蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转...蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转化和肿瘤形成。文中就CIP2A在恶性肿瘤中的表达及其相关分子生物学机制的研究进展作一综述。展开更多
目的:应用肌性斜颈兔动物模型,探讨针刀治疗肌性斜颈的作用机制及意义。方法:无水酒精注射制备动物肌性斜颈兔子模型后,选取模型兔子48只,随机分为正常组、模型组、针刀组、按摩组,每组12只。分别给予各组对应治疗,治疗2个月后各组分别...目的:应用肌性斜颈兔动物模型,探讨针刀治疗肌性斜颈的作用机制及意义。方法:无水酒精注射制备动物肌性斜颈兔子模型后,选取模型兔子48只,随机分为正常组、模型组、针刀组、按摩组,每组12只。分别给予各组对应治疗,治疗2个月后各组分别取部分胸锁乳突肌制作标本,免疫组化法观察钙蛋白酶1(calpain-1)、分化抗原决定簇45(CD45)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)在各组肌纤维中的表达情况。结果:与正常组比较,其余各组实验动物明显出现颈部活动受限、斜颈、头颈不对称症状,而治疗结束后,针刀组和按摩组实验动物颈部活动受限改善,无明显头颈不对称症状。calpain-1、CD45、TIMP-2的表达,与正常组比较,模型组、按摩组上调(P<0.01);与模型组比较,针刀组、按摩组下调(P<0.01);与针刀组比较,按摩组上调(P<0.01)。MMP-2表达,与正常组比较,模型组下调(P<0.01),与模型组比较,针刀组、按摩组上调(P<0.05)。结论:针刀治疗肌性斜颈效果显著,其作用机制可能与减少calpain-1、CD45、TIMP-2表达,增加MMP-2表达有关。展开更多
目的探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶2组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)与原发性青光眼合并2型糖尿病的关系。方法研究对象分A组、B组、C组、D组、E组、F组6组,每组3...目的探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶2组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)与原发性青光眼合并2型糖尿病的关系。方法研究对象分A组、B组、C组、D组、E组、F组6组,每组30眼。A组为原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)组,B组为原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)组,C组为POAG合并2型糖尿病组,D组为PACG合并2型糖尿病组,E组为糖尿病性白内障组,F组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中TIMP-2及MMP-2的含量,并计算TIMP-2/MMP-2值。结果在6组研究对象的房水中,MMP-2浓度在A组为(24.92±6.62)μg·L-1、B组为(36.80±15.07)μg·L-1、D组为(28.44±5.78)μg·L-1,均较F组的(22.87±3.54)μg·L-1显著升高(均为P<0.05);同时房水中TIMP-2浓度在A组为(43.92±19.57)μg·L-1、B组为(76.13±27.67)μg·L-1、D组为(61.92±6.51)μg·L-1,也均较F组的(22.48±3.56)μg·L-1显著升高(均为P<0.05)。A、B、C、D组房水中TIMP-2/MMP-2值较E组和F组显著提高,约为其2倍,但A组、B组、C组、D组间TIMP-2/MMP-2值无显著性差异。在6组研究对象的血清中,A组MMP-2和TIMP-2浓度最高,分别为(396.75±49.30)μg·L-1和(337.67±62.78)μg·L-1,其余各组间MMP-2和TIMP-2浓度无显著性差异。6组研究对象血清中TIMP-2/MMP-2值无明显差异。结论原发性青光眼患者中TIMP-2/MMP-2值均存在失衡,说明MMP-2的活性变化及TIMP-2/MMP-2值与POAG和PACG的发病密切相关,但2型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。展开更多
文摘蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转化和肿瘤形成。文中就CIP2A在恶性肿瘤中的表达及其相关分子生物学机制的研究进展作一综述。
文摘目的:应用肌性斜颈兔动物模型,探讨针刀治疗肌性斜颈的作用机制及意义。方法:无水酒精注射制备动物肌性斜颈兔子模型后,选取模型兔子48只,随机分为正常组、模型组、针刀组、按摩组,每组12只。分别给予各组对应治疗,治疗2个月后各组分别取部分胸锁乳突肌制作标本,免疫组化法观察钙蛋白酶1(calpain-1)、分化抗原决定簇45(CD45)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)在各组肌纤维中的表达情况。结果:与正常组比较,其余各组实验动物明显出现颈部活动受限、斜颈、头颈不对称症状,而治疗结束后,针刀组和按摩组实验动物颈部活动受限改善,无明显头颈不对称症状。calpain-1、CD45、TIMP-2的表达,与正常组比较,模型组、按摩组上调(P<0.01);与模型组比较,针刀组、按摩组下调(P<0.01);与针刀组比较,按摩组上调(P<0.01)。MMP-2表达,与正常组比较,模型组下调(P<0.01),与模型组比较,针刀组、按摩组上调(P<0.05)。结论:针刀治疗肌性斜颈效果显著,其作用机制可能与减少calpain-1、CD45、TIMP-2表达,增加MMP-2表达有关。
文摘目的 探究蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)和CD44v6在尖锐湿疣(CA)患者皮损组织中的表达,分析二者与CA患者HPV基因型分布及其预后的相关性。方法 选取本院2020年4月至2023年4月收治的CA患者100例作为研究组,根据预后情况将患者分为预后良好组和不良组,收集术中保留的皮损组织;另选取本院同期行外阴整形或包皮环切术者100例作为对照组,收集切下的外阴组织或正常包皮组织。实时荧光定量PCR法检测组织标本中的CIP2A、CD44v6 mRNA表达水平。比较研究组与对照组、不同HPV分型组、预后良好组与预后不良组中CIP2A、CD44v6 mRNA的表达水平,分析CA组织中CIP2A、CD44v6的表达与临床特征的关系,采用多因素COX回归分析CA患者预后的影响因素;绘制ROC曲线分析CIP2A、CD44v6对CA患者预后不良的预测价值。结果 研究组CIP2A、CD44v6 mRNA的表达水平显著高于对照组(CIP2A:2.19±0.40 vs 1.01±0.24,t=25.24,P<0.05;CD44v6:1.75±0.33 vs 1.02±0.22,t=18.41,P<0.05)。低危组、高危组和混合组CIP2A、CD44v6 mRNA表达水平均依次升高(均P<0.05)。预后不良组CIP2A、CD44v6 mRNA表达水平显著高于预后良好组(CIP2A:3.58±0.62 vs 1.62±0.31,t=21.05,P<0.05;CD44v6:2.57±0.49 vs 1.42±0.26,t=15.26,P<0.05)。CIP2A、CD44v6的表达与疣体数目和直径有关(均P<0.05)。多因素COX回归分析结果显示,CIP2A、CD44v6的表达以及疣体数目、直径是影响CA患者预后的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,CIP2A预测CA患者预后不良的AUC为0.866,CD44v6的AUC为0.860,二者联合的AUC为0.928,二者联合优于各自单独预测(Z_(联合vs CIP2A)=2.72、Z_(联合vs CD44v6)=2.73,P均<0.05)。结论 CA患者组织中CIP2A、CD44v6的表达水平显著升高,二者均与HPV基因型分布及其预后有关。CIP2A和CD44v6联合可提高对CA患者预后预测的准确性。
