抑制(P<0.001);0.1μmol/L 2,4-D处理10 d后,抑制表达植株不定根的数量相对于野生型多18.2%(P<0.05),而过表达植株不定根的生长受到显著抑制(P<0.01);大肠杆菌BL21(DE3)诱导表达获得了包涵体形式的GST-LRRs融合蛋白,通过复性、纯化获得可溶性融合蛋白;H^3-IAA竞争结合融合蛋白GST-LRRs以及IAA溶液滴定融合蛋白的微热量分析都表明OsRPK1与外源生长素未发生直接作用。 展开更多
关键词 水稻富亮重复受体蛋白激酶OsRPK1 原核表达 外源生长素 融合蛋白GST-LRRs
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酪氨酸蛋白激酶在自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖肥大中的作用
13
作者 晋军 祝善俊 +3 位作者 祝之明 胡文辉 杨永健 丁钢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期43-46,共4页
目的 :明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR -VSMC)增殖与血小板源生长因子 -AA(PDGF-AA)、PDGF -α受体表达的关系及酪氨酸蛋白激酶在其中的作用。方法 :在培养的血管平滑肌细胞中 ,采用免疫印迹 (Westernblot)、[3H] -TdR及 [3H]... 目的 :明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR -VSMC)增殖与血小板源生长因子 -AA(PDGF-AA)、PDGF -α受体表达的关系及酪氨酸蛋白激酶在其中的作用。方法 :在培养的血管平滑肌细胞中 ,采用免疫印迹 (Westernblot)、[3H] -TdR及 [3H] -Leu掺入等方法 ,观察在不同来源大鼠 (SHR/WKY)血管平滑肌细胞中 ,PDGF-AA、PDGF -α受体及PDGF - β受体表达的差异性 ;在PDGF -AA刺激下细胞的增殖、肥大反应及酪氨酸激酶抑制剂 (genistein)对其的影响。结果 :SHR -VSMC中PDGF -AA、PDGF -α受体蛋白表达明显高于WKY -VSMC ,而PDGF- β受体蛋白表达在SHR -VSMC与WKY -VSMC无明显差异 ;在不同浓度PDGF -AA刺激下 ,PCNA及 [3H]掺入率在SHR -VSMC明显增强且呈剂量依赖性 ;酪氨酸激酶抑制剂 (genistein)明显抑制PCNA表达及 [3H]掺入。结论 :自发性高血压大鼠VSMCPDGF -A链及其α受体的自发性增高 ,可能是导致SHR -VSMC异常增殖、肥大 ,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一 ;酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导在其中发挥重要作用。 展开更多
关键词 细胞增殖 蛋白激酶 自发性高血压 大鼠 血管平滑肌细胞
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EGF-R酪氨酸蛋白激酶在紫外线及EGF诱导的人LECs前列腺素E_2合成中的作用
14
作者 濮伟 石磊 +2 位作者 冯雪梅 肖伟 张劲松 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第11期843-846,共4页
目的探讨表皮生长因子受体(EGF-R)酪氨酸蛋白激酶途径在紫外线引起的人晶状体上皮细胞(LECs)前列腺素E2(PGE2)合成增加过程中的作用。方法体外培养人LECs,分别用紫外线照射,表皮生长因子(EGF)、酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein处理,用酶... 目的探讨表皮生长因子受体(EGF-R)酪氨酸蛋白激酶途径在紫外线引起的人晶状体上皮细胞(LECs)前列腺素E2(PGE2)合成增加过程中的作用。方法体外培养人LECs,分别用紫外线照射,表皮生长因子(EGF)、酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein处理,用酶联免疫法检测培养液中PGE2质量分数的变化,用Western blot和免疫组织化学染色法检测LECs中EGF-R酪氨酸蛋白激酶磷酸化水平的变化。结果EGF与单纯紫外线照射均可引起培养的人LECs中PGE2的合成明显增加(P<0.05);先给予紫外线照射后再加入EGF未能使PGE2合成进一步增加(P>0.05);事先给予Genistein处理可以明显抑制由紫外线或EGF引起的PGE2升高(P<0.05)。紫外线照射组、EGF处理组、紫外线及EGF联合处理组均可见到EGF-R的磷酸化增强,并可以被Genistein抑制。结论紫外线和EGF引起的LECs中PGE2合成增加可能由EGF-R-酪氨酸蛋白激酶途径诱导。 展开更多
关键词 人晶状体上皮细胞 紫外线 表皮生长因子 前列腺素E2 蛋白激酶
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酪氨酸蛋白激酶在预处置中的作用
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作者 闫丽 王红霞 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第3期407-410,共4页
关键词 缺血 保护作用 处置 蛋白激酶 EP 时相变化 延迟保护 呈现 反复 左右
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酪氨酸蛋白激酶p59fyn在白细胞介素-7诱导皮肤T细胞淋巴瘤信号传导中的作用(英文)
16
作者 董子明 张义国 +3 位作者 杨洪艳 郑智敏 赵明耀 王念慈 《河南医科大学学报》 1999年第1期7-14,共8页
目的:探讨IL7对纯化瘤性T细胞群生长信号的刺激作用。白细胞介素(IL)7能刺激一些良性和恶性淋巴细胞群,包括来自皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)病人的肿瘤细胞。由于角化细胞产生IL7,因而IL7可能在CTCL和... 目的:探讨IL7对纯化瘤性T细胞群生长信号的刺激作用。白细胞介素(IL)7能刺激一些良性和恶性淋巴细胞群,包括来自皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)病人的肿瘤细胞。由于角化细胞产生IL7,因而IL7可能在CTCL和其他炎性皮肤病的生物学上起作用。方法:细胞从CTCL患者外周血中分离,体外IL7处理1~10min,DNA合成法检测细胞的增殖。应用免疫沉淀和Western印迹技术,研究酪氨酸激酶类对IL7的信号应答。结果:与正常T细胞不同的是,在无丝裂原下用IL7体外培养的CTCL细胞增殖。IL7孵育之后细胞内不同底物快速发生酪氨酸磷酸化。genistein能抑制其细胞增殖和酪氨酸磷酸化。Src家族蛋白之一酪氨酸激酶p59fyn,在IL7处理1min内发生酪氨酸磷酸化,而作为酪氨酸磷酸化可能候选的PI3激酶的p85亚基并未发生。结论:提示IL7诱导酪氨酸蛋白激酶p59fyn是其介导信号传导途径的早期事件,且在CTCL的病理生理学中起重要作用。 展开更多
关键词 皮肤肿瘤 CTCL IL-7 蛋白激酶 信号传导
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G蛋白偶联受体与酪氨酸激酶受体之间的信号交流在肿瘤治疗中的作用 被引量:5
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作者 陈璐瑶 杨洋 +4 位作者 安输 郭晓汐 郝倩 徐天瑞 刘莹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期454-460,共7页
G蛋白偶联受体(GPCRs)和酪氨酸激酶受体(RTKs)细胞膜受体,它们之间可以利用共同的信号转导途径实现信号交流。该文主要阐述GPCRs与RTKs两者之间的信号交流在肿瘤发生和治疗中的作用,为临床肿瘤治疗提供理论基础。
关键词 G蛋白偶联受体 激酶受体 信号交流 肿瘤治疗 反式激活 反向调节
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饮食脂肪含量和耐力运动对肥胖鼠胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶的影响 被引量:27
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作者 王从容 刘亚兵 +2 位作者 王敬泽 姚文贞 杨锡让 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2000年第6期51-54,共4页
研究利用含 2 0 %猪油的高脂饲料诱发大鼠肥胖模型 ,对胰岛素在肥胖发生中的作用 ,及胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的变化进行研究 ,并探讨耐力运动的减体脂机制 ,及饮食脂肪含量对胰岛素受体酶活性的影响。得出以下结论 :1.高脂饲料诱... 研究利用含 2 0 %猪油的高脂饲料诱发大鼠肥胖模型 ,对胰岛素在肥胖发生中的作用 ,及胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的变化进行研究 ,并探讨耐力运动的减体脂机制 ,及饮食脂肪含量对胰岛素受体酶活性的影响。得出以下结论 :1.高脂饲料诱发肥胖鼠存在高胰岛素血症 ,胰岛素敏感性下降 ,及胰岛素抵抗。其肝细胞膜、脂肪细胞膜、肌细胞膜胰岛素受体结合容量下降 ,同时 ,肝细胞膜与肌细胞膜胰岛素受体酪氨酸激酶活性 (受体激酶自动磷酸化 )也下降 ,加重了胰岛素抵抗程度。 2 .耐力运动可减少高脂饲料诱发肥胖鼠体脂含量 ,通过增加肥胖鼠细胞膜胰岛素受体结合力 ,减轻其胰岛素抵抗。减少饮食中脂肪含量同时结合耐力运动 ,可降低肥胖鼠的体脂含量至对照水平 ,既可提高细胞膜胰岛素受体结合力 ,也可提高受体后 TPK活性 。 展开更多
关键词 运动医学 肥胖 胰岛素 蛋白激酶 钦食脂肪
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酪氨酸蛋白激酶抑制剂的高通量筛选模型 被引量:17
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作者 韩光亮 尚念勇 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期628-631,共4页
目的建立酪氨酸激酶抑制剂的高通量筛选模型。方法以多聚酪氨酸多肽为底物,用提取的酪氨酸激酶催化酪氨酸的磷酸化,用酶标记的单克隆抗体检测酪氨酸激酶的活性,根据待测样品对激酶活性的抑制程度,筛选酪氨酸激酶抑制剂。结果酶标板包被... 目的建立酪氨酸激酶抑制剂的高通量筛选模型。方法以多聚酪氨酸多肽为底物,用提取的酪氨酸激酶催化酪氨酸的磷酸化,用酶标记的单克隆抗体检测酪氨酸激酶的活性,根据待测样品对激酶活性的抑制程度,筛选酪氨酸激酶抑制剂。结果酶标板包被液的浓度为20mg·L-1PGT,使用25mg·L-1蛋白质的PTK初提物,在37℃条件下孵育60min,再使用2000倍稀释的辣根过氧化物酶标记的小鼠抗磷酸化酪氨酸单克隆抗体IgG2bk与反应产物结合、测定。同一微孔板各样品间的测定误差为0.26,微孔板间和日间的测定误差分别为0.79和0.69。Genistein对PTK的IC50为110μmol·L-1。从收集的7680个样品中,筛选出具有活性的样品16个,选中率约2‰。结论建立的酪氨酸激酶抑制剂高通量药物筛选模型,具有灵敏度高、结果稳定的特性,在每块实验上同时设立空白和对照,测定结果具有可比性。 展开更多
关键词 蛋白激酶 抑制剂 模型 高通量筛选
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脑卒中后抑郁大鼠丘脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达变化 被引量:27
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作者 李云 彭春 +1 位作者 游俊杰 郭旭 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第5期526-528,共3页
目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。... 目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P<0.01]。结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性。 展开更多
关键词 卒中 抑郁 丘脑 脑源性神经营养因子 受体蛋白激酶
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