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微RNA-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的诊断价值 被引量:1
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作者 李居一 倪英群 +1 位作者 张媛媛 刘怀珍 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第3期453-460,共8页
目的分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血中微RNA(miRNA)-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的表达情况,探讨mi RNA-128-3p对T2DM患者发生NAFLD的预测作用。方法选取2022年9月—2023年... 目的分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血中微RNA(miRNA)-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)的表达情况,探讨mi RNA-128-3p对T2DM患者发生NAFLD的预测作用。方法选取2022年9月—2023年8月在安徽中医药大学第一附属医院住院的80例T2DM患者,分为T2DM组(40例)和合并NAFLD组(40例),并依据肝纤维化评分(NFS)分为T2DM合并进行性肝纤维化组(16例)和T2DM未合并进行性肝纤维化组(64例),收集基本资料和生化指标,采用定量实时PCR方法检测外周血miRNA-128-3p、SIRT1、AMPK的mRNA表达水平,Western Blot方法检测SIRT1、AMPK蛋白表达水平。正态分布的数据两组间比较采用成组t检验,偏态分布的数据两组间比较采用Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ^(2)检验;Logistic回归分析NAFLD及进行性肝纤维化的影响因素;使用受试者操作特征曲线(ROC曲线)以确定根据miRNA-128-3p水平判断发生NAFLD的最佳阈值。结果合并NAFLD组和T2DM组BMI、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、ALT、AST、GGT、ALP、纤维连接蛋白、TG、HDL-C、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NFS比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。合并NAFLD组外周血miRNA-128-3p的mRNA表达水平高于T2DM组(t=-8.765,P<0.001),而SIRT1和AMPK的mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.001)。T2DM合并进行性肝纤维化组与T2DM未合并进行性肝纤维化组的年龄、ALT、游离三碘甲状腺原氨酸、TT3、超氧化物歧化酶、miRNA-128-3p比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Logistic回归分析表明,miRNA-128-3p是发生NAFLD和进行性肝纤维化的独立危险因素(OR=8.221,95%CI:2.735~24.714,P<0.001;OR=1.493,95%CI:1.117~1.997,P=0.007);ROC曲线显示其曲线下面积为0.890(95%CI:0.829~0.950),最佳截断值为13.165,敏感度89.3%,特异度72.7%。结论miRNA-128-3p在T2DM合并NAFLD患者外周血中表达增高,SIRT1、AMPK表达降低,miRNA-128-3p水平对识别NAFLD及肝纤维化具有一定诊断价值。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 非酒精性脂肪性肝病 微RNAS 抗衰老酶1 AMP活化蛋白激酶
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芍药钙依赖性蛋白激酶基因PlCDPK24的鉴定及表达分析
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作者 贺丹 尤啸龙 +5 位作者 周平西 华超 郭浩楠 张明星 王警琨 何松林 《河南农业大学学报》 北大核心 2025年第4期602-613,共12页
【目的】在芍药中克隆钙离子(Ca^(2+))响应基因PlCDPK24并进行表达分析,为探究CDPK基因调控芍药远缘杂交花粉管生长的机制奠定基础。【方法】利用已有芍药转录组RNA-seq数据库对钙依赖性蛋白基因家族进行鉴定,以芍药‘粉玉奴’柱头为试... 【目的】在芍药中克隆钙离子(Ca^(2+))响应基因PlCDPK24并进行表达分析,为探究CDPK基因调控芍药远缘杂交花粉管生长的机制奠定基础。【方法】利用已有芍药转录组RNA-seq数据库对钙依赖性蛋白基因家族进行鉴定,以芍药‘粉玉奴’柱头为试验材料克隆PlCDPK24基因,对其基因结构及蛋白的理化性质进行生信分析;通过亚细胞定位确定其在细胞内作用的位置;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术分析PlCDPK24在芍药柱头内花粉管生长过程中的表达模式,及其对Ca^(2+)以及Ca^(2+)抑制剂乙二醇二乙醚二胺四乙酸(EGTA)的响应。【结果】鉴定筛选出15个在杂交不亲和组合中高表达的PlCDPK基因,基因编码区均含有STKc-CAMK结构域、EF-hand手性结构域以及motif 1~10,其中芍药PlCDPK24与在拟南芥中已报道花粉管生长相关AtCDPK24同源,其基因序列完整,长1599 bp,编码532个氨基酸,理论等电点为5.69,是一种带负电荷的亲水性蛋白。PlCDPK24定位在细胞核,且与牡丹PsCDPK24蛋白同源性最高。实时荧光定量结果表明,相比于芍药其他部位,PlCDPK24在芍药柱头高表达;相比于自交组合,PlCDPK24在杂交后期(24和36 h)表达量显著上调,显著高于自交后期的表达;Ca^(2+)以及Ca^(2+)抑制剂EGTA处理后的杂交柱头,PlCDPK24的表达量相对于自交柱头显著上调,Ca^(2+)及EGTA处理均会不同程度降低PlCDPK24的表达量。【结论】PlCDPK24可能参与调控了花粉在柱头的萌发和花粉管的生长过程。 展开更多
关键词 芍药 远缘杂交不亲和 钙依赖性蛋白激酶 基因克隆 花粉生长
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丝裂原活化蛋白激酶通路在骨肉瘤细胞增殖中的作用及中药干预研究进展
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作者 赵军 徐世红 +5 位作者 张辰 姜朝阳 王培鑫 李玙璠 朱欢 王晓帅 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1254-1260,共7页
骨肉瘤(OS)是临床最常见的恶性骨肿瘤,多发于青少年,其恶性程度高,侵袭广泛,预后差,严重威胁青少年的健康。目前OS的标准治疗主要包括手术切除和辅助化疗,但手术广泛切除后影响肢体功能,化学治疗药物不良反应明显,使得OS的治疗进入平台... 骨肉瘤(OS)是临床最常见的恶性骨肿瘤,多发于青少年,其恶性程度高,侵袭广泛,预后差,严重威胁青少年的健康。目前OS的标准治疗主要包括手术切除和辅助化疗,但手术广泛切除后影响肢体功能,化学治疗药物不良反应明显,使得OS的治疗进入平台期。中医药在OS的治疗中具有阻滞OS细胞周期,降低其增殖和集落形成能力等作用,同时中医药还可以通过介导相关通路活性调节OS细胞凋亡,从而抑制OS的恶性增殖,具有广泛应用前景。 展开更多
关键词 骨肉瘤 胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路 恶性增殖 中医药 研究进展 文献综述
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腺苷酸活化蛋白激酶在眼病中的作用研究进展
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作者 王如苹 王普博 +1 位作者 卢秀珍 吴秋欣 《眼科新进展》 北大核心 2025年第9期731-737,共7页
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为细胞能量状态的“分子开关”,调节多种代谢途径以维持能量平衡,在多种眼病的发生发展中扮演关键角色。本文总结了AMPK在多种眼科疾病中的作用机制及相关研究进展,重点涵盖了年龄相关性黄斑变性、糖尿病性... 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为细胞能量状态的“分子开关”,调节多种代谢途径以维持能量平衡,在多种眼病的发生发展中扮演关键角色。本文总结了AMPK在多种眼科疾病中的作用机制及相关研究进展,重点涵盖了年龄相关性黄斑变性、糖尿病性视网膜病以及眼表疾病等疾病的研究成果。通过梳理这些疾病的发病机制与AMPK信号通路的调控作用,探讨了AMPK信号通路在眼科疾病治疗中的潜在应用前景,同时分析了目前相关研究的局限性与不足。随着研究的深入,针对AMPK信号通路的调控策略有望为未来眼科疾病的治疗提供全新的思路和潜在疗法。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 代谢调控 自噬 线粒体功能 眼病
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血小板蛋白激酶Cε对肌钙蛋白水平正常老年急性胸痛风险分层的价值
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作者 郝翠君 王蕊 +3 位作者 洪洋 李晓颖 韩少洁 李方江 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第2期159-163,共5页
目的探讨额外的血小板蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)ε检测对老年急性胸痛和正常高敏肌钙蛋白I(high-sensitivity cardiac troponin I,hs-cTnI)水平患者的风险分层和额外诊断测试的作用。方法前瞻性选取2022年4月至2023年4月河北北... 目的探讨额外的血小板蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)ε检测对老年急性胸痛和正常高敏肌钙蛋白I(high-sensitivity cardiac troponin I,hs-cTnI)水平患者的风险分层和额外诊断测试的作用。方法前瞻性选取2022年4月至2023年4月河北北方学院附属第一医院收治的老年心绞痛样急性胸痛且hs-cTnI水平正常的连续患者220例。根据随访1年期间是否发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)分为MACE组24例和非MACE组196例。比较2组一般临床资料和血小板PKCε表达;构建Kaplan-Meier生存曲线比较血小板PKCε表达<2.05%组与血小板PKCε表达≥2.05%组无事件发生时间;用多因素Cox回归分析基线时患者特征对1年随访期间MACE发生的影响;采用决策树模型分析MACE的影响因素。结果在1年随访期间,24例患者(10.91%)发生了MACE。与非MACE组比较,MACE组血小板PKCε表达显著升高[9.25%(6.60%,15.25%)vs 1.70%(0.80%,3.25%),Z=-7.596,P<0.01]。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,血小板PKCε表达<2.05%组360 d内均无事件发生,而血小板PKCε表达≥2.05%组无事件发生时间为(297.13±12.77)d,差异有统计学意义(log rankχ^(2)=27.051,P=0.000)。多因素Cox回归分析显示,心绞痛高度可疑、hs-cTnI、血小板PKCε是患者随访1年期间发生MACE的独立风险因素(HR=3.011,95%CI:1.049~8.641,P=0.040;HR=1.216,95%CI:1.044~1.418,P=0.012;HR=1.160,95%CI:1.104~1.218,P=0.000)。在决策树模型中,≥2.05%患者1年MACE发生率显著高于<2.05%患者(P=0.011)。血小板PKCε表达≥2.05%患者发生严重冠状动脉狭窄或心肌缺血的概率高于血小板PKCε表达<2.05%患者(P=0.006)。结论在hs-cTnI水平正常的老年急性胸痛患者中,进行额外的血小板PKCε检测似乎有良好的预后增益。 展开更多
关键词 胸痛 血小板 蛋白激酶 肌钙蛋白
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蛋白激酶D3在LPS诱发的大黄鱼头肾炎性反应及内质网应激中的作用
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作者 李嘉龙 郝婷婷 +2 位作者 赵增琦 麦康森 艾庆辉 《水生生物学报》 北大核心 2025年第11期157-165,共9页
为了探究蛋白激酶D(PKD)在大黄鱼(Larimichthys crocea)炎性反应和内质网应激中是否发挥调控作用,研究使用50 ng/μL的脂多糖(LPS)孵育大黄鱼头肾巨噬细胞或10 mg/kg体重腹腔注射,构建大黄鱼在体和离体炎症模型,并检测PKD家族不同亚型... 为了探究蛋白激酶D(PKD)在大黄鱼(Larimichthys crocea)炎性反应和内质网应激中是否发挥调控作用,研究使用50 ng/μL的脂多糖(LPS)孵育大黄鱼头肾巨噬细胞或10 mg/kg体重腹腔注射,构建大黄鱼在体和离体炎症模型,并检测PKD家族不同亚型的表达情况。随后设置对照组(CON)、LPS处理组(LPS)和LPS+PKD3抑制剂处理组(LPS+CRT),分别在离体与在体条件下使用PKD3特异性抑制剂CRT0066101进行干预,并检测促炎相关基因(tnfα、il1β、il8和il6)和内质网应激相关基因(grp78、xbp1、xbp1s、atf4、atf6和chop)的表达情况。结果显示,在体和离体实验中PKD3的表达均显著增加,离体PKD3抑制剂预孵育显著降低了LPS刺激导致的大黄鱼头肾巨噬细胞中促炎基因和内质网应激相关基因的表达增加。在体实验也表明,注射PKD3抑制剂能显著降低LPS诱发的头肾组织中促炎基因和内质网应激相关基因的表达增加。以上研究结果表明,PKD3在LPS诱导的大黄鱼的炎性反应和内质网应激过程中发挥重要作用。研究首次揭示了PKD3在大黄鱼炎性反应与内质网应激中的关键调控功能,为深入理解鱼类固有免疫反应提供了新的分子基础,也为水产养殖中炎症疾病的干预提供了潜在的靶向策略。 展开更多
关键词 蛋白激酶D3 炎性反应 内质网应激 大黄鱼
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蛋白激酶D2在膀胱癌组织中的表达及其对肿瘤免疫微环境的影响
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作者 蔡文畅 刘雨齐 +6 位作者 王涵 王鹤霖 王振江 肖梓屾 马士远 安丽萍 刘艳波 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期378-391,共14页
目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本... 目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析PRKD2 mRNA在BLCA肿瘤组织与正常膀胱组织中的表达差异,并利用人类蛋白数据库(HPA)进行蛋白组学的验证。使用R软件的DESeq2包对PRKD2低表达组和PRKD2高表达组BLCA样本进行差异表达基因(DEGs)筛选及鉴定,使用ggplot2包绘制PRKD2的共表达热图,利用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,并使用基因富集分析(GSEA)获得DEGs明显富集的基因集。根据PRKD2的表达水平将BLCA样本分为低表达组和高表达组,使用GSVA包分析BLCA患者PRKD2表达与免疫细胞浸润之间相关性。使用survival包和survminer包进一步分析PRKD2与BLCA患者预后的关系。使用cBioPortal数据库对BLCA组织的PRKD2基因突变情况进行分析。收集膀胱炎、膀胱息肉和BLCA组织,使用免疫组织化学染色技术检测BLCA及对照组织中白细胞介素17F(IL-17F)蛋白表达水平。结果:PRKD2在多种恶性肿瘤组织中高表达,BLCA组织中PRKD2 mRNA和蛋白表达水平较正常膀胱组织明显升高(P<0.05)。对PRKD2单基因差异分析共得到1058个DEGs,其中上调DEGs 29个,下调DEGs 1029个。GO功能注释和KEGG信号通路富集分析,DEGs主要富集于涉及感官知觉的化学刺激、卡哈尔体和内肽酶抑制剂活性等生物学过程(BP)以及金黄色葡萄球菌感染通路和年轻人的成熟型糖尿病通路。GSEA分析,DEGs主要富集于Notch信号通路、维甲酸诱导基因I(RIG-I)样受体信号通路、胞质DNA筛选通路、碱基切除修复信号通路、自然杀伤(NK)细胞介导细胞毒性信号通路和T细胞受体信号通路等过程。免疫浸润分析,PRKD2的表达与活化的树突状细胞(aDC)、NK细胞中的CD56dim亚群(NK CD56dim cells)和中央记忆型T细胞(Tcm)等5种细胞呈正相关关系(P<0.05),与巨噬细胞、效应记忆T细胞(Tem)和浆细胞样树突状细胞(pDC)呈负相关关系(P<0.05)。临床特征亚组分析,年龄超过70岁以及发生淋巴管侵袭的BLCA患者PRKD2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PRKD2 mRNA表达水平较高的BLCA患者总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)明显长于PRKD2mRNA表达水平较低者(P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析,发生远处转移、主要治疗结果和临床病理分期是影响BLCA患者预后的重要因素。基因突变分析,9%的患者出现PRKD2基因突变,包括错义突变、基因扩增、mRNA低表达、mRNA高表达以及多位点突变。免疫组织化学法,与膀胱炎组织比较,BLCA组织中IL-17F蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:BLCA组织中PRKD2表达水平明显升高,PRKD2具有上调IL-17F蛋白表达水平的效应,PRKD2蛋白表达水平降低可能是BLCA患者预后不良的潜在因素。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 蛋白激酶D2 肿瘤免疫微环境 预后标志物 生物信息学分析
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ质粒的构建和表达及其与Ca_(V)1.2通道结合的鉴定
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作者 王红梅 王祥卉 +4 位作者 张文竹 何蕊 廖天佐 高青华 郝丽英 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第1期1-4,11,共5页
目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)长片段的融合蛋白质粒,表达、提取、纯化,并鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞,摇床培养箱中培养12 h,添加异丙... 目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)长片段的融合蛋白质粒,表达、提取、纯化,并鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞,摇床培养箱中培养12 h,添加异丙基-β-D-硫代半乳糖苷,促进GST融合蛋白的表达。采用DTT联合超声破碎法,谷胱甘肽-琼脂糖凝胶4B(GS-4B)分离、纯化GST-CaMKⅡ长片段后,经过PreScission蛋白酶处理,切除GST标签,得到CaMKⅡ长片段蛋白。采用15%SDS-PAGE鉴定CaMKⅡ长片段蛋白的分子量和相对纯度;采用Bradford方法测定纯化后蛋白的浓度;采用pull-down结合Western blotting鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合能力。结果测序结果表明,CaMKⅡ长片段构建成功。通过DTT联合超声破碎法,得到了较高纯度和浓度的长片段CaMKⅡ蛋白,并能够与心肌Ca_(V)1.2钙通道末端CT1蛋白结合。结论本研究成功构建了CaMKⅡ长片段钙调蛋白激酶融合蛋白质粒,提取、纯化了能够与Ca_(V)1.2通道蛋白结合并具有生物活性的CaMKⅡ长片段蛋白,为深入研究CaMKⅡ蛋白的功能奠定了基础。 展开更多
关键词 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 质粒构建 分离 纯化 pull-down
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路抑制剂在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
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作者 李京哲 张素欣 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期34-41,共8页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路,针对该通路的抑制剂正在开发中。本文重点介绍该通路近年来的研究进展,并讨论靶向该通路的药物研究近况。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 抑制剂 口腔鳞状细胞癌
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miRNA-135a-5p对蛋白激酶Cα的调控作用及对人卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响
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作者 李珊 刘文鑫 赵琪 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第5期478-483,共6页
目的探讨miRNA-135a-5p对蛋白激酶Cα(PRKCA)的调控作用及对人卵巢颗粒细胞生物学行为的影响。方法收集2023年8月至2023年12月于邢台市人民医院收治的30例多囊卵巢综合征患者以及同期于妇科检查的30例健康者的外周血标本。实时定量PCR检... 目的探讨miRNA-135a-5p对蛋白激酶Cα(PRKCA)的调控作用及对人卵巢颗粒细胞生物学行为的影响。方法收集2023年8月至2023年12月于邢台市人民医院收治的30例多囊卵巢综合征患者以及同期于妇科检查的30例健康者的外周血标本。实时定量PCR检测miRNA-135a-5p、PRKCA mRNA表达水平,Pearson相关分析患者miRNA-135a-5p及PRKCA mRNA表达水平相关性。采用荧光素酶报告系统确定miRNA-135a-5p对PRKCA的调控作用。将人卵巢颗粒细胞KGN分为对照组(未做任何处理)、miR-NC组(转染空白质粒)、miRNA-135a-5p低表达组(转染miRNA-135a-5p inhibitor)、miRNA-135a-5p过表达组(转染miRNA-135a-5p mimic)。分析miRNA-135a-5p对细胞增殖能力、凋亡情况的影响,并检测PRKCA以及NF-κB信号通路蛋白表达情况。结果与健康者比较,多囊卵巢综合征患者外周血中miRNA-135a-5p表达水平升高,PRKCA mRNA表达水平降低(P<0.05)。患者外周血中PRKCA mRNA与miRNA-135a-5p表达水平呈负相关性(r=-0.655,P<0.05)。荧光素酶实验表明miRNA-135a-5p可靶向PRKCA。与对照组、miR-NC组比较,miRNA-135a-5p过表达组2~4 d的细胞增殖倍数降低,细胞凋亡率升高,PRKCA mRNA及蛋白表达降低,NF-κB信号通路蛋白(NF-κB、P-p38/p38、TNF-α、IL-6)表达升高,而miRNA-135a-5p低表达组增殖倍数增加,细胞凋亡率降低,PRKCA mRNA及蛋白表达升高,NF-κB信号通路蛋白表达降低(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者血清miRNA-135a-5p处于高表达状态,miRNA-135a-5p通过靶向调控PRKCA,激活NF-κB信号通路,从而诱导人卵巢颗粒细胞炎性介质释放,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 miRNA-135a-5p 卵巢颗粒细胞 NF-ΚB信号通路 蛋白激酶
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
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作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶B 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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中药单体调控腺苷酸活化蛋白激酶信号通路防治脓毒症的研究进展
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作者 刘柱 王佳巍 +3 位作者 彭金婵 徐明瑶 黎丽群 谢胜 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期327-335,共9页
脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征,AMP活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路通过调节炎症反应、改善线粒体功能、调节细胞自噬、抑制细胞凋亡、调节代谢等参与脓毒症的发生发展。中医药治疗脓毒症有独特优势,其中通过多途径、多效... 脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征,AMP活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路通过调节炎症反应、改善线粒体功能、调节细胞自噬、抑制细胞凋亡、调节代谢等参与脓毒症的发生发展。中医药治疗脓毒症有独特优势,其中通过多途径、多效应、多靶点调控AMPK信号通路是其重要的作用机制之一。通过AMPK信号通路防治脓毒症的中药单体包括黄酮类(山柰酚、槲皮素、木犀草素、异槲皮苷、葛根素、柚皮素、高丽槐素)、酚类(姜黄素、原花青素、红景天苷、锦葵素、双去甲氧基姜黄素)、多糖类(黄芪多糖)、萜类(白桦脂酸、橙花叔醇、青蒿素、青蒿琥酯)、内酯类(白术内酯Ⅲ)、生物碱类(石蒜碱)、苷类(人参皂苷Rg3、栀子苷)、木脂素类(芝麻素、罗汉松脂素)等,这些中药单体能够通过激活或抑制AMPK信号通路,进而影响炎症反应、细胞凋亡和抗氧化应激,从而防治脓毒症。 展开更多
关键词 中药单体 AMP活化的蛋白激酶信号通路 脓毒症 黄酮类化合物 酚类化合物 多糖类化合物 药理活性 器官保护
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PI3K具有蛋白激酶功能促进肿瘤代谢及表观遗传修饰
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《浙江大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期510-510,共1页
2025年3月24日,《分子细胞》(Molecular Cell)在线发表了浙江大学医学院吕志民教授团队的研究成果“PI3Kβfunctions as a protein kinase to promote cellular protein O-GlcNAcylation and acetyl-CoA production for tumor growth”(... 2025年3月24日,《分子细胞》(Molecular Cell)在线发表了浙江大学医学院吕志民教授团队的研究成果“PI3Kβfunctions as a protein kinase to promote cellular protein O-GlcNAcylation and acetyl-CoA production for tumor growth”(DOI:10.1016/j.molcel.2025.02.024)。 展开更多
关键词 表观遗传修饰 PI3K O-GLCNACYLATION 肿瘤代谢 蛋白激酶
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腺苷酸活化蛋白激酶调控线粒体功能在脓毒症中调控心肌细胞损伤的作用和机制研究
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作者 黄康 戴瑶 +2 位作者 伍松柏 吕建磊 冯洁 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第2期314-323,共10页
目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)调控线粒体功能在脓毒症中调控心肌细胞损伤的作用和机制。方法将40只Balb/c小鼠随机分为假手术组(Sham)(n=10),Sham+阿卡地新(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucl... 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)调控线粒体功能在脓毒症中调控心肌细胞损伤的作用和机制。方法将40只Balb/c小鼠随机分为假手术组(Sham)(n=10),Sham+阿卡地新(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)组(n=10),盲肠结扎穿孔(caecal ligation was perforated,CLP)组(n=10)和CLP+AICAR组(n=10)。通过CLP建立脓毒症小鼠模型。采用超声心动图和组织形态学分析用于评估脓毒症诱导的心脏损伤情况。将新生大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,NRCMs)与脂多糖(lipoprotein polysaccharide,LPS)(10μg/mL)孵育24 h以在体外诱导脓毒症模型,并加入AICAR治疗。通过蛋白质免疫印迹(Western Blotting)、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和免疫荧光试验测定线粒体功能和动力学。结果与Sham组相比,CLP组小鼠心肌组织中AMPK表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+AICAR组小鼠心肌组织中AMPK表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示,CLP导致高病死率(约60%),而AICAR治疗提高了CLP小鼠的存活率(P<0.05)。与Sham组相比,CLP组心排出量(cardiac output,CO)、搏出量(stroke volume,SV)、左心室舒张压(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)降低,差异有统计学意义(P<0.05),左心室后壁收缩期厚度(left ventricular posterior wall systolic,LVPWs)、左心室舒张末期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWd)增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+AICAR组小鼠心脏组织中线粒体大小、线粒体嵴数量增加,差异有统计学意义(P<0.05),并且二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光强度和末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling,TUNEL)阳性细胞数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+AICAR组NRCMs的ATP产量、线粒体呼吸速率和复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性增加,差异有统计学意义(P<0.05),线粒体和细胞质活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,LPS组NRCMs的线粒体大小降低,差异有统计学意义(P<0.05),和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)表达、线粒体分裂指数增加,差异有统计学意义(P<0.05),并且这种改变可以通过AICAR来减轻(P<0.05)。结论AMPK通过其对线粒体结构和功能、能量代谢、氧化应激和细胞凋亡的影响,在维持心脏功能和减轻脓毒性心肌损伤的病理变化中起着至关重要的作用。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 线粒体 脓毒症 心肌细胞 心脏功能
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中医药调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路防治肾脏疾病研究进展
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作者 张佳伟 赵志芬 +4 位作者 任相阁 王怡贺 李首道 宋腾飞 翟文生 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2406-2412,共7页
肾脏疾病是指肾脏功能或结构发生异常的一种疾病,包括原发性、继发性和遗传性等多种类型。目前,慢性肾脏病已成为全球公共卫生领域面临的一项重大挑战。近年来,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路因其在细胞增殖、分化和凋... 肾脏疾病是指肾脏功能或结构发生异常的一种疾病,包括原发性、继发性和遗传性等多种类型。目前,慢性肾脏病已成为全球公共卫生领域面临的一项重大挑战。近年来,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路因其在细胞增殖、分化和凋亡调控中的关键作用而受到广泛关注。中医药在防治多种肾脏疾病方面展现出了显著的效果,如其可通过PI3K/AKT信号通路防治糖尿病肾病、免疫球蛋白A(IgA)肾病、肾纤维化、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症及肾细胞癌等。 展开更多
关键词 肾脏疾病 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 中医药 糖尿病肾病 免疫球蛋白A肾病 肾纤维化 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化症
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丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、异分支酸酶包含域1在胃癌组织中的表达及其诊断价值
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作者 赵江桥 付立平 +3 位作者 杨龙 董志强 宋淑莉 杨本鑫 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第13期2033-2038,共6页
目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、异分支酸酶包含域1(ISOC1)在胃癌组织表达及诊断效能分析。方法选取2023年3月至2024年9月于沧州市人民医院诊治的90例胃癌患者作为研究对象,比较癌组织与癌旁组织AKT1、ISOC1阳性表达率及阳性评... 目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、异分支酸酶包含域1(ISOC1)在胃癌组织表达及诊断效能分析。方法选取2023年3月至2024年9月于沧州市人民医院诊治的90例胃癌患者作为研究对象,比较癌组织与癌旁组织AKT1、ISOC1阳性表达率及阳性评分;比较不同特征胃癌患者癌组织AKT1、ISOC1阳性评分;采用Spearman法分析癌组织中AKT1、ISOC1表达与胃癌患者临床特征的相关性;采用logistic回归模型构建AKT1联合ISOC1诊断胃癌的模型;采用ROC曲线分析AKT1、ISOC1及两项联合诊断胃癌的效能。结果癌组织中AKT1、ISOC1阳性表达率、阳性评分高于癌旁组织(P<0.05)。不同分化程度、临床分期、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移的癌组织AKT1、ISOC1比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,AKT1、ISOC1与分化程度、临床分期、淋巴结转移、浸润程度、远处转移呈正相关(P<0.05)。AKT1、ISOC1及两项联合诊断胃癌的AUC值分别为0.735、0.726、0.875,(P<0.05);敏感度分别为60.00%、56.70%、75.60%;特异度分别为85.60%、83.30%、87.80%;AKT1联合ISOC1诊断胃癌的AUC值高于AKT1、ISOC1单独诊断(Z=-3.003、-3.196,P<0.05)。结论在胃癌组织中AKT1、ISOC1呈高表达趋势,且其表达会随病情进展而上调,联合检测其表达水平对诊断胃癌和评估预后具有重要意义。 展开更多
关键词 丝/苏氨酸蛋白激酶1 异分支酸酶包含域1 临床特征 分化程度 淋巴结转移
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蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响
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作者 李春燕 肖婷 +2 位作者 伍邦翠 陈永 田梅 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-29,共7页
目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠... 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠,采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1,肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低(P<0.05)。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05)。与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少(P<0.05)。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05);与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少(P<0.05);经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化,减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 蛋白激酶Cβ抑制剂 炎症因子 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
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受体相互作用蛋白激酶1调节癌症进展和免疫反应的研究现状 被引量:3
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作者 张勇 李伟宏 +3 位作者 程志鹏 王斌 王思珩 王毓斌 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期788-794,共7页
受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、... 受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、神经退行性疾病,以及多种实体瘤和血液肿瘤中具有重要意义。一方面,RIPK1通过激活特定通路如核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等促进细胞存活及炎症反应。另一方面,RIPK1通过与胱天蛋白酶-8(cysteinyl aspartate specific proteinase-8,caspase-8)作用促进凋亡,或与RIPK3和混合谱系激酶结构域样假激酶(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)作用促进坏死性凋亡的发生。RIPK1作为上游信号在不同肿瘤患者中表达水平不同。其支架功能和激酶活性可以调节癌症进展,也可以启动机体适应性免疫,抑制肿瘤进展;此外,还能产生免疫抑制性肿瘤微环境而促进肿瘤的发展。其双重作用在调节癌症的发生、发展及机体免疫反应方面都有所展现,可以作为新的治疗靶点控制癌症进展。该文从RIPK1的结构入手,深入探讨其功能,特别是其在调节癌症进展和免疫反应方面的功能,为癌症靶向药物的开发提供新的思路。 展开更多
关键词 受体相互作用蛋白激酶1 坏死性凋亡 坏死复合物 癌症 免疫反应 靶向治疗
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卵巢肿瘤组织中Wee1蛋白激酶的表达及意义
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作者 冯文龙 段震峰 +1 位作者 王静璐 史惠蓉 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2024年第5期655-658,共4页
目的:评估Wee1蛋白激酶在卵巢肿瘤组织中的表达水平及其临床意义。方法:采用免疫组化染色技术,对包含14例良性、9例交界性及36例恶性卵巢肿瘤组织的组织芯片中Wee1蛋白激酶表达水平进行检测。采用Kaplan-Meier法绘制Wee1蛋白激酶高、低... 目的:评估Wee1蛋白激酶在卵巢肿瘤组织中的表达水平及其临床意义。方法:采用免疫组化染色技术,对包含14例良性、9例交界性及36例恶性卵巢肿瘤组织的组织芯片中Wee1蛋白激酶表达水平进行检测。采用Kaplan-Meier法绘制Wee1蛋白激酶高、低表达卵巢恶性肿瘤患者的生存曲线,采用Cox回归分析Wee1蛋白激酶表达与卵巢恶性肿瘤预后的关联。结果:良性、交界性和恶性卵巢肿瘤组织中Wee1蛋白激酶表达水平分别为(1.29±0.47)、(2.22±0.83)和(2.03±1.00),3组比较,差异有统计学意义(P=0.017),恶性和交界性肿瘤组织中Wee1蛋白激酶表达水平高于良性肿瘤组织(P<0.05)。卵巢恶性肿瘤患者中15例Wee1蛋白激酶高表达,21例低表达;Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,高表达组生存状况差于低表达组(P<0.001);Cox回归分析结果显示,Wee1蛋白激酶高表达者预后差,HR(95%CI)为6.38(1.54~26.52)。结论:卵巢恶性肿瘤组织中Wee1蛋白激酶表达水平高于良性肿瘤组织,且与恶性肿瘤预后有关。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 组织芯片 Wee1蛋白激酶
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帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响 被引量:2
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作者 郑晖 马光瑜 +1 位作者 付晓春 杜红光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1223-1225,共3页
目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(I)、抑郁模型组(II)、抑郁模型+给药1次组(III)、抑郁模型+给药1周组(IV)、抑郁模型+给药2周组(V)和抑郁模型+给... 目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(I)、抑郁模型组(II)、抑郁模型+给药1次组(III)、抑郁模型+给药1周组(IV)、抑郁模型+给药2周组(V)和抑郁模型+给药4周组(VI)。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力。结果(1)在海马,II、III、IV及V组大鼠PKA[分别为(3.92±0.23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.11)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于I组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和VI组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2](P<0.01或P<0.05);II组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,II、III、IV组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2]和VI[(1.27±0.040)×10-2]组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);II和III组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),IV组PKC活性[(0.11±0.0006)×10-2]与I组比较差异无统计学意义(P>0.05),V和VI组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于I组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于对照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01)。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂。 展开更多
关键词 帕罗西汀 抑郁 脑区 pka PKC CaMKⅡ
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