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蛋白质精氨酸甲基转移酶6在炎症相关疾病中的研究进展
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作者 黄智道 黎力 +3 位作者 沃吟晴 韩超峰 孙琳琳 熊俊 《解剖学杂志》 2025年第1期60-64,共5页
蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究... 蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究显示,PRMT6不仅在肿瘤进程中发挥重要作用,而且在炎症过程中起到调节剂的作用。现就PRMT6的催化结构和催化作用以及在抗器官炎症反应和促器官炎症反应中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 甲基转移 蛋白质精氨酸甲基转移酶6 炎症
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蛋白质精氨酸甲基转移酶6调控前列腺癌发生的分子机制 被引量:3
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作者 徐莹 阎英 柳云恩 《成都医学院学报》 CAS 2015年第4期420-427,共8页
目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)调控前列腺癌发生的分子机制。方法通过免疫组织化学、Western blot、Real Time PCR、转染、克隆实验、流式细胞技术和Transwell实验研究PRMT6对前列腺癌细胞增殖、细胞周期及迁移的影响。结果... 目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)调控前列腺癌发生的分子机制。方法通过免疫组织化学、Western blot、Real Time PCR、转染、克隆实验、流式细胞技术和Transwell实验研究PRMT6对前列腺癌细胞增殖、细胞周期及迁移的影响。结果研究发现,PRMT6在前列腺癌组织及前列腺癌细胞系中呈高表达状态,PRMT6表达改变与促癌基因PSA和KLK2成正相关,证实PRMT6通过调控AR下游靶基因促进前列腺癌发生。此外,PRMT6促进前列腺癌细胞22Rv1和LNCaP的细胞周期进程,促进细胞增殖及迁移。结论 PRMT6通过调控AR下游靶基因促进前列腺癌细胞的增殖及迁移,从而促进前列腺癌的发生发展。 展开更多
关键词 前列腺癌 蛋白质精氨酸甲基转移酶6 凋亡 分子机制
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蛋白质精氨酸甲基转移酶5参与泌尿系统肿瘤发病的机制及其相关治疗研究进展 被引量:7
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作者 郭晨明 王星 +1 位作者 赵磊 周逢海 《山东医药》 CAS 2022年第32期109-112,共4页
蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在多种人类恶性肿瘤组织中表达上调,发挥类似致癌基因的作用。研究发现,PRMT5在前列腺癌、膀胱癌、肾细胞癌组织中表达上调,可促进肿瘤增殖、侵袭、转移等,并与肿瘤耐药、患者低生存率等密切相关。不同... 蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在多种人类恶性肿瘤组织中表达上调,发挥类似致癌基因的作用。研究发现,PRMT5在前列腺癌、膀胱癌、肾细胞癌组织中表达上调,可促进肿瘤增殖、侵袭、转移等,并与肿瘤耐药、患者低生存率等密切相关。不同泌尿系统肿瘤中PRMT5介导的分子机制和作用仍不完全清楚。深入研究PRMT5在泌尿系统肿瘤中的作用,有助于寻找有效的治疗靶点,开发新的治疗药物,实现患者个体化、精准化治疗。 展开更多
关键词 蛋白质甲基转移5 泌尿系统肿瘤 前列腺癌 膀胱癌 肾细胞癌 表观遗传学 蛋白质甲基
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蛋白质精氨酸甲基转移酶5对人卵巢癌HO8910细胞增殖能力的影响 被引量:5
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作者 魏野 王冉冉 +3 位作者 韩田田 赵康荣 林琼 邵根宝 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第6期565-572,共8页
目的蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)可通过表观遗传或翻译后甲基化修饰的方式参与众多的生物学调控。文中旨在探讨PRMT5对卵巢癌HO8910细胞增殖能力的影响。方法利用瞬时转染的方法获得PRMT5过表达的HO8910细胞株,分为空白对照组(野生... 目的蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)可通过表观遗传或翻译后甲基化修饰的方式参与众多的生物学调控。文中旨在探讨PRMT5对卵巢癌HO8910细胞增殖能力的影响。方法利用瞬时转染的方法获得PRMT5过表达的HO8910细胞株,分为空白对照组(野生型HO8910细胞株)、阴性对照组(转染p CMV-myc质粒的HO8910细胞)、实验组(转染p CMV-myc-PRMT5质粒的HO8910细胞)。Western blot检测3组细胞标签蛋白myc的表达,qRT-PCR检测3组细胞PRMT5mRNA的表达。另利用shRNA干扰方法建立诱导型稳定敲低PRMT5基因的HO8910细胞株,分为p LKO对照组(感染空载体慢病毒)、p LKO+Dox(100 ng/m L)组、sh PRMT5组(感染PRMT5-shRNA慢病毒组)和sh PRMT5+Dox(100 ng/m L)组。用不同浓度梯度的Dox诱导敲低(Dox 0 ng/m L、1 ng/m L、10 ng/m L、100 ng/m L)48 h,Western blot、qRT-PCR检测PRMT5的蛋白和mRNA的表达。克隆形成实验、Ed U实验、CCK-8实验检测细胞增殖能力;实验细胞分为Dox-组、Dox+组、p CMV-myc组、p CMV-mycPRMT5组。Western blot检测细胞PRMT5的表达对增殖相关蛋白的影响。结果 Western blot结果显示,空白对照组和阴性对照组均无标签蛋白myc的表达,而实验组检测到myc的表达,qRT-PCR检测实验组PRMT5 mRNA表达远高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。与p LKO对照组细胞中PRMT5的蛋白表达水平(1.05±0.11)比较,sh PRMT5+Dox组(0.32±0.25)和sh PRMT5组PRMT5的蛋白表达(0.89±0.18)显著减少(P<0.05)。qRT-PCR结果同样显示,sh PRMT5+Dox较sh PRMT5组PRMT5 mRNA表达显著降低(P<0.01)。Western blot和qRT-PCR证实PRMT5在用Dox 10 ng/m L(0.21±0.24)和100 ng/m L(0.08±0.15)诱导后相较于无Dox处理显著下调(P<0.05)。Dox-组细胞形成的克隆数[(161±15)个]显著高于Dox+组细胞克隆数[(73±8)个],差异具有统计学意义(P<0.01)。p CMV-myc-PRMT5组克隆数[(193±15)个]明显高于p CMV-myc组克隆数[(102±12)个],差异有统计学意义(P<0.01)。Dox-组正在进行DNA复制的细胞数[(35±10)个]明显高于Dox+组[(16±8)个],差异具有统计学意义(P<0.05)。p CMV-myc-PRMT5组正在进行DNA复制的细胞数[(46±8)个]显著高于p CMVmyc组[(24±8)个],差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8结果显示,细胞铺板第4天以后Dox+组细胞增殖率显著低于Dox-组(P<0.05)。p CMV-myc-PRMT5组细胞的增殖率从第4天也显著高于对应天数的p CMV-myc组(P<0.05)。结论PRMT5对卵巢癌细胞的增殖能力有重要作用。下调PRMT5可以抑制细胞的增殖能力,而上调PRMT5促进细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 蛋白质甲基转移5 卵巢癌 增殖
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蛋白质精氨酸甲基化转移酶的研究进展
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作者 高锐 刘凌霄 《山东医药》 CAS 2014年第21期104-106,共3页
在哺乳动物中,目前发现的组蛋白精氨酸甲基化位点包括H3-Arg2、H3-Arg8、H3-Arg17、H3-Arg26和H4-Arg3。精氨酸甲基化由组蛋白精氨酸甲基化转移酶(PRMTs)催化完成;与赖氨酸甲基化类似,精氨酸甲基化也可激活或抑制染色质的相关功能... 在哺乳动物中,目前发现的组蛋白精氨酸甲基化位点包括H3-Arg2、H3-Arg8、H3-Arg17、H3-Arg26和H4-Arg3。精氨酸甲基化由组蛋白精氨酸甲基化转移酶(PRMTs)催化完成;与赖氨酸甲基化类似,精氨酸甲基化也可激活或抑制染色质的相关功能。精氨酸甲基化存在单甲基化、对称双甲基化和非对称双甲基化三种状态。现结合文献对PRMTs的研究进展综述如下。 展开更多
关键词 甲基 蛋白质甲基转移
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蛋白精氨酸甲基转移酶5抑制剂研究进展 被引量:1
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作者 詹康宁 全旭 +1 位作者 黄张建 赵立文 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期371-378,共8页
蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)对组蛋白和非组蛋白的翻译后修饰在生物学过程中起到了非常重要的作用。PRMT5是精氨酸残基对称双甲基化的主要酶,已被视为肿瘤治疗的潜在靶点。在过去10年中,发现和开发PRMT5抑制剂已经成为科研人员关注的... 蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)对组蛋白和非组蛋白的翻译后修饰在生物学过程中起到了非常重要的作用。PRMT5是精氨酸残基对称双甲基化的主要酶,已被视为肿瘤治疗的潜在靶点。在过去10年中,发现和开发PRMT5抑制剂已经成为科研人员关注的热点。本文介绍了PRMT5的结构、生化功能以及其与肿瘤的相关性,同时就目前在研的PRMT5抑制剂与其结合方式以及生物活性进行综述,并讨论了PRMT5抑制剂在肿瘤治疗中的应用潜力。 展开更多
关键词 蛋白甲基转移5 小分子抑制剂 表观遗传 甲基 抗肿瘤靶点
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卵巢癌中精氨酸代谢特征及其免疫治疗的研究进展
7
作者 张世霞 闫宇 +1 位作者 刘思敏 刘畅 《中国医药导报》 2025年第9期76-79,共4页
精氨酸作为一种半必需氨基酸,主要支持蛋白质合成以维持生物功能。精氨酸代谢相关酶及产物在多种癌症中上调,可促进癌细胞发生免疫逃逸、增殖及化疗耐药等。近年来,卵巢癌治疗获得阶段性进展,但其复发、转移及化疗耐药仍是目前治疗的难... 精氨酸作为一种半必需氨基酸,主要支持蛋白质合成以维持生物功能。精氨酸代谢相关酶及产物在多种癌症中上调,可促进癌细胞发生免疫逃逸、增殖及化疗耐药等。近年来,卵巢癌治疗获得阶段性进展,但其复发、转移及化疗耐药仍是目前治疗的难点。卵巢癌中精氨酸代谢酶及产物表达上调,可能机制涉及抑制免疫细胞功能使癌细胞发生免疫逃逸、通过蛋白精氨酸甲基化使其发生化疗耐药,以及产物一氧化氮、多胺等与癌细胞侵袭和转移有关。基于此,本文探讨靶向精氨酸代谢途径的精氨酸补充/剥夺疗法、精氨酸酶抑制剂等可单独或联合广谱抗癌药物发挥抗肿瘤作用,明显改善肿瘤的复发及耐药情况;综述卵巢癌中精氨酸代谢特征及其作用机制,旨在为卵巢癌免疫治疗探寻广阔前景。 展开更多
关键词 代谢 琥珀1 蛋白甲基转移 免疫治疗 卵巢癌
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基于NF-κBp65信号通路探索PRMT5靶向调控RPA2对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响
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作者 辛春霞 李敏敏 董亮亮 《山东医药》 CAS 2024年第16期10-14,共5页
目的基于NF-κB p65信号通路探索蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)靶向调控复制蛋白A2(RPA2)对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响。方法选择肺腺癌细胞株A549、H1299,随机分为空白对照组、质粒对照组、RPA2高表达组、PRMT5沉默组、PRMT5沉默+... 目的基于NF-κB p65信号通路探索蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)靶向调控复制蛋白A2(RPA2)对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响。方法选择肺腺癌细胞株A549、H1299,随机分为空白对照组、质粒对照组、RPA2高表达组、PRMT5沉默组、PRMT5沉默+RPA2高表达组。质粒对照组予阴性对照siRNA转染,RPA2高表达组予pcDNA3.1/RPA2转染,PRMT5沉默组予PRMT5 siRNA转染,PRMT5沉默+RPA2高表达组予PRMT5 siRNA和pcDNA3.1/RPA2转染,然后用嘌呤霉素筛选获得稳定转染细胞。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用Western blotting法检测PRMT5、RPA2以及p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达。结果在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于PRMT5沉默组(P均<0.05)。在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于PRMT5沉默组(P均<0.05)。结论PRMT5可通过靶向调控RPA2增强肺腺癌细胞活性和侵袭能力,其作用机制可能与激活NF-κB p65信号通路有关。 展开更多
关键词 肺腺癌 蛋白甲基转移5 复制蛋白A2 核因子κB p65信号通路
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PRMT5在妇科恶性肿瘤中的研究进展
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作者 宋萌萌 陈芳 +1 位作者 包香香 田馨莉(审校) 《国际生殖健康/计划生育杂志》 2025年第2期171-176,共6页
蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)是PRMT家族的主要成员,可催化组蛋白和非组蛋白中的精氨酸残基甲基化修饰,从而影响转录、RNA剪接、DNA修复、细胞周期控制等生物学过程。当前已有研究显示,PRMT5... 蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)是PRMT家族的主要成员,可催化组蛋白和非组蛋白中的精氨酸残基甲基化修饰,从而影响转录、RNA剪接、DNA修复、细胞周期控制等生物学过程。当前已有研究显示,PRMT5与人类恶性肿瘤的发生发展密切相关,发挥着类似致癌基因的作用。卵巢癌、宫颈癌和子宫内膜癌作为妇科三大恶性肿瘤,对女性生命健康构成了严重威胁。PRMT5在卵巢癌、宫颈癌和子宫内膜癌中表达上调,可促进肿瘤细胞的克隆形成、DNA复制和增殖能力。通过上皮-间质转化依赖的方式调控肿瘤细胞迁移,PRMT5可增强宫颈癌细胞上程序性死亡受体配体1(programmed death ligand-1,PD-L1)的稳定性和表达,从而促进肿瘤免疫逃逸。此外,PRMT5抑制剂与表观遗传药物联合应用可促进肿瘤细胞衰老,增强卵巢癌细胞对多西他赛的化疗敏感性,与多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymeras,PARP]抑制剂协同抑制卵巢癌细胞的生长和增殖,并减轻PARP抑制剂带来的不良反应,用于卵巢癌的维持治疗,有望为妇科恶性肿瘤的治疗和预后提供新的思路。 展开更多
关键词 蛋白质N-甲基转移 宫颈肿瘤 卵巢肿瘤 子宫内膜肿瘤 上皮-间质转化
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苦荞麦总黄酮对胰岛素抵抗状态EA.hy926细胞ADMA/PRMTⅠ/eNOS/NO的影响
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作者 赵丹玉 柳春 +2 位作者 李宝坤 冯晓帆 张林 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期470-474,479,共6页
目的研究苦荞麦总黄酮对胰岛素抵抗状态EA.hy926细胞内NO、不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)的合成及相关基因PRMTⅠ、e NOS表达的影响。方法将培养的EA.hy926细胞分为正常对照组、模型组、苦荞麦总黄酮组及二甲... 目的研究苦荞麦总黄酮对胰岛素抵抗状态EA.hy926细胞内NO、不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)的合成及相关基因PRMTⅠ、e NOS表达的影响。方法将培养的EA.hy926细胞分为正常对照组、模型组、苦荞麦总黄酮组及二甲双胍组。采用硝酸还原酶法测定细胞培养基中NO的含量;采用双抗体夹心法测定细胞中ADMA的含量,采用RT-PCR以及免疫印迹(western blot)法分别测定各组细胞e NOS及PRMTⅠmRNA和蛋白的表达。结果同正常组相比,模型组细胞培养基中NO含量明显降低(P<0.01),细胞中ADMA含量显著升高(P<0.01),e NOS mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),PRMTⅠmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.01);同模型组相比,苦荞麦总黄酮组及二甲双胍组以上指标均有明显改善,两组之间无明显差异。结论苦荞麦总黄酮通过降低胰岛素抵抗状态EA.hy926细胞PRMTⅠmRNA及蛋白的表达,降低细胞中ADMA的含量,提高eNOS mRNA及蛋白表达,使NO合成增多,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 苦荞麦总黄酮 胰岛素抵抗 一氧化氮 内皮型一氧化氮合 不对称二甲基 蛋白N-甲基转移
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脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡及PRMT5、p53的影响 被引量:1
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作者 马莉 董园振 李良勇 《中医药临床杂志》 2024年第1期124-129,共6页
目的:探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡、蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和p53蛋白的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、脑络通组(20.2 g/kg)。采用改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(mi... 目的:探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡、蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和p53蛋白的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、脑络通组(20.2 g/kg)。采用改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO/R)模型。脑络通组给予脑络通颗粒(20.2g/kg)灌胃,每天1次,持续7天;假手术组和模型组按同样的方法同时灌胃同体积生理盐水。观察脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积,检测大鼠脑组织细胞凋亡率及PRMT5、p53、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠有明显的神经功能缺损症状,脑梗死体积和脑组织中细胞凋亡率明显增加,Caspase-3、p53、PRMT5蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,脑络通组神经功能缺损症状明显减轻,脑梗死体积和脑组织中细胞凋亡率明显减少,Caspase-3、p53、PRMT5蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑络通颗粒可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,可能是通过抑制PRMT5、p53基因表达,下调Caspase-3蛋白和上调Bcl-2蛋白表达水平抑制神经细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。 展开更多
关键词 脑络通颗粒 脑缺血再灌注损伤 蛋白甲基转移5 P53
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香蕉MaPRMT1基因的分离及表达分析 被引量:5
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作者 刘凡 张建斌 +3 位作者 贾彩红 杨景豪 徐碧玉 金志强 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2008年第27期11671-11673,11676,共4页
[目的]为研究香蕉果实采后成熟机理奠定分子基础。[方法]通过抑制差减杂交和cDNA微阵列相结合的方法分离获得1个香蕉PRMT基因的cDNA片断,并克隆了该基因全长cDNA序列,对其进行生物信息学分析和在香蕉不同器官与果实不同成熟时期的表达... [目的]为研究香蕉果实采后成熟机理奠定分子基础。[方法]通过抑制差减杂交和cDNA微阵列相结合的方法分离获得1个香蕉PRMT基因的cDNA片断,并克隆了该基因全长cDNA序列,对其进行生物信息学分析和在香蕉不同器官与果实不同成熟时期的表达模式分析。[结果]MaPRMT1基因cDNA全长1158 bp,具有完整的开放阅读框,编码385个氨基酸,与植物中的PRMT的同源性较高,含有1个Methyltransf-11结构域。在香蕉根、茎、叶和果实中均有表达,且在茎和叶中的表达量较高。随采后天数的增加,表达量逐渐下降,但至香蕉乙烯释放高峰时最大,后又开始下降。[结论]MaPRMT1属于第1类精氨酸甲基转移酶,在香蕉不同器官和果实不同成熟期呈差异表达。 展开更多
关键词 香蕉 蛋白质甲基转移(PRMT) 香蕉蛋白质甲基转移1(MaPRMT1) 基因差异表达 RT-PCR
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慢性髓性白血病患者外周血细胞中SHP-1、DNMTs水平变化及其与疾病进展的关系 被引量:3
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作者 刘晓 刘珊 李英华 《山东医药》 CAS 2018年第45期84-86,共3页
目的探讨慢性髓性白血病患者外周血细胞中含SH2结构域的蛋白质酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)基因和DNA甲基转移酶(DNMT)水平变化及其与疾病进展的关系。方法选取慢性髓性白血病患者80例(观察组),体检健康者20例(对照组)。将慢性髓性白血病患者... 目的探讨慢性髓性白血病患者外周血细胞中含SH2结构域的蛋白质酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)基因和DNA甲基转移酶(DNMT)水平变化及其与疾病进展的关系。方法选取慢性髓性白血病患者80例(观察组),体检健康者20例(对照组)。将慢性髓性白血病患者依据分期分为慢性期组35例、加速期组30例、急变期组15例。采集外周血,分别采用荧光定量聚合酶链式反应或ELISA法检测SHP-1 mRNA和DNMTs(DNMT1、DNMT3a、DNMT3b) mRNA或蛋白相对表达水平,并进行比较。采用Pearson相关分析SHP-1 mRNA和DNMTs mRNA与慢性髓性白血病患者临床分期的关系。结果 SHP-1 mRNA、SHP-1蛋白、DNMTs mRNA相对表达水平比较:观察组>正常组,加速期组与急变期组>慢性期组,P均<0.05;加速期组与急变期组比较,P>0.05。Pearson相关分析提示,SHP-1 mRNA、DNMTs mRNA相对表达水平与慢性髓性白血病分期均呈正相关性(r分别为3.451、2.272、2.280、2.285,P均<0.05)。结论慢性髓性白血病患者SHP-1基因和DNMTs相对表达水平均升高,且促进了病情进展。 展开更多
关键词 慢性髓性白血病 含SH2结构域的蛋白质1 DNA甲基转移 疾病进展
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PRMT1结合并增强HMGCR活性对食管鳞癌细胞增殖能力的影响 被引量:1
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作者 侯广杰 何苡 杨光煜 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第38期19-22,共4页
目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)结合羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)后活性变化及其对食管鳞癌细胞增殖能力的影响。方法以食管鳞癌ECA109细胞为模型,通过免疫共沉淀法观察PRMT1与HMGCR在细胞中的相互结合作用。将ECA109... 目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)结合羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)后活性变化及其对食管鳞癌细胞增殖能力的影响。方法以食管鳞癌ECA109细胞为模型,通过免疫共沉淀法观察PRMT1与HMGCR在细胞中的相互结合作用。将ECA109细胞随机分为感染组和对照组,分别以表达特异性针对PRMT1的RNA干扰分子的慢病毒质粒转染48 h,采用Western blot法分别检测PRMT1、HMGCR蛋白及甲基化HMGCR蛋白,分光光度法检测HMGCR酶活性,CCK-8法检测细胞增殖活性。结果细胞裂解后的蛋白共沉淀复合物分别用抗PRMT1、HMGCR抗体捕获后,可检测到HMGCR、PRMT1蛋白条带。感染组和对照组ECA109细胞中PRMT1蛋白相对表达量分别为0.057±0.011和0.239±0.041(P<0.01),HMGCR蛋白相对表达量分别为0.175±0.031和0.184±-0.037(P>0.05)。感染组和对照组ECA109细胞甲基化HMGCR蛋白相对表达量分别为0.028±0.006、0.107±0.016,HMGCR相对活性分别为0.104±0.009、0.277±0.013,P均<0.01。感染组ECA109细胞培养24 h后,细胞增殖的OD_(450)值已低于对照组(P<0.05);培养48 h及72 h后,两组OD_(450)值差距进一步扩大(P均<0.01)。结论 PRMT1可通过结合HMGCR蛋白促进其甲基化途径增强HMGCR蛋白活性,进而促进食管鳞癌细胞的体外增殖能力。 展开更多
关键词 食管鳞癌 蛋白质甲基转移1 甲基戊二单酰辅A还原 细胞增殖
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PRMT1-shRNA质粒转染大鼠主动脉内皮细胞条件的优化 被引量:1
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作者 方雅琴 邱龄 +2 位作者 肖传实 焦延景 张圣雪 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第6期486-489,共4页
目的优化在聚乙烯亚胺转染剂jetPEITM-RGD介导下将蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)短发夹RNA(shRNA)质粒转染入原代培养大鼠主动脉内皮细胞时的转染条件。方法贴块法原代培养大鼠主动脉内皮细胞,经免疫细胞化学法(SP法)鉴定,取3-4代细胞,... 目的优化在聚乙烯亚胺转染剂jetPEITM-RGD介导下将蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)短发夹RNA(shRNA)质粒转染入原代培养大鼠主动脉内皮细胞时的转染条件。方法贴块法原代培养大鼠主动脉内皮细胞,经免疫细胞化学法(SP法)鉴定,取3-4代细胞,按不同jetPEITM-RGD/pPRMT1-shRNA比例进行转染,24h后测定各组转染效率及细胞存活率。结果使用6孔细胞培养板时,每孔加入3.0μg的pPRMT1-shRNA并以N/P=5加入jetPEITM-RGD转染效率最高为53.54%。结论本研究结果为高效地进行细胞转染及进一步在体基因干扰PRMT1的研究奠定了基础。 展开更多
关键词 蛋白甲基转移1 同型半胱 非对称性二甲基 短发夹RNA 细胞转染 聚乙亚胺衍生物
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良恶性膀胱肿瘤患者的PRMT5和Cox-2表达水平比较 被引量:1
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作者 郅玲然 王卉芳 +2 位作者 蔡凤梅 李元朋 焦向宁 《长春中医药大学学报》 2019年第6期1155-1157,共3页
目的探究蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和环氧合酶2(Cox-2)在良恶性膀胱肿瘤患者表达水平比较。方法选择来我院治疗的膀胱肿瘤患者膀胱组织83例,经过病理检测,分为良性组53例和恶性组30例,另选20例行前列腺增生症开放术中所取膀胱黏... 目的探究蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和环氧合酶2(Cox-2)在良恶性膀胱肿瘤患者表达水平比较。方法选择来我院治疗的膀胱肿瘤患者膀胱组织83例,经过病理检测,分为良性组53例和恶性组30例,另选20例行前列腺增生症开放术中所取膀胱黏膜组织且经病理检查确定为正常的黏膜组织作为对照组,对比3组膀胱组织的PRMT5及Cox-2阳性表达率;再将恶性组按照病理分级分为低级别组11例和高级别组19例,对比2组PRMT5及Cox-2表达阳性率。结果恶性组的PRMT5及Cox-2阳性表达率明显高于良性组和对照组,且良性组也高于对照组(均P<0.05);恶性组中,高级别组PRMT5及Cox-2表达阳性率明显高于低级别组(P<0.05)。结论膀胱肿瘤恶性病变组织中PRMT5及Cox-2表达阳性率明显高于良性病变组织和正常膀胱组织,同时PRMT5及Cox-2表达阳性率与恶性病变组织病理分级及临床分期有一定关联,可以作为判断膀胱肿瘤患者病情的重要指标。 展开更多
关键词 蛋白质甲基转移5 环氧合2 膀胱肿瘤 诊断
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PRMT5、KIF23的表达与结直肠癌患者临床病理特征关联性分析
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作者 马晓艳 《四川生理科学杂志》 2021年第7期1261-1263,共3页
目的:探究驱动蛋白超家族23(Kinesin family member 23,KIF23)、蛋白质精氨酸甲基转移酶5(Protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)的表达与结直肠癌患者临床病理特征关联性。方法:选取我院92例结直肠癌患者(2018年1月至2020年12... 目的:探究驱动蛋白超家族23(Kinesin family member 23,KIF23)、蛋白质精氨酸甲基转移酶5(Protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)的表达与结直肠癌患者临床病理特征关联性。方法:选取我院92例结直肠癌患者(2018年1月至2020年12月),比较癌组织、癌旁正常组织的不同临床病理特征和PRMT5、KIF23阳性表达率,并分析其与临床病理特征的关联性。结果:结直肠癌癌组织中PRMT5、KIF23阳性表达率高于癌旁正常组织(P<0.05);分期为Ⅲ期~Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移患者PRMT5、KIF23阳性率较高,浸润深度为T3+T4患者KIF23阳性率较高(P<0.05);PRMT5、KIF23与分期、淋巴结转移呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关,KIF23与浸润深度呈正相关(P<0.05)。结论:PRMT5、KIF23在结直肠癌患者癌组织中呈高表达状态,且与临床病理学特征密切相关,通过检测其水平可对结直肠癌患者的情况进行辅助评估。 展开更多
关键词 驱动蛋白超家族23 结直肠癌 病理特征 蛋白质甲基转移5 关联性
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敲低PRMT5对卵巢癌细胞多西紫杉醇化疗敏感性的影响及其机制 被引量:2
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作者 金男 杨洪艳 +2 位作者 裴会 姜姗姗 李烁 《山东医药》 CAS 2022年第16期48-53,共6页
目的探讨敲低蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对卵巢癌细胞多西紫杉醇(DTX)化疗敏感性的影响及其机制。方法体外培养人正常卵巢上皮细胞株IOSE80(以下称IOSE80细胞)及人卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2、A2780(以下分别称SKOV3、ES-2、A2780细胞)... 目的探讨敲低蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对卵巢癌细胞多西紫杉醇(DTX)化疗敏感性的影响及其机制。方法体外培养人正常卵巢上皮细胞株IOSE80(以下称IOSE80细胞)及人卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2、A2780(以下分别称SKOV3、ES-2、A2780细胞),采用RT-qPCR法和Western blotting法检测各细胞PRMT5 mRNA和蛋白表达,选择PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量最高的卵巢癌细胞进行后续实验。取传4代、对数生长期、生长状态良好的卵巢癌细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、siRNA-1组、siRNA-2组,空白对照组不予转染,阴性对照组转染阴性对照质粒,siRNA-1组转染PRMT5 siRNA-1质粒,siRNA-2组转染PRMT5 siRNA-2质粒,采用RT-qPCR法和Western blotting法检测各组PRMT5 mRNA和蛋白表达。取各组上述转染后细胞,分别给予1、5、10、15、20、25μmol/L DTX干预48 h,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率。选择siRNA-1组和siRNA-2组中细胞增殖抑制率接近50%的DTX浓度进行后续实验。取各组上述转染后细胞,给予相应浓度DTX干预48 h,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用Ki67/Hoechst双染法检测细胞增殖情况,采用Western blotting法检测JAK1、JAK3、STAT6及p-JAK1、p-JAK3、p-STAT6蛋白表达。结果SKOV3、ES-2、A2780细胞PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量均高于IOSE80细胞(P均<0.05),SKOV3、ES-2、A2780细胞PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。以SKOV3细胞PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量最高,故选择SKOV3细胞进行后续实验。siRNA-1组与siRNA-2组PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05)。siRNA-1组与siRNA-2组1、5、10、15、20、25μmol/L DTX干预后细胞增殖抑制率均高于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05)。siRNA-1组与siRNA-2组在10μmol/L DTX干预时细胞增殖抑制率接近50%,故选择10μmol/L DTX进行后续实验。siRNA-1组与siRNA-2组细胞凋亡率均高于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05),Ki67阳性细胞比例均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05),而siRNA-1组与siRNA-2组、空白对照组与阴性对照组比较P均>0.05。siRNA-1组与siRNA-2组p-JAK1、p-JAK3、p-STAT6蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05),JAK1、JAK3、STAT6蛋白相对表达量与空白对照组和阴性对照组比较P均>0.05,并且siRNA-1组与siRNA-2组、空白对照组与阴性对照组各蛋白相对表达量比较P均>0.05。结论敲低PRMT5可增强卵巢癌细胞对DTX的化疗敏感性,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路传导有关。 展开更多
关键词 卵巢癌 蛋白甲基转移5 多西紫杉醇 化疗敏感性 JAK/STAT信号通路
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