丰富环境对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子/酪氨酸蛋白激酶受体信号通路的影响 被引量：16

1

作者 赵彬 唐强 +2 位作者 朱路文 王艳 梁碧莹 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第12期1418-1424,共7页

目的探讨丰富环境对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体(TrkB)信号通路的影响。方法将48只7日龄Wistar大鼠幼仔,随机分成假手术组、模型组和丰富环境组,每组再分为14 d和28 d两个亚... 目的探讨丰富环境对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体(TrkB)信号通路的影响。方法将48只7日龄Wistar大鼠幼仔,随机分成假手术组、模型组和丰富环境组,每组再分为14 d和28 d两个亚组,每个亚组8只。采用Rice方法制作缺氧缺血性脑损伤模型。模型组和假手术组不进行处理,丰富环境组在造模24 h后应用丰富环境进行刺激。造模后14 d和28 d,采用TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马区神经元凋亡水平;采用免疫组化染色法检测海马区BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果造模后14 d、28 d,与假手术组比较,模型组海马区TUNEL阳性细胞数、双标记阳性细胞数以及海马BDNF和TrkB阳性细胞数显著增加(t> 27.214, P <0.001),丰富环境组TUNEL阳性细胞数、双标记阳性细胞数显著少于模型组(t> 12.687, P <0.001),丰富环境组造模后28 d海马BDNF和TrkB阳性细胞数显著高于模型组(t> 137.998, P <0.001)。结论丰富环境刺激可以降低缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF、TrkB蛋白表达。 展开更多

关键词 缺血缺氧性脑损伤 丰富环境 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体 细胞凋亡 大鼠

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脑卒中后抑郁大鼠丘脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达变化 被引量：27

2

作者 李云 彭春 +1 位作者 游俊杰 郭旭 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第5期526-528,共3页

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。... 目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P<0.01]。结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性。 展开更多

关键词 卒中 抑郁 丘脑 脑源性神经营养因子 受体蛋白质酪氨酸激酶类

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促红细胞生成素对发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶B表达的影响 被引量：5

3

作者 金宝 张育才 崔云 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期14-20,共7页

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibo)致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸受体激酶B(Trk B)mRNA及蛋白表达的影响。方法以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄(P7)、21日龄(P21)和42日龄(P42)小鼠... 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibo)致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸受体激酶B(Trk B)mRNA及蛋白表达的影响。方法以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄(P7)、21日龄(P21)和42日龄(P42)小鼠各40只;再将同日龄小鼠随机分为Ibo组(n=15)、Ibo+EPO组(n=15)和对照组(n=10)。Ibo组采用微量注射法向左侧海马注射Ibo 1μL;Ibo+EPO组注射Ibo 1μL后,腹腔注射5 000 U/(kg.d)EPO,连续5 d;对照组注射等体积生理盐水。各组小鼠在建模后第5天进行Y-电迷宫测试;Cresyl Violet染色观察海马神经元病理学变化;Real-Time PCR检测海马BDNF mRNA和TrkB mRNA的表达;ELISA法检测BDNF和TrkB蛋白的表达。结果术后Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显低于对照组(P<0.05),而EPO+Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显高于Ibo组(P<0.05)。光学显微镜观察结果显示:Ibo组小鼠海马组织神经元发生明显变性和细胞死亡。Ibo+EPO组和Ibo组海马神经元死亡率明显高于对照组(P<0.05);而Ibo+EPO组损伤较轻。Ibo组和Ibo+EPO组海马组织BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.05);其中,Ibo+EPO组BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于Ibo组(P<0.05)。结论 Ibo致脑损伤时,海马组织BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达均明显增强,可能是一种保护性反应。EPO可减轻Ibo所致脑损伤,其机制可能与上调BDNF和TrkB的mRNA及蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸受体激酶B 促红细胞生成素 鹅膏蕈氨酸 脑损伤 小鼠

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孤独症鼠模型海马区脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路的动态变化研究 被引量：1

4

作者 周玉楠 姜志梅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期882-886,共5页

目的:探究孤独症模型鼠海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在不同时间点的动态表达情况,为孤独症发病机制和临床治疗的研究提供思路。方法:随机... 目的:探究孤独症模型鼠海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在不同时间点的动态表达情况,为孤独症发病机制和临床治疗的研究提供思路。方法:随机选取孕12.5天Wistar雌鼠24只,实验组12只腹腔注射丙戊酸钠,对照组12只腹腔注射生理盐水。分别对两组雌鼠生产的仔鼠进行行为学检测。于仔鼠P7、P21、P28、P35、P42时,从实验组和对照组中随机各取8只,采用Western Blot对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达进行检测,采用Rt-PCR对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达进行检测。结果:与对照组仔鼠相比,实验组仔鼠存在以下异常:①行为学方面:社会交流能力下降,重复性刻板行为增加,学习记忆能力下降,以上差异均有显著性意义(P<0.05)。②Western Blot检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达低于对照组(P<0.05)。③Rt-PCR检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达低于对照组(P<0.05)。结论:孤独症模型鼠海马区BDNF-TrkB通路早期过度表达,后期表达下降,且此改变在转录水平就已发生。 展开更多

关键词 孤独症 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 海马

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脑卒中后抑郁大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达 被引量：17

5

作者 师佳 戴丹 +3 位作者 李洋洋 陈敏 付万里 李云 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2018年第1期83-87,共5页

目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性... 目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性脑缺血模型;用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型。各组造模后第29和57天用免疫荧光双标染色法测大鼠海马OX42标记的小胶质细胞BDNF及TrkB表达情况。结果造模后第29天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞吸光度(A)值分别为83.35±5.74和82.35±5.74,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);抑郁组A值较脑卒中组增多(141.23±9.16 vs133.31±7.89;141.23±8.07 vs 128.62±6.92,P<0.05)。造模后第57天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞A值分别为81.63±7.19,74.43±7.42,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);脑卒中组A值较正常组及抑郁组低(93.36±7.56 vs 124.11±11.39、116.65±10.55,87.14±6.56 vs 112.58±10.99、108.05±10.57,P<0.05)。结论海马小胶质细胞在PSD发病过程中有重要意义,可能通过减少BDNF及TrkB的表达发挥作用。 展开更多

关键词 卒中 抑郁 小神经胶质细胞 海马 脑源性神经营养因子 受体蛋白质酪氨酸激酶类

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脑源性神经营养因子基因和神经营养性酪氨酸激酶受体Ⅱ型基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系 被引量：3

6

作者 吴同 冉柳毅 +5 位作者 靳佳佳 王苏亚 刘微 艾明 陈建梅 况利 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1065-1069,共5页

目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因与神经营养性酪氨酸激酶受体2型(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2,NTRK2)基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系。方法使用IMLDR^(tm)多重SNP分... 目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因与神经营养性酪氨酸激酶受体2型(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2,NTRK2)基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系。方法使用IMLDR^(tm)多重SNP分型技术对病例组(70例自杀未遂青年人)和对照组(112例健康青年人)的BDNF基因1个多态性位点rs1491851和NTRK2基因3个多态性位点rs1147198、rs11140800、rs1565445进行分型,采用广义多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)分析基因-基因交互作用。结果在病例组与对照组中,BDNF rs1491851、NTRK2 rs1147198、rs11140800、rs1565445基因型频率与等位基因频率的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。GMDR分析结果显示,BDNF基因与NTRK2基因的2～4阶交互作用,分别为两位点模型(rs1491851、rs1147198)、三位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800)和四位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800、rs1565445)。其中四位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800、rs1565445,测试样本精度为0.632 5,交叉一致性检验为10/10,1 000次置换检验P值为0.032～0.033)为最佳模型。结论 BDNF基因与NTRK2基因存在交互作用,可能与青年自杀未遂行为相关。 展开更多

关键词 自杀未遂 脑源性神经营养因子 神经营养性酪氨酸激酶受体Ⅱ型 基因-基因交互作用 青年

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丘脑脑源性神经生长因子-酪氨酸激酶受体B信号介导脑缺血诱发的痛觉过敏 被引量：3

7

作者 金博文 李东娜 +2 位作者 庄朋伟 郭虹 张艳军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第21期2663-2669,共7页

目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大... 目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大鼠为脑卒中后中枢性疼痛组(central post⁃stroke pain,CPSP),运用TTC染色,HE染色、尼氏染色和Neun免疫组化染色确认大鼠丘脑损伤,运用免疫荧光检测丘脑小胶质细胞活化与BDNF表达情况,运用Western blot检测丘脑BDNF、TrkB、GABAAR蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分升高,热痛阈显著降低,TTC染色丘脑出现梗死区域,丘脑VPL区出现病理损伤,尼氏体数量减少,Neun阳性表达降低,小胶质细胞数量和BDNF表达增加,且小胶质细胞与BDNF存在共表达,丘脑BDNF、Trkb蛋白表达量升高,GABAAR蛋白表达量降低。结论脑缺血损伤可诱发痛觉过敏症状的发生,发病率可达30%左右,丘脑小胶质细胞激活伴随的BDNF⁃Trkb信号在介导脑卒中后痛觉过敏的病理进展方面有重要作用。 展开更多

关键词 脑卒后中枢性疼痛 丘脑 痛觉过敏 小胶质细胞 脑源性神经生长因子 酪氨酸激酶受体B

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远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马脑源性神经营养因子及酪氨酸蛋白激酶B表达的影响 被引量：8

8

作者 陈伟荣 燕毅男 +1 位作者 崔红丽 李新毅 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2014年第5期421-426,共6页

目的观察远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响,探讨远志总皂苷对阿尔茨海默病的干预作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为生理盐水组(正常对照组)、... 目的观察远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响,探讨远志总皂苷对阿尔茨海默病的干预作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为生理盐水组(正常对照组)、阿尔茨海默病模型组(模型组),以及远志总皂苷低剂量(12.50 mg/ml)和高剂量(37.50 mg/ml)组;采用D-半乳糖致衰老联合鹅膏覃氨酸损毁基底前脑Meynert核法建立阿尔茨海默病大鼠模型,免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平。结果 BDNF和TrkB阳性物质呈棕黄色,主要表达于海马CA1区神经元胞膜。模型组大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平为0.30±0.02和0.21±0.07,低于正常对照组的0.47±0.02和0.46±0.05(均P=0.000);与模型组相比,远志总皂苷低剂量组(0.35±0.05,0.32±0.07)和高剂量组(0.43±0.05,0.37±0.03)大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平均显著升高(均P=0.000),但以高剂量组升高更为显著(均P=0.000)。结论远志总皂苷可以显著升高阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平,且具有剂量依赖性,这可能是其改善认知功能的机制之一。 展开更多

关键词 远志 皂苷类 阿尔茨海默病 海马 脑源性神经营养因子 受体蛋白质酪氨 酸激酶类 疾病模型 动物

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丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响 被引量：3

9

作者 陈霄 严隽陶 +4 位作者 尹露 安云 张涛 闫慧新 孙萍萍 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期21-26,共6页

目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采... 目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。 展开更多

关键词 丰富环境 抑郁 神经可塑性 应激 海马 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B

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基于脑源性神经营养因子信号通路探讨针刺干预抑郁症的作用机制

10

作者 董娉 吕世盟 +2 位作者 毕德众 高明周 马月香 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第10期1505-1509,共5页

通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、... 通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、BDNF表观遗传等发挥抗抑郁作用。但当前大部分研究缺乏对BDNF通路进行反向验证,并且对通路或作用机制的研究仅限于经典的上下游靶点,同时局部的穴位与BDNF通路和疾病靶器官之间的特异性机制有待进一步阐明。 展开更多

关键词 抑郁症 针刺 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 组织纤溶酶激活因子 突触可塑性 表观遗传 作用机制

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IL-1β及TNF-α促进大鼠肠平滑肌细胞表达胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)并抑制其受体表达 被引量：2

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作者 陈慧玲 韩悌云 +6 位作者 高丽萍 熊彬 李小丽 齐国卿 曾鹏云 柴晔 张德奎 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期385-389,共5页

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对SD大鼠肠平滑肌细胞(ISMC)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体原癌基因受体酪氨酸激酶(Ret)和GDNF家族受体α1(GFRα1)表达的影响。方法改良酶消化法分离SD大鼠ISMC,免疫... 目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对SD大鼠肠平滑肌细胞(ISMC)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体原癌基因受体酪氨酸激酶(Ret)和GDNF家族受体α1(GFRα1)表达的影响。方法改良酶消化法分离SD大鼠ISMC,免疫细胞化学染色法检测观察平滑肌细胞特异性标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及结蛋白(desmin)的表达;单独或联合使用IL-1β和TNF-α处理ISMC 48 h,用实时定量PCR检测各组GDNF、Ret及GFRα1 mRNA相对表达水平。结果利用改良酶消化法获得了高纯度的大鼠ISMC,其α-SMA及desmin阳性率均大于95%;与空白对照组相比,TNF-α能促进ISMC表达GDNF,抑制其表达GFRα1,而对Ret的表达无明显影响,IL-1β能抑制ISMC表达Ret,对GDNF及GFRα1的表达无明显影响;IL-1β联合TNF-α能显著促进ISMC表达GDNF,抑制其表达Ret及GFRα1。结论IL-1β联合TNF-α能促进ISMC表达GDNF,抑制其表达GDNF受体Ret及GFRα1。 展开更多

关键词 白细胞介素1β(IL-1β) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 肠平滑肌细胞(ISMC) 胶质细胞源性神经营养因子(GDNF) 受体酪氨酸激酶(Ret) GDNF家族受体α1(GFRα1)

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胶质细胞源性神经营养因子及其受体与疼痛 被引量：4

12

作者 胡玉萍(综述 杨建军(审校) 李伟彦(审校) 《医学研究生学报》 CAS 2011年第2期216-220,共5页

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是转化生长因子β(transforminggrowth fartor-β,TGF-β)超家族成员,具有多种重要的生物学活性,不仅特异性地促进多巴胺能神经元的存活,还对外周神经系统... 胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是转化生长因子β(transforminggrowth fartor-β,TGF-β)超家族成员,具有多种重要的生物学活性,不仅特异性地促进多巴胺能神经元的存活,还对外周神经系统及非神经系统具有广泛的作用。文中就近年来对GDNF及其受体在神经系统中的作用,特别是痛觉调制中作用的国内外研究进展作一综述。 展开更多

关键词 胶质细胞源性神经营养因子 胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1 受体酪氨酸激酶 神经细胞黏附分子 神经痛 痛觉调制

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脑源性神经营养因子及其受体在人卵巢的表达与卵泡发育的关系 被引量：9

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作者 付娟 陈士岭 +4 位作者 邢福祺 张广亮 孔令红 朱亮 李红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期40-44,共5页

目的 :研究脑源性神经营养因子 (BDNF)及其受体———酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在人卵巢中的表达。初步探讨其与卵泡发育的关系。方法 :取排卵前期人卵巢组织和来自体外受精 胚胎移植 (IVF ET)周期的取卵日卵泡液、人卵巢黄素化壁层... 目的 :研究脑源性神经营养因子 (BDNF)及其受体———酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)在人卵巢中的表达。初步探讨其与卵泡发育的关系。方法 :取排卵前期人卵巢组织和来自体外受精 胚胎移植 (IVF ET)周期的取卵日卵泡液、人卵巢黄素化壁层颗粒细胞 (hMGLCs)、人卵巢黄素化卵丘颗粒细胞 (hCGLCs)、未受精卵母细胞或未成熟卵母细胞。用免疫组织化学SABC法研究BDNF在人卵巢组织中不同发育阶段卵泡的表达 ,酶联免疫吸附实验 (ELISA)方法检测BDNF在人卵泡液 ,hMGLCs和hCGLCs无血清培养上清液中的表达。用免疫组织化学SABC法研究TrkB在人卵巢组织不同发育阶段卵泡的表达 ,免疫细胞化学SABC法研究TrkB在hMGLCs,hCGLCs和未受精或未成熟卵母细胞的表达 ,Westernblotting方法检测TrkB在hMGLCs和hCGLCs的表达及其差异。结果 :人卵泡液中存在BDNF ,BDNF表达于初级卵泡和次级卵泡的颗粒细胞及窦状卵泡的卵丘颗粒细胞。TrkB表达于初级卵泡和次级卵泡的颗粒细胞、窦状细胞的卵丘颗粒细胞、壁层颗粒细胞及卵母细胞 ,壁层颗粒细胞表达量高于卵丘颗粒细胞。结论 :在人卵巢BDNF及其受体TrkB可能 (通过旁分泌和自分泌的方式 )参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞发育的调控。 展开更多

关键词 卵巢 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B 颗粒细胞 卵母细胞

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大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子及其受体的表达变化

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作者 程时刚 肖传国 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期415-418,共4页

为了研究大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脊髓前角神经元中的表达变化,以正常大鼠为对照,运用RT-PCR技术检测大鼠体神经-内脏神经吻合术后不同时间脊髓腰4(L4)前角神经元中BDNF及TrkB m... 为了研究大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脊髓前角神经元中的表达变化,以正常大鼠为对照,运用RT-PCR技术检测大鼠体神经-内脏神经吻合术后不同时间脊髓腰4(L4)前角神经元中BDNF及TrkB mRNA的表达变化。结果显示,在正常大鼠L4前角神经元中,BDNF及TrkB的mRNA均存在一定水平的表达;体神经-内脏神经吻合术后7d、14d、1m和2m,BDNF和TrkBm RNA的表达均升高,术后7d达到高峰,14d开始下降;2m时BD-NF mRNA的表达量仍显著高于正常组(P<0.01),而TrkB mRNA的表达量到2m时虽仍高,但与正常组相比,其差异已无统计学意义(P>0.05)。上述结果表明,大鼠体神经-内脏神经反射弧建立后,脊髓L4前角神经元的内源性BDNF及其受体TrkB的表达均增高,它们可能作为保护性因子有利于受损神经元的存活和再生。 展开更多

关键词 躯体神经 内脏神经 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 脊髓

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电抽搐与氟西汀对大鼠部分脑区脑源性神经营养因子及其受体表达的影响 被引量：2

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作者 郁镠宇 许珂 +2 位作者 陈晓刚 孙学礼 刘协和 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期463-466,共4页

目的观察两种抗抑郁措施对大鼠部分脑区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法根据电抽搐(ECS)与氟西汀(Flu)处理持续时间分为短期/长期(10d/28d)组,分别采用免疫组织化学、定量逆转录聚合酶链反应(RT... 目的观察两种抗抑郁措施对大鼠部分脑区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法根据电抽搐(ECS)与氟西汀(Flu)处理持续时间分为短期/长期(10d/28d)组,分别采用免疫组织化学、定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测实验大鼠6个目标脑区BDNF/TrkB蛋白和信使核酸的表达水平。结果①与对照组相比,短期ECS与Flu组丘脑(Tha)、海马齿状回(DG)BDNF免疫反应性(IR)均明显增强(P<0.05);短期ECS组海马阿蒙角(CA)和下丘脑(Ht)BDNF/TrkB-IR也增强(P<0.05)。长期氟西汀组所有目标脑区的BDNF-IR以及Amy、Ht、CA、DG的TrkB-IR均较对照有明显增强,而长期ECS组与对照比较,只DG的BDNF/TrkB-IR均无变化,余目标脑区的BDNF-IR增强,而Ht和CA区的TrkB-IR也增强(P均小于0.05)。②短期ECS组只HC区BDNFmRNA较对照组有明显上调(P<0.05),两长期组HC区BDNF/TrkBmRNA表达以及Amy区BDNFmRNA表达水平较相应对照组均明显上调(P<0.05)。而长期ECS组Ht区域BDNFmRNA则明显下调(P<0.05)。结论电休克与氟西汀治疗这两种抗抑郁措施可影响脑内不同区域BDNF/TrkB转录表达和蛋白合成,BDNF可能参与抗抑郁治疗效应的发生。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶 受体 电抽搐 氟西汀

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癫痫伴发抑郁大鼠额前皮质脑源性神经营养因子及其受体的表达研究 被引量：3

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作者 许新炜 杨钧哲 +2 位作者 朱含笑 李漾超 李云 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期77-81,共5页

目的观察癫痫伴发抑郁(epilepsy-associated depression,EAD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fctor,BDNF)及其高亲和力受体原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin receptor kinase B,Trk B)的表达情况。方法 52... 目的观察癫痫伴发抑郁(epilepsy-associated depression,EAD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fctor,BDNF)及其高亲和力受体原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin receptor kinase B,Trk B)的表达情况。方法 52只雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组(采用慢性不可预见中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型)、癫痫组和EAD组,每组13只,后2组利用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型,于造模后第14天对癫痫模型进行抑郁筛选,每只大鼠以抑郁各指标评分分别入癫痫组和EAD组。于造模成功后第4周分别用免疫荧光染色检测额前皮质BDNF及Trk B免疫阳性细胞表达;用Western blot检测额前皮质BDNF及Trk B蛋白定量表达。结果与癫痫组比较,EAD组额前皮质BDNF和Trk B阳性细胞数减少[(26. 08±1. 18)个/视野vs (32. 86±2. 28)个/视野,P <0. 05;(26. 48±4. 66)个/视野vs (35. 86±4. 37)个/视野,P <0. 05]。与正常组和癫痫组比较,EAD组额前皮质BDNF和Trk B蛋白表达明显减少(0. 522±0. 028 vs 0. 912±0. 035和1. 248±0. 066,P <0. 05;0. 494±0. 015 vs 0. 663±0. 024和1. 035±0. 048,P <0. 05)。结论 EAD大鼠额前皮质BDNF、Trk B蛋白的表达减少可能与EAD发病有关。 展开更多

关键词 癫痫 脑源性神经营养因子 受体蛋白质酪氨酸激酶类 抑郁

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脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展 被引量：12

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作者 周小江 胡园 刘屏 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1085-1090,共6页

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是人体内含量最多的神经营养因子,在神经系统的发育和功能维持中起至关重要的作用.研究表明,抗抑郁剂通过提高BDNF表达来促进神经细胞的生存,增加突触可塑性及神经发生.

关键词 抑郁症 脑源性神经营养因子(BDNF) 海马 酪氨酸激酶受体B(TrkB)

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脑源性神经营养因子临床研究进展 被引量：17

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作者 江东 于建云 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期221-225,共5页

脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factors,BDNF）是一种小分子二聚体蛋白质,在结构上与神经生长因子相关,对中枢神经系统的多种类型神经元的生长、发育、分化、维护和再生都具有重要作用,对于治疗运动神经元病变及神经... 脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factors,BDNF）是一种小分子二聚体蛋白质,在结构上与神经生长因子相关,对中枢神经系统的多种类型神经元的生长、发育、分化、维护和再生都具有重要作用,对于治疗运动神经元病变及神经系统进行性疾病有显著疗效。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 神经生长因子 糖原合成酶激酶β

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丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制及海马脑源性神经营养因子和突触蛋白的影响 被引量：14

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作者 凌晨 艾坤 +3 位作者 曹倩茹 刘梦君 易细芹 张泓 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期451-457,共7页

目的:探讨丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,以及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触蛋白(SYP)表达的影响。方法:SPF级孕鼠4只,分娩出健康大鼠幼仔45只,将7日龄大鼠幼仔按随机数字表法分为空... 目的:探讨丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,以及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触蛋白(SYP)表达的影响。方法:SPF级孕鼠4只,分娩出健康大鼠幼仔45只,将7日龄大鼠幼仔按随机数字表法分为空白组(n=11),假手术组(n=11),剩余23只采用改良Rice法建立新生大鼠HIBD动物模型,从造模成功的模型大鼠中二次随机分为模型组(n=12),丰富环境组(n=11)。丰富环境组在造模后24h予丰富环境刺激,连续干预28d,余组不进行处理。各组大鼠于造模前、造模后7、14、21、28d进行平衡木试验,干预结束后行HE染色观察大鼠海马病理形态变化、荧光定量PCR法检测BDNF、TrkB基因表达量、Western Blot法测定SYP蛋白水平。结果:模型组HE染色下海马CA1区细胞排列紊乱呈弥漫性分布,神经元数量减少,空泡化增加,出现水肿和坏死细胞;丰富环境组HE染色下海马CA1区细胞排列紊乱情况有所改善,水肿改善明显。与空白组和假手术组相比,模型组造模后21、28d平衡木试验评分升高(P<0.05);海马BDNF、TrkB基因相对表达量明显下降(P<0.01,P<0.05);SYP蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,丰富环境组造模后21、28d平衡木试验评分明显降低(P<0.01);海马BDNF、TrkB基因相对表达量显著升高(P<0.01);SYP蛋白表达升高(P<0.05)。结论:丰富环境可改善新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,其机制可能是通过上调海马BDNF、TrkB,促进SYP表达实现的。 展开更多

关键词 丰富环境 新生缺氧缺血性脑损伤 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 突触蛋白

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脑源性神经营养因子保护H_2O_2诱导的氧化损伤血管内皮细胞 被引量：9

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作者 王诗才 陈太军 +1 位作者 黄美松 朱少铭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1384-1394,共11页

目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:离体培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),建... 目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:离体培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),建立H2O2致HUVECs氧化损伤模型后,利用不同浓度(1、10和100μg/L)BDNF处理HUVECs,同时设置未损伤对照组、H2O2损伤后PBS处理组和Trk B inhibitor组(同时加入100μg/L BDNF和1∶1 000的Trk B inhibitor)。利用MTT方法检测各组细胞存活率;同时测定各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平变化;ELISA方法检测各组细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度变化;流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡的变化;Western blot检测各组细胞中Trk B、p-Trk B、cleaved caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白水平。结果:与未损伤组相比,经H2O2氧化损伤后,PBS处理组的HUVECs存活率显著下降,LDH和MDA含量显著上升而SOD和GSH的活性显著下降,细胞中NO分泌功能显著降低而ET-1和ICAM-1的分泌浓度则显著增加,ROS的含量和细胞凋亡率均显著上升,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平显著上升,Bcl-2蛋白表达则显著下降;与PBS处理组相比,不同浓度BDNF处理组中HUVECs的存活率逐渐上升,LDH和MDA含量逐渐下降,而SOD和GSH活性逐渐上升,细胞中的NO分泌量显著上升而ET-1和ICAM-1分泌量逐渐下降;ROS含量和细胞凋亡率则逐渐下降,Trk B和p-Trk B水平均显著上升,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平逐渐下降而Bcl-2蛋白表达逐渐上升,但BDNF的作用均受到Trk B inhibitor的抑制。结论:BDNF能够通过提高HUVECs细胞存活率,增强细胞抗氧化损伤能力,降低ROS产生和细胞凋亡率而保护氧化损伤的血管内皮细胞,并通过其与Trk B结合后激活BDNF-Trk B信号通路发挥作用。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 人脐静脉血管内皮细胞 细胞凋亡 氧化应激 活性氧 动脉粥样硬化 酪氨酸受体激酶B

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