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题名H1299细胞中Plk3对p73转录活性的影响
被引量：1
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作者
桑梅香
刘丽华
丁春艳
孟君
单保恩
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机构
河北医科大学第四医院肿瘤研究所免疫室
河北医科大学第四医院科研中心
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出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期6-11,共6页
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基金
河北省卫生厅科研基金资助项目(项目编号:20090155)
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文摘
背景与目的:研究表明蛋白激酶Plk3可以增加肿瘤抑制因子p53的转录活性,但对p73转录活性的影响尚不清楚,因此本实验旨在研究蛋白激酶Plk3对p73转录活性的影响。方法:选用p53缺失型人类肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告剂分析、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及克隆形成实验的方法研究蛋白激酶Plk3及激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73转录活性的影响。结果:荧光素酶报告剂分析结果显示,单独转染p73基因可以增加p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达(P<0.05);共转染p73基因和Plk3基因,p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达与单独转染p73基因组相比显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性;而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达没有显著影响(P>0.05)。RT-PCR检测结果也显示,p73诱导p21WAF1和Bax的mRNA表达(P<0.05),Plk3降低了p73诱导的p21WAF1和Bax的mRNA表达水平(P<0.05);而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73诱导的p21WAF1和Bax的mRNA表达水平无显著影响(P>0.05)。克隆形成实验结果显示,p73抑制了H1299细胞克隆的形成(P<0.05),Plk3降低了p73对H1299细胞克隆形成的抑制(P<0.05),而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73抑制H1299细胞克隆形成无显著影响(P>0.05)。结论:Plk3可以抑制p73的转录活性,而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73的转录活性无明显影响。
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关键词
plk3
P73
H1299细胞系
荧光素酶报告剂分析
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Keywords
Plk3 p53 H1299 cell line luciferase reporter assay
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分类号
R73-34
[医药卫生—肿瘤]
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